distúrbios da tireóide

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RENATA MALHEIRO 1 
 
DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
ANATOMIA 
• Localizada imediatamente abaixo da laringe 
• É uma das maiores glândulas endócrinas 
• Secreta dois hormônios principais, a tiroxina T4 
e a tri-iodotironina T3 
FISIOLOGIA 
• A secreção tireoidiana é controlada, 
principalmente, pelo hormônio tireoestimulante 
(TSH) 
• O T4 corresponde a 93% do hormônio 
metabolicamente ativo e 7% são T3 
• Quase todo T4 é convertido em T3 nos 
tecidos 
• T3 é 4x mais potente que T4 e tem meia 
vida menor no sangue 
• Os hormônios tireoidianos são armazenados 
nos folículos em quantidade suficiente para 
suprir as necessidades normais do organismo 
por 2 a 3 meses. 
FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
• Hormônios tireoidiano influenciam quase todos 
os tecidos e órgãos 
• Alguns dos efeitos mais profundos ocorrem 
dentro do sistema cardiovascular 
• Aumentam a termogênese e taxa metabólica 
basal 
• Reduzem o nível sérico de colesterol 
• Aumentam a taxa de síntese e degradação de 
proteínas 
• Aumentam a lipólise 
• Provocam excitação do sistema nervoso 
central 
• Aumentam a secreção dos sucos digestivos e 
motilidade intestinal 
• Provocam vasodilatação cutânea 
• Interfere no peso corporal e crescimento 
DIAGNÓSTICO DAS DISFUNÇÕES DA TIREÓIDE 
• Para avaliar se há excesso (hipertireoidismo) ou 
falta (hipotireoidismo) de hormônio tireoidiano 
observamos o T4 livre. 
Ø T4L baixo = Hipotireoidismo 
Ø T4L alto = hipertireoidismo 
• Para avaliar a origem (glândula ou hipófise) do 
excesso ou falta de hormônio tireoidiano 
observamos TSH 
Ø Glândula = Distúrbio primário 
Ø Hipófise = Distúrbio Secundário 
• Condição normal 
Ø TSH baixo 
Ø T4 livre baixo 
• Queda do T4L gera aumento de TSH, porém 
como a glândula está afetada ela não consegue 
produzir T4L 
Ø Hipotireoidismo primário: TSH alto e T4L 
baixo 
• A queda do T4L não está gerando um 
aumento do TSH. Portanto, a falta de estímulo 
cerebral gera uma baixa produção do T4livre 
(problema na hipófise) 
Ø Hipotireoidismo secundário: TSH baixo e 
T4L baixo 
• Cérebro (hipófise) está produzindo muito TSH 
levando a glândula aumentar produção de T4L, 
ou seja, aumento de T4L não inibe a 
produção de TSH 
Ø Hipertireoidismo secundário: TSH alto e 
T4L alto 
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• Glândula produzindo muito T4L de maneira 
autônoma, o excesso de T4L inibe a produção 
