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HIV

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Infecção pelo HIV/ AIDS 
 Vírus da Imunodeficiência Humana 1 e 2 
 Família Retroviridae; 
 Gênero Lentivírus; 
 Vírus envelopado (100nm); 
 Glicoproteínas estruturais: 
 Envelope: gp 120 e gp 41. 
 Capsídeo: p17, p7 e p24 
 Enzimas virais: 
 Transcriptase reversa 
 Integrase 
 Protease 
 
 Ciclo de replicação 
O vírus liga-se aos receptores celulares 
pelas proteínas do envelope (GP120, 
GP41) → infectam principalmente 
linfócitos T (receptor CD4) e co-
receptores de quimiocinas → 
membrana plasmática → penetração 
do material genético do vírus no 
citoplasma das células → transcriptase 
reversa transforma o RNA em DNA pró-
viral → núcleo → integrase une o DNA 
viral ao genoma da célula humana → 
produção de poli-proteína que será 
clivada pela protease em várias outras 
proteínas importantes → o vírus será 
montado e sairá da célula → o material 
da membrana plasmática formará o 
envelope do vírus → infecta outras 
células 
Transmissão 
 Doença sexualmente transmissível 
 Transmissão vertical durante a gestação, parto ou no 
aleitamento. 
 Uso de droga venosa 
 Transfusão de derivados do sangue e transplantes 
 Acidente com material biológico 
 
 
 
 
 História natural da infecção 
 Azul/verde: quantidade de vírus no 
sangue da pessoa 
 Vermelho: quantidade de linfócitos T CD4 
Síndrome retroviral aguda – fase primária 
 40 a 90% dos casos apresentam sintomas 
 Síndrome de mononucleose símile 
 Casos graves raros 
Infecção assintomática – Latência clínica 
 A resposta imune do próprio organismo 
contém a manifestação de sintomas 
durante alguns anos 
 Linfoadenopatia generalizada persistente 
Infecção sintomática precoce: 
 Candidíase oral, leucoplasia pilosa oral, dermatite seborréica, diarréia, febre, fadiga, emagrecimento e etc. 
 CD4<250/mm3 
Síndrome da imunodeficiência Adquirida (AIDS) 
 Estágio mais avançado da doença 
 Contagem de CD4< 200 cels/mm3 . 
 Presença de doenças oportunistas: infecções e neoplasias. 
 
 
 Manifestações clínicas / doenças oportunistas 
Manifestações respiratórias 
 Tuberculose Pulmonar 
 Micobacteriose atípica: Micobactéria do complexo Avium, Micobacteria kansasii 
 Pneumocistose 
 Histoplasmose: Histoplasma capsulatum 
 Outros fungos: Cryptococcus neoformans, Paracoccidioidomicos, Blastomyces dermatitidis e Aspergillus 
fumigatus 
 Pneumonia bacteriana aguda 
 Viral: influenza, CMV, HSV, Adenovírus 
 Parasitária: T. gondii, Cryptosporidium parvum, 
 Neoplásicas: Sarcoma de Kaposi, Linfomas e etc 
 Pneumonite intersticial linfocítica 
Micobacteriose: Tuberculose pulmonar (prova) 
 Principal manifestação respiratória no HIV no Brasil 
 Crônica, febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento 
 Na pessoa vivendo com HIV, pode haver diversos aspectos radiológicos: pneumonia cavitária, intersticial 
bilateral, miliar, derrame pleural. 
 Diagnóstico: clínico, radiológico, pesquisa de BAAR e teste rápido molecular em amostra de escarro. 
 Tratamento: RHZE- Rifampicina (R), Isoniazida (H), Pirazinamida (Z) e Etambutol (E) 
 Pneumocistose 
 Agente etiológico: Pneumocystis jirovecii (grave) 
 Fatores de risco: CD4< 200 cels/ mm3 
 Subaguda, hipoxemia + aumento de desidrogenase lática (LDH), ausculta pulmonar inocente 
 Hipoxemia (não faz troca gasosa) -> Dispnéia 
 Diagnóstico essencialmente clínico. Pesquisar de cistos em amostras de escarro (baixa sensibilidade). 
 Tratamento: 
 Sulfametoxazol + trimetoprim por 21 dias (alternativas: Pentamidina ou Clindamicina + primaquina 
 Prednisona se PaO2<70 mmHg 
Pneumonia cavitária por Rhodococcus equi. Pneumonite por S. de Kaposi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurotoxoplasmose 
 Principal causa de lesão encefálica com efeito de massa – Reativação de 
infecção latente. CD4< 100 céls/mm3 . 
 Manifestações: cefaléia, alterações do nível de consciência, paresias, afasias, 
crises convulsivas, paralisia de pares cranianos, tremores cerebelares. Febre é 
pouco frequente. 
 Diagnóstico: Clínico e radiológico. Sorologia IgG: reagente em 90% a 95% dos 
casos. PCR do líquor (moderada sensibilidade, boa especificidade). Biópsia 
cerebral. 
 Tratamento: Sulfadiazina+ pirimetamina + ácido folínico ou 
Sulfametoxazol + trimetoprim (6 semanas). 
Lesão hipodensa com captação 
anelar periférica do contraste 
 
