Alterações na circulação- Patologia

Prévia do material em texto

Alteraçõe� n� circulaçã�- Patologi�
● Alterações locais da circulação sanguínea e linfática, bem como
alterações sistêmicas da circulação, comprometendo órgãos
diversos e a integridade do indivíduo como um todo
Hiperemia
● Hiper: muito
● Haimos: sangue
● É o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em
um órgão ou tecido, especialmente na microcirculação
● Saiu do vaso: hemorragia
● Aumento da quantidade de volume de sangue: microvasos-
arteríolas, capilares e vênulas
Hiperemia ativa
● Ocorre de forma fisiológica e patológica
● Tipos de vasos que aumentam de volume/tem alteração vascular:
arteríolas
● Coloração característica:
rósea/vermelhidão/avermelhada/ruborizada/eritema
● Pode ter uma reação neurológica que gera vasodilatação, o que é
fisiológica
● Exige da célula mais função: gera hiperemia
● Ocorre na patologia (hiperemia patológica): dilatação das
arteríolas associada a uma lesão- inflamação; processos
inflamatórios provocam hiperemia patológica
● Diferencia a patológica da fisiológica por: infiltrado inflamatório
em outras regiões do tecido (não necessariamente está nele-
reação vascular aos agentes liberados na inflamação que geram
a reação de hiperemia)
● Hemácia fora de vaso: hemorragia; logo a hiperemia leva à
hemorragia, para isso é necessário a saída da hemácia do vaso,
não necessariamente precisa romper; hemorragia por diapedese,
mais encontrada ne hiperemia passiva; aumento da pressão
intravascular empurra com facilidade as hemácias para fora do
vaso, já que a parede é mais espessa
● Hiperemia da pele/ exantema: se estiver com coloração diferente,
pode ter acontecido, além da hiperemia, uma hemorragia mais
antiga quando está amarelada, porque há decomposição da
hemoglobina; áreas hiperêmicas próximo a áreas hemorrágicas é
comum
● Asma: sensibilidade tipo 1, há muito eosinófilo e liberação de
histamina, ficando muito hiperêmico, porque é vasodilatador,
pode ser usado um anti-histamínico para reduzir essa vaso
dilatação; a hiperemia e as lesões hemorrágicas podem provocar
a sensação de prurido; edema, inflamação eosinofílica, hiperemia
das mucosas, hipersecreção de muco são características da
asma; reação de hipersensibilidade cutânea pode preceder uma
crise de asma
Hiperemia passiva/ congestão
● Localizada: retorno venoso reduzido em consequência de
bloqueio obstrutivo e localizado; a compressão pode ser por
compressão de vaso, por um crescimento de tumor por exemplo,
bloqueia essa passagem comprometendo retorno venoso; a
localizada pode ser por compressão, trombose e obstrução
● Compressão
● Trombose: coágulo intravascular chamado de trombo, deve estar
dentro do vaso; gera aspecto dilatado (vaso ingurgitado, é cheio
de sangue, hiperemia)
● Obstrução: pode vir de algum outro tipo de embolia, não
necessariamente de um trombo; hiperemia local; trombose;
crescimento de microrganismo dentro do vaso (quadro de
aspergilose); câncer de crescimento vegetante
● Lentificação; compressão de capilares, vênulas e veias
● Hiperemia local
● A hipertensão portal repercute também no território da veia
mesentérica inferior causando o estabelecimento de circulação
colateral com ramos da veia cava inferior a nível da submucosa
retal. O resultado são as hemorroidas. Hemorróida por trombose,
gerando congestão do plexo; consequência de obstrução
sistêmica
● Causado por fragilidade vascular gerando lesão de endotélio,
formando trombos. Gestante: aumento da pressão, gera
agravamento ou provoca doença hemorroidária gerando
trombose; inflamação provocando flebite que leva a uma
trombose
Hiperemia passiva/ Congestão
