Introdução à patologia e adaptação celular

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Profª.Esp. Rayssa Castro 
FACULDADE DE IMPERATRIZ - FACIMP 
Cursos de Farmácia e Odontologia 
Disciplina: Patologia Geral 
O QUE É PATOLOGIA? 
PATOLOGIA 
• Definição: 
 
• Pathos: doença Logos: estudo 
 
 Estudo das alterações estruturais, bioquímicas e 
funcionais nas células, tecidos e órgãos, sempre 
visando explicar os mecanismos através dos quais 
surgem os sinais e sintomas das doenças. 
PATOLOGIA 
• A patologia tenta explicar os motivos pelos quais 
ocorrem as doenças e fornecer os caminhos adequados 
para a terapia e cuidados clínicos. 
 
 
 
PATOLOGIA 
Geral 
Especial 
Explica as principais causas 
das doenças e as reações das 
células e tecidos à estímulos 
anormais e defeitos herdados 
Examina as alterações em 
tecidos e órgãos 
especializados que são 
responsáveis por distúrbios 
que envolvem órgãos 
PROCESSO SAÚDE-DOENÇA 
 
• A saúde é um estado de completo bem-estar físico, 
mental e social, e não consiste apenas na ausência de 
doença ou de enfermidade. (OMS/WHO,1946) 
 
 
• Um estado de adaptação do organismo ao ambiente 
físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o 
indivíduo sinta-se bem e não apresente alterações 
orgânicas evidentes. (BRASILEIRO FILHO, 2012) 
 
 
• É a perturbação da saúde, isto é, o mal estar causado 
por distúrbios físicos, mental o social.(OMS/WHO,1946) 
 
 
• É um estado da falta de adaptação ao ambiente físico, 
mental ou social, no qual o indivíduo sente-se mal 
(sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas 
evidentes (sinais). (BRASILEIRO FILHO, 2012) 
• A saúde é um estado de completo bem-estar físico, 
mental e social, e não consiste apenas na ausência de 
doença ou de enfermidade. (OMS/WHO,1946) 
 
 
• Um estado de adaptação do organismo ao ambiente 
físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o 
indivíduo sinta-se bem e não apresente alterações 
orgânicas evidentes. (BRASILEIRO FILHO, 2012) 
 
HISTÓRIA DA PATOLOGIA 
 
 A patologia tem sua história dividida em 
fases. 
 
• Estas fases descrevem os conceitos usados para 
explicar a origem dos estados de doença vigentes em 
um determinado intervalo de tempo e segundo a 
corrente filosófica predominante. 
 
• Ideias primitivas 
 
A DOENÇA SERIA CAUSADA 
PELO PECADO - A CULPA 
ERA DO PROPRIO PACIENTE. 
 
• Teoria Humoral de Hipócrates (460 – 377 
a.C.) e Galeno (200 – 131 a.C.) 
O mecanismo da origem das 
doenças era explicado, nessa 
fase, pelo desequilíbrio de 
humores. Os humores eram 
considerados os líquidos do 
corpo, em particular, a água, o 
sangue e a linfa. Os deuses 
tinham o poder de controlar 
esse desequilíbrio, bem como 
de restituir a normalidade do 
organismo. Essa visão mítica de 
doença foi criada principalmente 
pela civilização antiga grega. 
 
• O sangue é armazenado no fígado e levado ao coração, onde se aquece, 
sendo considerado quente e úmido; a fleuma, que compreende todas as 
secreções mucosas, provém do cérebro e é fria e úmida por natureza; a bílis 
amarela é secretada pelo fígado e é quente e seca, enquanto a bílis negra é 
produzida no baço e no estômago e é de natureza fria e seca. 
 
• A doutrina dos quatro humores encaixava-se na concepção filosófica da 
estrutura do universo. Estabeleceu-se uma correspondência entre os quatro 
humores com os quatro elementos (Terra, Ar, Fogo e Água), com as quatro 
qualidades (frio, quente, seco e úmido) e com as quatro estações do ano 
(inverno, primavera, verão e outono). 
 
• O estado de saúde dependeria da exata proporção e da mistura dos 
quatro humores, que poderiam alterar-se por ação de causas externas 
ou internas. 
 
• A Fase Orgânica (séc. XV -XVI) 
 
 - Nessa época, ocorreu o predomínio da observação dos órgãos do 
corpo, feita principalmente às custas das atividades de necropsia 
(estudo do cadáver) ou de autópsia (estudo de si mesmo); 
 - Ênfase na anatomia; 
 - Ênfase na análise macroscópica dos órgãos alterados 
 
• A Fase Tecidual (séc. XVI-XVIII) 
 
• A Fase Tecidual enfatiza a estrutura e a organização 
dos tecidos. 
 