Meningoencefalite Criptocócica 
 Agente etiológico: Cryptococcus neoformans. 
 Causa mais frequente de meningite oportunista nas PVHIV (CD4< 100 céls/mm3) 
 Manifestações clínicas: cefaléia, febre, vômitos e rebaixamento do nível de consciência. Sinais meníngeos 
nem sempre presentes. HIC grave. 
 Diagnóstico: Punção lombar: discreto aumento de celularidade (Mn), glicose normal ou baixa e proteína 
normal ou elevada. 
 Coloração da lâmina: Tinta da china (80% de sensibilidade), látex e cultura do líquor 
 Tratamento: Anfotericina B+ Fluconazol por duas semanas e após manter fluconazol (manutenção) 
Outras manifestações neurológicas 
Síndrome medular: 
 Mielopatia Vacuolar 
 Mielite transversa 
 Lesões em massa 
Neuropatia periférica: 
 Polineuropatia inflamatória desmielinizante 
 Polineuropatia sensorial distal 
 Pelo uso de TARV 
Manifestações Gastrointestinais 
 Esôfago: Candidíase, CMV, Herpes vírus 
 Fígado: coinfecção com hepatites virais, hepatite medicamentosa. 
 Vias biliares e pâncreas: CMV, Cryptosporidium e microsporídia. 
 Intestinos: diarreia e colites por CMV, Herpes vírus, Cryptosporidium, e Mycobacterium avium 
 
 Profilaxias primárias 
 
CD4 menor que 200 Bactrim (SMX – TMT) 3x por semana 
CD4 menor que 100 Bactrim (SMX – TMT) 1x por dia (diariamente) 
As grandes questões do HIV hoje, pela mudança do perfil epidemiológico, não são mais doenças oportunistas, mas o 
maior acometimento / complicações de doenças crônicas, como doenças cardiovasculares, AVC, infarto, neoplasias – 
principalmente em países de 1° mundo 
 Diagnóstico pelo teste rápido (pesquisa de anticorpo) 
 
São necessários 2 testes rápidos positivos (de marca distintas) para a triagem → Fazer PCR para confirmar 
diagnóstico e quantificar a carga viral = avalia segmento do tratamento (o objetivo é que não haja carga viral 
identificável no sangue) 
OBS: Janela imunológica (Período da infecção até a detecção do anticorpo): pode não haver presença de anticorpos 
no sangue ainda – normalmente até a 4° semana de infecção. Por isso, durante o período de infecção aguda o 
diagnóstico só pode ser feito com PCR (buscando características do vírus). 
 Diagnóstico por imunoensaio de 4º geração (ELISA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se positivo → fazer PCR para confirmação 
 Fatores que interferem nos resultados do exame 
 Doenças auto-imunes: artritereumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, Síndrome de Stevens-Johnson, 
inflamação da tireoide autoimune 
 Hepatopatias causadas por uso de medicamentos, álcool ou outras drogas; e outras doenças crônicas do 
fígado 
 Pacientes hemodialisados e em terapia com interferon 
 Pacientes que sofreram múltiplas transfusões de sangue 
 Vacinação recente contra influenza A-H1N1 – falso positivo 
 Gravidez – falso positivo 
 
 Terapia antirretroviral 
Hoje em dia a AIDS tem tratamento, apesar de não ter cura. O tratamento inativa o HIV do sangue, porém este fica 
retido em alguns reservatórios naturais, como macrófagos . Dessa forma, tornou-se uma doença crônica. 
 
Classes de medicamentos 
 HIV se liga com a GP 120 nos receptores tcd4 – inibidor de fusão – impede essa ligação do HIV à célula 
hospedeira 
 Inibidor de co-receptor: inibe ligação do HIV com os receptores de quimiocinas (CXCR5) 
Para saber se deve usar o medicamento ou não, é necessário um teste de tropismo do vírus, para saber se o 
HIV que está infectando a pessoa se liga ao CXCR4 ou CXCR5 
 Inibidor da transcriptase reversa:
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