● Sistêmica: Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar,
como ocorre na insuficiência cardíaca
● Insuficiência cardíaca esquerda: congestão pulmonar; direita:
congestão sistêmica (afeta fígado e depois compromete o
restante)
● Órgão aumentado, dependendo da intensidade da congestão-
aumento pela congestão porque há mais sangue parado no
órgão e o calibre está maior segurando mais sangue;
● Há aumento da pressão hidrostática intravascular; também há
saída de líquidos para o interstício, gerando assim muitos
edemas
● Ativa: facilita diapedese, exsudato (facilita saída do vaso ao
interstício)
● Primeiros e principais órgãos afetados/mais crônicos: pulmões,
fígado e baço- são afetados na insuficiência cardíaca direita, em
sua congestão sistêmica
● Cor vermelho azulada na congestão, fica azulada porque na
hiperemia passiva tem menos oxigênio ligado à hemoglobina, à
medida que tem menos O2, mais arroxeada fica a pigmentação,
há um excesso de carboxi-hemoglobina; no início ainda tem parte
do sangue oxigenado, por isso o vermelho
Hiperemia passiva/ congestão pulmonar
● Capilares alveolares encontram-se cheios de sangue e dilatados
● Septos tornam-se alargados por edema intersticial, fibrose e
ficam espessados
● Microrrupturas de capilares, há passagem de hemácias para os
alvéolos
● Fagocitose por macrófagos alveolares: macrófago fagocitando
com hemácias nos alveolos
● Aumento do número de macrófagos na circulação sanguínea: isso
não ocorre! Porque macrófago é célula tecidual, e monócito não é
macrófago, sendo que macrófago é o que fica na circulação.
Fagocitose de hemácia é porque está fora do vaso. Monócito
pode se transformar em macrófago no tecido, não
necessariamente vai se transformar!!!
● Causa para lesões celulares em grande quantidade: hipóxia-
redução do aporte de O2; a primeira estrutura no órgão em
hiperemia passiva a sofrer hipóxia são os próprios vasos,
endotélio é a primeira célula em sofrer hiperemia; ativar fatores
de coagulação que levam a um aumento da viscosidade,
formação de trombos
● Aspecto arroxeado: muitos capilares cheios, veias cheias de
sangue fazendo com que se torne dilatado, preenchendo vênulas
e capilares de sangue; tem aumento da pressão hidrostática
intravascular, gerando edema no interstício; hipóxia prolongada
gera morte celular/necroses na região, em sua resolução gera
fibrose, há septos espessos e fibrosados
● No alvéolo pode ocorre hemorragia (rompimento do alvéolo e
preenchimento com hemácias); pode haver hemácia também no
interstício, que ocorre sem que necessariamente haja rompimento
do vaso, sendo a hemorragia por diapedese
● Hemorragia interalveolar- coloração não é tão eosinofílica, mas
um pouco acastanhada- macrófagos cheios de grânulos
acastanhados dentro dele, digere a hemoglobina, durante o
processo de quebra da hemoglobina é formada a hemossiderina
(outra pigmentação, que é o aspecto acastanhado)
● Macrófagos que enchem alvéolos, fagocitam hemácia e formam
hemossiderina são chamados de células da insuficiência
cardíaca- no caso é a esquerda; se acumula muita hemossiderina
há um quadro de hemossiderose; onde há hemorragia é comum
encontrar hemossiderina
Hiperemia passiva/ congestão hepática
● Hepatócitos periféricos (fora da região central) apresentam
degeneração hidrópica e esteatose- principal causa é a hipóxia,
que é gerado de degeneração; hepatócitos da periferia estão
aumentado/tumefeitos, perto do espaço porta; há menos
congestão
● Região central: próximo a veias centrolobular (veia do centro do
lobo) há hepatócitos reduzidos, hipotróficos; é um apagamento;
há mais congestão, região dos sinusóides dilata
● Hepatócitos tumefeitos por degeneração hidrópica e esteatose