• É nesse período que se iniciam os primeiros estudos 
sobre as alterações morfológicas teciduais e suas 
relações com os desequilíbrios funcionais. 
 
 
 
• A Fase Celular (séc.XIX) 
 
• Com o conhecimento morfológico, somado a utilização 
do microscópio óptico, iniciou-se a Fase Celular, período 
considerado "inicial à Patologia Moderna". 
 
 
• A preocupação com o estudo da 
célula, principalmente de suas 
alterações morfológicas e 
funcionais, é determinante na busca 
da origem de todo processo mórbido. 
PATOLOGIA 
• Os aspectos envolvidos no processo de doença são: 
 
• ETIOLOGIA: Causa (Fatores genéticos ou adquiridos) 
 
• PATOGENIA: Mecanismos de seu desenvolvimento 
 
• ALTERAÇÕES MOLECULARES E MORFOLÓGICAS: Alterações bioquímicas 
e morfológicas induzidas nas células 
 
• MANIFESTÃÇÕES CLÍNICAS: Consequências funcionais dessas 
alterações 
• Causalidade é a relação entre um evento A (a causa) e 
um segundo evento B (o efeito), provido que o segundo 
evento seja uma consequência do primeiro 2. 
 
CAUSA e EFEITO 
A CAUSA PODE SER SEGUIDA DE OUTROS FATORES QUE 
LEVARAM, JUNTOS, A OCORRENCIA DA PATOLOGIA 
1. ETIOLOGIA 
• Mutações herdadas 
• Variantes genéticas 
• Polimorfismo 
• Agentes Infecciosos 
• Nutricionais 
• Químicos/Físicos 
• O conceito de que um agente etiológico seja a 
causa de uma doença (ex: doenças infecciosas) 
não é aplicável à maioria das doenças. 
 
 
• Arterosclerose e câncer são multifatoriais e surgem 
dos efeitos de vários estímulos externos em um 
indivíduo geneticamente susceptível. 
 
• A contribuição da susceptibilidade herdada e 
influências externas variam nas diferentes doenças. 
1. ETIOLOGIA 
• Refere-se a sequência de eventos na resposta das 
células ou tecidos ao agente etiológico, desde o 
estímulo inicial à expressão final da doença. 
 
• A causa inicial conhecida está várias etapas distante da 
expressão da doença. 
 
• Os avanços tecnológicos permitem relacionar 
anormalidades moleculares específicas às 
manifestações da doença e usar este conhecimento 
para traçar novas abordagens terapêuticas. 
 
1. ETIOLOGIA 
2. PATOGENIA 
• Refere-se a sequência de eventos na resposta das 
células ou tecidos ao agente etiológico, desde o 
estímulo inicial à expressão final da doença. 
 
• A causa inicial conhecida está várias etapas distante 
da expressão da doença. 
 
• Os avanços tecnológicos permitem relacionar 
anormalidades moleculares específicas às 
manifestações da doença e usar este conhecimento 
para traçar novas abordagens terapêuticas. 
 
3. ALTERAÇÕES MORFO-
MOLECULARES 
• Se refere à alterações estruturais nas células ou 
tecidos que são características de uma doença ou 
diagnósticas de um processo etiológico. 
3. ALTERAÇÕES MORFO-
MOLECULARES 
•A patologia diagnóstica 
busca identificar a 
natureza e progressão da 
doença, por meio do 
estudo das alterações 
morfológicas nos tecidos 
e alterações químicas no 
paciente. 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
•O resultado final das alterações genéticas, 
bioquímicas e estruturais nas células e tecidos 
são as anormalidades funcionais que levam às 
manifestações clínicas (sinais e sintomas) da 
doença, bem como à sua progressão (curso clínico e 
consequência). 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
•Todas as formas das doenças 
começam com alterações 
molecularesou estruturais nas 
células. 
 
• Este é um conceito formulado 
primeiramente, no século XIX, por 
Rudolf Virchow, conhecido como o pai 
da patologia moderna. 
Além da etiologia e da patogenia..... 
 
• Anatomia Patológica: 
– Estudo das alterações morfológicas 
provocadas nos tecidos e órgãos humanos. 
 
• Fisiopatologia: 
– Estudo dos 
efeitos da doença 
provocados na 
fisiologia 
humana. 
 