de TSH 
Ø Hipertireoidismo primário: TSH baixo e 
T4L alto 
• Hipotireoidismo subclínico: TSH alto e T4l 
normal 
• Hipertireoidismo subclínico: TSH baixo e T4L 
normal 
HIPOTIREOIDISMO 
• Queda do T4L gera aumento de TSH, porém 
como a glândula está afetada ela não consegue 
produzir T4L 
Ø Hipotireoidismo primário: TSH alto e T4L 
baixo 
• A queda do T4L não está gerando um 
aumento do TSH. Portanto, a falta de estímulo 
cerebral gera uma baixa produção do T4livre 
(problema na hipófise) 
Ø Hipotireoidismo secundário: TSH baixo e 
T4L baixo 
• Quando ocorre: 
Ø Produção insuficiência dos hormônios 
tireoidianos 
Ø Resistência dos hormônios nos tecidos 
(raro) 
• Endocrinopatia mais comum 
• Pode acometer qualquer idade 
• Insidioso 
• Tireoidite de Hashimoto é causa mais comum 
(em países com ingestão de iodo adequada) 
• Em vários países a causa mais comum é a 
deficiência de iodo 
FATORES DE RISCO 
• Medicamentos (lítio, amiodarona, iodo) 
• Doenças autoimunes (DM1, doença celíaca, 
vitiligo) 
• História familiar de doença da tireoide 
autoimune 
• Histórico de irradiação no pescoço 
• Doenças genéticas (Sd turner, Sd Down) 
TIREOIDITE DE HASMIMOTO (HIPOTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO) 
• Geralmente diagnosticado após 4 anos 
• Mais frequente na puberdade e sexo feminino 
• Processo inflamatório desencadeado por 
autoanticorpos 
• AC 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
• É o defeito endócrino metabólico congênito 
mais frequente 
• Acomete duas vezes mais o sexo feminino 
• É a causa mais comum de deficiência mental 
passível de prevenção 
• Diagnostico clínico difícil 
• AC antitireoperoxidase presente em 90% dos 
casos (+sensível) 
• AC antitireoglobulina presente em 60 % dos 
casos 
• USG: aumento do volume ou atrofia, 
hipoecogenicidade, textura heterogênea 
(inflamação) 
• Pode ocorrer remissão após uso de levotiroxina 
• Apresentação 
Ø Hipotireoidismo 
Ø Eutireoideo 
Ø Hipertireoideo transitório (Hashigraves) 
CAUSAS 
• Primário: glândula 
Ø 85% dos casos, é causado por disgenesia 
tireoidiana 
Ø 15% dos casos defeitos da síntese dos 
hormônios tireoidianos 
Ø 5 a 10% dos casos podem ser transitórios 
§ Uso materno de medicamentos 
antitireoidianos 
§ Exposição materna ou neonatal a 
agentes iodados 
§ Passagem transplacentária de 
anticorpos maternos que 
bloqueiam o receptor de TSH 
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• Secundário: hipófise 
• Terciário: hipotálamo 
QUADRO CLÍNICO 
 