● Hepatócitos centrolobulares tendem a hipertrofia por
compressão pela dilatação sinusoidal, aumentando o contraste
com a periferia do lóbulo, onde os hepatócitos tumefeitos
comprimem os sinusóides e reduzem a quantidade de sangue
● Dilatação ou hiperemia passiva ex-vacuo: há redução/necrose do
tamanho dos hepatócitos que permite que o vaso se dilate
● Centro dos lóbulos fica mais escuro (mais vermelho, porque tem
mais sangue acumulado) e a periferia mais clara- fígado em
aspecto de noz moscada
● Hemorragia por diapedese e macrófagos contendo
hemossiderina
● Ao longo do tempo e causar necrose hepatocitária e fibrose
centrolobular
● Congestão vascular pode ser associada ao edema
● Pode haver macrófagos com hemossiderina;fígado é órgão de
encontro com muitas células em aspecto faocítico monocuclear; à
medida que necrose acontece, fígado também há necrose por
conta da morte de hepatócitos
● Pode ter hemorragia por diapedese ou o rompimento
● Veia centrolobular dilatada, hepatócitos apagados (esquerda);
direita também é, mas está começando com um acúmulo de
hemácia
Hiperemia passiva/ congestão do baço/ esplênica
● Mais sangue acumula: mais sangue cabe, mais presença de
edema, mais aumenta o baço
● Esplenomegalia
● Hiperplasia de macrófagos esplênicos (aumentou número de
macrófagos e mais ativados, fagocitam mais), que se tornam
ativados; pode haver hipersplenismos (leva ao aumento da
hemocaterese, que pode provocar anemia; pode gerar citopenia)
● Retenção prolongada de sangue aumenta o volume do órgão
● Aumento do número de macrófagos nos cordões esplênicos
● Aumento de hemocaterese (destruição da hemácia)
● Citopenia no sangue periférico (plaquetopenia, leucopenia e/ou
anemia)- hipersplenismo
● A coloração avermelhada do baço acentua-se, e a cápsula
torna-se espessada; hemorragias
● Hemossiderina: muitos macrófagos fagocitando
● Sais de ferro e cálcio; se conjugam ao cálcio intersticial com
muito cálcio no interstício, precipita formando acúmulos; ferro se
associa ao cálcio; relacionado à digestão; hemossiderina está
dentro do macrófago
Hiperemia passiva/ congestão crônica de MMII
● Ao longo de meses ou anos, surge hemorragia por diapedese que
resulta em pigmentação hemossiderótica
● As veias superficiais dilatam-se por incompetência das válvulas
das veias perfurantes/ profundas que não tem mais vazão para o
sangue, não mais o empurram, fica cada vez mais
dilata/distendida
● Favorecendo o desenvolvimento de trombos nas veias profundas
● Pode haver também vasos perfuradores, que comunicam a pele
até veias mais profundas; logo uma das funções é evitar a estase
de sangue; vasos perfuradores entram em estase
● Pode durar meses, anos, por isso é crônica
● À medida que tem dilatação nos vasos, há pequenos focos
hemorrágicos por diapedese ao longo de meses/anos
● Hemácias fagocitadas no tecido formando a hemossiderina, a
pele tem pigmentação escura, relação com sistema venoso
● Relacionado à hereditariedade- fragilidade vascular
● Outro fator são pacientes acamados, tende a prejudicar seu
retorno venoso porque não consegue fazer movimentos de
compressão sobre os vasos; pacientes que não conseguem se
movimentar; todos eles devem ter cuidado para que não haja
trombose
Hiperemia passiva ex- vacuo
● Expansão de vasos na microcirculação por destruição abrupta
de células parenquimatosas de órgãos sólidos
Aumento da viscosidade sanguínea
● Rouleaux (empilhamento de eritrócitos/hemácias); gera obstrução,
que pode provocar hiperemia passiva e trombose
● Outra causa: formato da hemácia alterado, gerando obstrução, já
que a hemácia não tem a mesma plasticidade para passar pelo
vaso, ocorre principalmente em vasos mais finos