• Propedêutica: 
– Estudo dos sinais e sintomas da doença. 
 
 Divide-se em: 
 
Diagnóstico (Clínico ou Laboratorial); 
Prognóstico; 
Terapêutica; 
Prevenção 
Elementos de uma doença e sua relação 
com as áreas da Patologia 
Diagnóstico 
Prognóstico 
Terapêutica 
Prevenção 
 Etiologia Patogênese Anatomia Patol. Fisiopatologia Propedêutica 
Causas Mecanismos Lesões Alterações 
funcionais 
Sinais e 
Sintomas 
Adaptação 
celular 
•A célula normal é confinada a uma faixa 
razoavelmente estreita de função e estrutura. Isso 
ocorre devido: 
• Seu estado de metabolismo, diferenciação e 
especialização. 
• Limitações das células vizinhas. 
• Disponibilidade de substratos metabólicos. 
A Célula 
• No entanto, a célula é capaz de dar conta das 
demandas fisiológicas, mantendo um estado normal 
chamado de homeostasia; 
• LESÃO X ADAPTAÇÃO 
A Célula 
AS ADAPTAÇÕES são respostas estruturais e funcionais 
reversíveis, tanto a estresses fisiológicos mais 
excessivos, como a alguns estímulos patológicos 
diferenciados, que permitem que a célula sobreviva e 
continue a funcionar. 
A resposta adaptativa de uma célula a um tipo de lesão 
pode se consistir em: 
•Quando o estresse é eliminado, a célula pode retornar a seu estado original, 
sem ter sofrido qualquer consequência danosa. 
A CÉLULA – Lesão e Adaptação 
• Alteração do volume celular 
– Hipertrofia 
– Hipotrofia 
• Alteração da taxa de divisão celular 
– Hiperplasia 
– Hipoplasia • Alteração da diferenciação 
– Metaplasia 
• Alteração do crescimento e 
diferenciação celular 
– Neoplasia 
Stress 
ESTÁGIOS NA RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE E 
ESTÍMULOS NOCIVOS 
LESÃO 
REVERSÍVEL 
Estímulos nocivos 
ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR Incapacidade 
de se 
adaptar 
Leve, 
transitória 
Intensa, progressiva 
LESÃO 
IRREVERSÍVEL 
NECROSE APOPTOSE
CÉLULA NORMAL 
(homeostasia) 
• A morte celular é o resultado final da lesão celular 
progressiva. 
 
• É resultante de várias causas, incluindo isquemia 
(redução do fluxo sanguíneo), infecção e toxinas. 
 
• Na embriogênese: Constitui também um processo 
normal e essencial no desenvolvimento dos órgãos e 
na manutenção da homeostasia. 
A MORTE CELULAR 
A MORTE CELULAR 
• A morte celular pode seguir a via da: 
 
 - Necrose: Sempre é patológica. É a degeneração após a morte 
celular em um tecido vivo. 
 - Apoptose: Pode acontecer também em processos fisiológicos 
normais do organismo. Embriogênese 
 
 As causas mais comuns de lesões celulares são: 
 
-Ausência de oxigênio (hipóxia); 
- Diminuição de fluxo sanguíneo (isquemia) 
- Agentes físicos (traumas, temperatura, radiação, choque) 
- Agentes químicos e drogas; 
- Agentes infecciosos; 
- Reações imunológicas; 
- Distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais. 
• Além da morte celular, por necrose e apoptose... 
• Existe a AUTOFAGIA: É a privação de nutrientes induz 
uma resposta celular adaptativa chamada autofagia 
que pode culminar em morte celular. 
 
Autodestruição de célula e de organelas 
citoplasmáticas pelas suas próprias 
enzimas hidrolisantes; autodigestão. 
 
A MORTE CELULAR 
Para fixar (no cérebro) um pouco 
do que falamos... 
Membrana mucosa que 
reveste a parede uterina, 
formado por fibras 
musculares lisas e 
estimulado por hormônios 
ovarianos chamados 
estrogênio e progesterona. 
Vamos a um exemplo de lesão 
reversível e adaptação... 
Tem-se então um 
aumento na sua 
espessura devido à 
grande concentração 
destes hormônios no 
sangue. 
Na fase menstrual aquilo 
que é expulso é o 
endométrio daí o sangue 
ser tão espesso e tão 
escuro. 
Vamos a um exemplo de lesão 
reversível e adaptação... 
• Adaptação, lesão reversível e morte celular 
podem ser os estágios de uma debilidade 
progressiva que sucede os diferentes tipos de 
insultos (lesões). 
A CÉLULA – Lesão e Adaptação 
• Por exemplo: 
• Em resposta a cargas hemodinâmicas (ex: distúrbio 
na circulação sanguínea) aumentadas, o músculo 
cardíaco torna-se aumentado, uma forma de 
adaptação, podendo sofrer lesão... 
 1. Se o suprimento sanguíneo para o 
miocárdio está comprometido ou 
inadequado, o músculo primeiro sofre 
lesões reversíveis: Manifestadas por 
algumas alterações citoplasmáticas. 
 