DIAGNÓSTICO 
• Teste do pezinho 
Ø No brasil, a dosagem de TSH em amostra 
de sangue coletada em papel filtro é para 
triagem do HC 
Ø A idade ideal para a coleta é entre o 3º e 
5º dia de vida 
Ø O nível de corte de TSH preconizado pelo 
PNTN é 10mUI/L 
Ø Os níveis de corte para convocar as 
crianças variam entre os programas 
 
CONFIRMANDO O DIAGNÓSTICO 
• Os testes laboratoriais confirmatórios devem 
ocorrer entre a primeira e segunda semana de 
vida do RN 
• Valores de TSH acima de 10μU/mL e T4L ou 
T4T baixos confirmam o diagnóstico 
• Valores de TSH confirmatório entre 6 e 10μ
U/mL e T4T/T4L normais deverão ser 
seguidas cuidadosamente com novas dosagens 
após uma semana 
Ø Caso o TSH persista discretamente 
elevado com um mês de idade alguns 
pesquisadores sugerem o tratamento com 
reavaliação após os 3 anos 
TRATAMENTO 
• A idade ideal para início do tratamento precoce 
deve ser no máximo até 14 dias 
• O tratamento é com levotiroxina 
• A dose inicial é de 10 a 15μg/kg/dia 
• O comprimido deve ser macerado e dissolvido 
• Crianças que não tenham a etiologia do HC 
estabelecida, deveram ser reavaliadas após os 3 
anos de idade 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO E TERCIÁRIO 
• Hipófise (secundário) 
• Hipotálamo (terciário) 
Ø Tumores hipotálamo-hipofisários 
Ø Radioterapia do SNC 
Ø Cirurgias neurológicas 
Ø TCE 
Ø Doença granulomatosa 
Ø Meningite 
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DIAGNÓSTICO 
• Quadro clínico 
• TSH e T4 livre 
• T3 não é útil 
• Anticorpo ant APO e antii TG 
• USG indicado quando há alteração na palpação 
TRATAMENTO 
• Levotiroxina (T4l) 
Ø Meia vida prolongada 
Ø Absorção aumentada no jejum 
Ø Deve ser tomado de manhã, com água e 
aguardar 30 min para se alimentar 
Ø Dosagens de controle devem ser feita 4-6 
semanas após ajuste da dose 
Ø Pacientes com quadro clínico grave, 
cardiopatas INICIAR DEVAGAR 
• Subclino 
Ø TSH > 10: tratar 
HIPERTIREOIDISMO 
• É uma forma de tireotoxicose devido a síntese 
e secreção inapropriadamente alta dos 
hormônios tireoidianos pela tireoide 
• Tireotoxicose 
Ø Exposição dos tecidos periféricos ao 
excesso de hormônio tireoidiano 
secundário a hiperfunção da glândula ou 
não 
Ø Raro na pediatria 
• Cérebro (hipófise) está produzindo muito TSH 
levando a glândula aumentar produção de T4L, 
ou seja, aumento de T4L não inibe a 
produção de TSH 
Ø Hipertireoidismo secundário: TSH alto e 
T4L alto 
• Glândula produzindo muito T4L de maneira 
autônoma, o excesso de T4L inibe a produção 
de TSH 
Ø Hipertireoidismo primário: TSH baixo e 
T4L alto 
• Hipertireoidismo subclínico: TSH baixo e T4L 
normal 
TIREOTOXICOSE CAUSAS 
 
• a principal causa é a doença de Graves. 
DOENÇAS DE GRAVES 
• Causa mais comum em pediatria 
• Pico de incidência 10 e 15 anos 
• Mais frequente em meninas 
• Etiologia multifatorial 
• Tríade 
Ø Bócio 
Ø Tireotoxicose 
Ø Oftalmopatia: exoftalmia 
• Patogênese: Produção de anticorpos contra o 
receptor TSH (TRAB) 
QUADRO CLÍNICO 
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DIAGNÓSTICO 
• TSH baixo ou suprimido 
• T4 total, T4 livre, T3 total e T3 livre 
aumentados 
• US: bócio difuso, hipoecogenicidade,aumento 
da vascularização 
• Anticorpor TRAB positivo 
• Anticorpos AntiTG e anti TPO: HASHI graves 
TRATAMENTO 
• Antes de iniciar tratamento coletar hemograma 
para avaliar leucócitos e perfil hepático 
• Metimazol é considerado a droga de escolha na 
pediatria 
Ø Dose 0,1 – 1 mg/kg/dia (dose mais usada 
0,2-0,5 mg/kg) 
• Betabloqueadores 
Ø Iniciar se pacientes sintomáticos (tremor, 
taquicardia FC>100bpm) 
Ø Propanol 1-2 mg/kg/dia (8/8hs) 
TRATAMENTO DEFINIDO 
• Casos que não respondem ao tratamento 
medicamentoso 
Ø Não há remissão pelo menos 2 anos 
terapia medicamentosa 
Ø Recidiva 
• Radioiodoterapia em maiores de 10 anos 
Ø Proibido em menores de 5 anos 
Ø 5-10 anos: limitar a dose 
• Tireoidectomia cirúrgica 
Ø Indicação: tireoides grandes 
Ø Menores de 5 anos 
BÓCIOS NODULARES 
• Bócio nodular toxico (doença de Plummer) 
Ø Adenoma autônomo 
Ø Raro na infância 
Ø Mutação ativadora do receptor TSH 
Ø Suspeita: hipertireoidismo e nódulo solitário 
• Bócio multinodular toxico 
Ø Extremamente raro na infância 
Ø Suspeita: hipertireoidismo + tireoide 
multinodular 
Ø Pode estar associada a disfagia, rouquidão e 
dispneia