2. Se o suprimento sanguíneo não se 
normalizar, as células sofrem lesão 
irreversível e morrem. 
Paciente com 
aumento de fluxo 
sanguíneo 
Paciente que sofreu IAM : 
Fluxo de sangue diminuído 
e posterior necrose 
Lesões 
Lesão ou processo 
patológico 
Conjunto de 
alterações 
Morfológicas 
Moleculares 
Funcionais 
Macroscópicas 
Microscópicas 
Métodos 
bioquímicos 
Métodos 
biologia 
molecular 
Alteração da 
função célula, 
tecido, órgãos 
ou sistemas 
• Descreva as características patológicas 
do Infarto do Miocárdio e da Cárie: 
 
 
- Etiologia 
- Patogenia 
- Fisiopatologia 
- Anatomia Patológica 
- Propedêutica 
•Adaptação do 
crescimento e 
diferenciação 
celulares 
Adaptação do crescimento e 
diferenciação celular 
• Antes de entender as variadas formas de adaptação 
e diferenciação celular, devemos recordar ao ciclo 
normal celular... 
 
 
• Lembram da biologia celular? Pois é... Ela 
mesmo.. 
 
 
 
 
Adaptação do crescimento e 
diferenciação celular 
• Antes de entender as variadas formas de adaptação 
e diferenciação celular, devemos recordar ao ciclo 
normal celular... 
 
 
• Lembram da biologia celular? Pois é... Ela 
mesmo.. 
 
 
 
 
CICLO CELULAR 
• A divisão celular é um evento necessário para a 
manutenção da vida. 
 
• Para que as células continuem se multiplicando e 
criando formas celulares viáveis é necessário que esta 
multiplicação seja controlada. 
 
• Temos a presença de um mecanismo interno de 
controle de qualidade, que assegura que a divisão 
celular dará origem a duas células. 
 
• ISTO É O CICLO CELULAR 
 
O termo "CICLO CELULAR" é utilizado para 
descrever uma série de eventos ordenados que 
leva a duplicação de todos os componentes 
celulares e a partição desses em duas partes 
(filhas iguais). (PERRY; LEVINE 1993) 
Ciclo Celular Normal 
CICLO CELULAR - FASES 
• 01. Para as células se dividam, elas precisam aumentar de 
tamanho, e assim as células filhas não ficam cada vez menores, 
o que normalmente ocorre na fase G1 do ciclo celular, 
 
 
• 02. Um outro passo crucial para a divisão celular é a duplicação 
do material genético, nessa fase a célula tem que ter todo o seu 
DNA duplicado, sem exceções e sem erros (ZHOU; ELLEDGE, 2000) 
 
 
• 03. Precisa também ter controle para que esse material só seja 
duplicado e não triplicado, ou quadruplicado, evento que ocorre 
na fase S. 
CICLO CELULAR - FASES 
 
• 04. Na fase G2 a célula se prepara para a divisão e para com o 
intuito de checar se está pronta para se dividir. 
 
• 05. A divisão propriamente dita ocorre na fase M, que tambémé 
chamada MITOSE. 
 
 
• Nessa fase, as sequências duplicadas serão separadas e 
enviadas para cada uma das células filhas e a célula vai se 
dividir, seguindo, cada um dos produtos, o ciclo celular 
novamente. 
 
Se em algumas dessas fases houver 
alguma anomalia, por exemplo, algum 
dano no DNA, o ciclo é interrompido até 
que o defeito seja reparado e o ciclo 
celular possa continuar. Caso contrário, a 
célula é conduzida à apoptose (morte 
celular programada). 
Ciclo Celular Normal 
• RESUMINDO, TEMOS UM CICLO CELULAR QUE É: 
 
• Regulado por mecanismos complexos integrados 
onde participam fatores internos e externos; 
 
• População global celular = mitoses X apoptose; 
 
• Ciclo celular = vários eventos entre a duplicação do 
DNA e divisão celular. 
Ciclo Celular – Pontos 
estratégicos 
• Chechpoints 
(parada do ciclo); 
 
• Fatores de 
Crescimento. 
 
 
Crescimento Celular 
• Ligação de um FC a seu receptor; 
 
• Ativação do receptor de FC; 
 
• Transmissão de sinal ao núcleo através de 
mensageiros secundários; 
 
• Ativação de fatores reguladores do DNA – 
duplicação do DNA e divisão celular. 
• TUMORES 
 
• Quando uma célula sofre mutações que a fazem perder a 
capacidade de regular seu ciclo celular adequadamente e 
de acionar o programa de apoptose, pode se tornar 
naquilo que chamamos de célula transformada. 
 
 
• Essas células têm de ser eliminadas pelo sistema 
imunitário, pois, caso não o sejam, podem se multiplicar 
de maneira desenfreada e originar um tumor. 
Ciclo Celular Normal 
• TUMORES 
 
 
Ciclo Celular Normal 
Benignos: as células transformadas formam uma massa que 
permanece restrita ao local de origem. Um bom exemplo são 
as verrugas de pele, tumores benignos causados por 
papiloma vírus. 
 
 
Malignos:Tumor maligno é sinônimo de câncer. Nesse caso, 
as células transformadas podem migrar para outros locais 
através da circulação sanguínea e gerar novos tumores, 
processo chamado metástase. 
• Tipos de câncer: 
 
• Sarcomas: as células transformadas têm 
origem mesodérmica (tecidos musculares e conjuntivos). 
 
 
• Carcinomas: as células transformadas têm 
origem endodérmica (revestimento interno do tubo digestório 
e estruturas que se formam a partir dele, como o fígado e o 
pâncreas) e ectodérmica (tecido nervoso e epiderme). 
 
Ciclo Celular Normal 
• Tipos de genes que podem ser afetados, de 
forma a causar tumores: 
 
• Genes supressores de tumor: impedem a progressão do 
ciclo celular quando ocorrem problemas. Mutações nesses 
genes podem fazer com que a célula perca a capacidade de 
barrar a progressão do ciclo celular quando necessário. 
 
• Oncogenes: estimulam as divisões celulares. Mutações 
nesses genes podem fazer com que a célula seja estimulada 
a se multiplicar de forma desgovernada. 
 
Ciclo Celular Normal 
Adaptação Celular 
 
 Capacidade da célula de se adaptar a 
alterações no seu meio ambiente e 
sobreviver em condições adversas. 
 
• Alteração do volume celular 
– Hipertrofia 
– Hipotrofia 
• Alteração da taxa de divisão celular 
– Hiperplasia 
– Hipoplasia 
• Alteração da diferenciação 
– Metaplasia 
• Alteração do crescimento e diferenciação 
celular 
– Neoplasia 
Adaptação Celular 
 HIPERTROFIA 
 
Caracterização: 
 
• Aumento do volume celular (tamanho do órgão - nada de 
novas células, apenas células maiores); 
• Preservação do padrão morfo-funcional; 
• Condição reversível. 
 
Mecanismo: 
• Aumento da síntese de componentes estruturais e 
organelas. (Pode levar a hiperplasia) 
 
 
 
Patológica ou fisiológica 
Causas da Hipertrofia 
Fisiológica: 
 
• Aumento massa muscular esquelética no exercício 
físico; 
 
• Aumento do miométrio na gestação. 
Causas da Hipertrofia 
Patológica: 
 
• Hipertrofia do VE na hipertensão arterial – (adaptação 
que pode levar à hipertrofia e à sobrecarga – de lesão leve, à 
irreversível por causa do IAM); 
 
• Hipertrofia da camada muscular nas obstruções de 
vísceras ocas; 
 
• Uso de medicamentos ou álcool (barbitúricos e álcool 
podem causar hipertrofia do Reticulo Endoplasmático Agranular 
dos hepatócitos – aumenta a quantidade de enzimas P450) 
 
Hipertrofia Miocárdica 
Normal Hipertrofia 
Caracterização: 
 
• Redução no volume celular (tamanho do órgão) 
• Preservação do padrão morfo-funcional 
• Redução da capacidade funcional 
• Condição reversível 
 
Mecanismo: 
 
• Autofagia (destruição de ptrn estruturais e organelas – via 
ubiquitina - proteolítica) 
• Diminuição das exigências metabólicas 
• Corpúsculos residuais (lipofuscina) – restos residuais de 
células que sofreram autofagia! 
 
 Atrofia ou Hipotrofia 
Patológica ou fisiológica 
Causas da Atrofia 
• Redução da carga de trabalho (Desuso-atrofia muscular em membro 
imobilizado); 
 
• Diminuição do suprimento sanguíneo (aterosclerose); 
 
• Nutrição inadequada 
 
• Perda de estimulação endócrina - Hormonal (estrógenos - atrofia 
do endométrio – menopausa); 
 
• Desenervação (poliomielite, para/tetraplegia, AVC); 
 
• Inflamação crônica (gastrite crônica); 
 
• Senilidade (Envelhecimento fisiológico). 
 
 
Causas da Atrofia 
Histopatologia da Atrofia 
 
• Diminuição de tamanho do órgão 
• Diminuição da espessura das mucosas 
• Depósito de lipofuscina (atrofia parda) 
• Infiltração adiposa 
 
lipofuscina Infiltração adiposa 
Normal 
Atrofia 
ATROFIA 
Normal 
D. Alzheimer 
Hiperplasia 
Caracterização: 
 
• Aumento no nº de células (Aumento da massa de um 
órgão ou tecido) 
• Preservação do padrão morfo-funcional 
• Aumento da capacidade funcional 
• Condição reversível 
 
Hiperplasia gengival dilantínica 
Causas da Hiperplasia 
 
 
• Aumento da demanda 
funcional: 
 
 Estrógenos  
hiperplasia do 
endométrio – ciclo fértil 
 
 Hiperplasia do tecido 
linfóide nas infecções 
(Gânglios) 
 
Causas da Hiperplasia 
• Fisiológica: 
 
– Hiperplasia hormonal (aumenta a capacidade funcional 
quando necessário) 
– Hiperplasia compensatória (após lesão ou ressecação 
parcial) 
Causas da Hiperplasia 
 
 • Patológico: 
 
 
 
 
 •↑ TSH  hiperplasia tireoidiana; 
 
•Hiperplasia endometrial – vira patológica 
 
•Hiperplasia prostática benigna; 
 
•HPV (Verrugas – Papilomas). 
A maioria das formas de hiperplasias patológicas é 
causada por excessos de hormônios ou fatores de 
crescimento atuando em células alvo. 
• “A hiperplasia é diferente do câncer, 
porém a hiperplasia patológica 
representa “solo fértil” no qual a 
proliferação cancerosa pode surgir 
posteriormente”. 
Embora algumas hiperplasias sejam anormais, o 
processo permanece sob controle pois não há 
mutações nos genes que regulam a divisão celular e a 
hiperplasia regride caso a estimulação hormonal 
diminua. 
Causas da Hiperplasia 
Metaplasia 
 
• Representa uma substituição adaptativa de células 
sensíveis ao estresse, por tipos celulares mais 
capazes de suportar um ambiente hostil. 
É uma alteração reversível na qual um tipo celular 
diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular. 
TIPOS DE METAPLASIA 
- Trato respiratório - De epitélio colunar para escamoso: 
• mucosa brônquica de fumantes 
• endocervice em cervicites 
 
T. Gastro Intestinal – De escamoso para colunar: 
• gastrites crônicas 
• refluxo gastro-esofágico(Esôfago de Barrett) 
 
Tecido conjuntivo – De conjuntivo para osséo, 
cartilaginoso ou adiposo: 
• Miositi ossificante (osso no músculo + hemorragia 
intramuscular) 
 
Tipos mais comuns de metaplasia: 
Hipoplasia ou Aplasia 
• Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou 
parte do corpo. 
 
• Causas: Embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal). 
Causas da Hipoplasia ou 
Aplasia 
-Fisiológicas: 
 
• Involução do timo e das gônadas no climatério 
 
Causas da Hipoplasia ou 
Aplasia 
• Patológicas: 
 
• Hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou 
infecções (AIDS, Leucemina Linfoíde Aguda (LLA) e 
febre amarela) 
Causas da Hipoplasia ou 
Aplasia 
• Patológicas: 
 
• Hipoplasia do esmalte é a formação 
incompleta insuficiente da matriz orgânica 
do esmalte dos dentes. 
 
•Ocorre como resultado da lesão aos 
ameloblastos (células formadoras do 
esmalte). A hipoplasia se produz durante o 
desenvolvimento dos dentes, na etapa da 
calcificação do esmalte. Afeta tanto a 
dentição decídua como a permanente. 
 
Cansados?