apostila de patologia

Prévia do material em texto

PATOLOGIA GERAL
Material didático do Professor Esp.Axell Donelli
Apostila de Patologia Geral
Roteiros teóricos
Professor: AXELL DONELLI LEOPOLDINO LIMA
PATOLOGIA 
 = estudo
 = doença
É uma área médica que aborda principalmente o mecanismo de formação das doenças e também as causas, as características macro e microscópicas e as conseqüências destas sobre o organismo.
O QUE É DOENÇA ?
Exemplos da aparente complexidade do tema Patologia:
1. Os mesmos mecanismos que defendem o organismo de infecções podem, em determinadas ocasiões, causar graves lesões como a glomérulonefrite pós estreptocóccica;
2. Os mesmos fatores que determinarão a hemostasia [coagulação] poderão também determinar trombose; 
3. Uma célula endotelial lesada libera, ao mesmo tempo, tromboplastina [coaguladora] e ativadores do plasminogênio [anticoagulante];
4. Enzimas líticas [lizozimas] de macrófagos e de polimorfonucleares usadas na digestão de partículas agressoras fagocitadas, podem também ser liberadas e agredir os tecidos... Tudo dependerá da situação em que estiver envolvido o organismo... Mais uma vez, o estudo das doenças não deve ser encarado como o de uma ciência exata, precisa-se, como já dissemos, saber interpretar os fatos. 
Didaticamente, e para efeito de currículos escolares, a patologia é dividida em 2 disciplinas: 
1. Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva a compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas mesmas. 
2. Patologia Especial - que estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão e sistema acometido. 
De acordo com a ênfase dado a determinado aspecto, a patologia pode ser subclassificada em: 
1. Etiologia - Parte da patologia que se atém às causas das lesões; 
2. Patogenia - Parte da patologia que se atém ao mecanismo de formação das lesões; 
3. Morfopatologia - que por sua vez se subdivide em : 
Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões; 
Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões. 
4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos lesados. 
OUTRAS DENOMINAÇÕES:
Patologia médica; 
Patologia veterinária ou patologia animal; 
Patologia comparada (médica e veterinária); 
Patologia experimental; 
Patologia diagnóstica (morfopatologia); 
Patologia cirúrgica (estudo de biópsias); 
Patologia clínica (laboratório clínico); 
Patologia especializadas (com a virtual explosão das informações científicas - neuropatologia, dermatopatologia, imunopatologia, etc...).
Observe que a nossa capacidade de entender a doença depende do nível de resolução no qual as informações importantes são captadas.
	Comprometimento causado pela agressão: 
	molecular 
	celular e subcelular 
	tissular e celular 
	orgânico e tissular 
	sistêmico e orgânico 
	Nível de resolução 
	bioquímico 
	ultraestrutural 
	histopatológico 
	anátomo patológico 
	clínico 
	Constatação por 
	técnicas moleculares 
	microscopia eletrônica 
	microscopia óptica 
	olho nú 
	sintomas 
Newton já dizia: "A cada ação corresponde uma reação!" O organismo também obedece essa lei natural. Assim, a cada agressão, o organismo reage. Estas reações, no entanto, vão depender da intensidade e da persistência da agressão e da resistência do local agredido. 
O importante não é simplesmente olhar , mas sim enxergar!
	
Reações às Agressões
	Adaptação  Alt. progressivas
	
Necrose
	
	Alt. Regressivas (atrofia/degeneração)
	
	
	Alt. Inflamatórias
	
	
	Alt. Neoplásicas
	
O QUE FAZ UM PATOLOGISTA ?   
Na verdade o patologista é apenas um profissional que procura reconhecer, interpretar e entender as lesões e as doenças, de modo a estabelecer racionalmente [sem empirismo!] o diagnóstico morfológico (às vezes também o diagnóstico etiológico provável) e o prognóstico. 
ASPECTOS CRONOLÓGICOS DE UMA DOENÇA
Causas
Período de incubação
Período prodrômico
Período de estado
Evolução
Cura
Cronificação
Complicações
Óbito
MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA
Exames clínicos
Exames Anatomopatológicos
Análise Morfológica
Necropsia
AGENTES AGRESSIVOS OU ETIOLÓGICOS: 
Qualquer agente que determine reações anormais na célula, podendo levar à perda da capacidade de compensação e gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas. 
A lesão bioquímica precede a lesão fisiológica que 
precede a lesão morfológica.
Causas da lesão celular:
Classificação: 
	Modificações no genoma, na hereditariedade e na embriogênese; 
	Erros metabólicos inatos;
	Disfunções imunológicas (autoimunidade; hipersensibilidades; imunossupressão, reação anafilática);
	Distúrbios circulatórios;
	Disendocrinias;
	Distúrbios nervosos e psíquicos;
	Envelhecimento; 
	Hipóxia: 
	Isquemia (aterosclerose);
	Insuficiênica cardiorrespiratória;
	Anemia;
	Envenenamento p/ monóxido de carbono;
	Agentes físicos:
	Traumas mecânicos;
	Queimaduras (frio, calor);
	Pressão atmosférica;
	Radiação;
	Sons e ultra-sons;
	Magnetismo,
	Agentes químicos:
	Produtos químicos;
	Poluentes ambientais;
	Inseticidas, herbicidas;
	Álcool, drogas narcóticas;
	Terapêuticas.
Químicos: 
	Exógenos
	Inorgânicos
	Ácidos, bases, metais pesados
	
	Orgânicos
	Toxinas, venenos, organo-sintéticos
	Endógenos
	Hormônios, catabólitos, enzimas, anticorpos, etc...
Agentes Infecciosos:
	Agentes Acelulares
	Prions (<5 nm); viroides (<5 nm); virus (20-200 nm)
	Agentes Unicelulares
	Células procarióticas (200-2000 nm): clamídias, micoplasmas, rickettsias, bactérias
	
	Células eucarióticas (>2000 nm): fungos, protozoários
	Agentes Multicelulares
	Vermes
	
	Artrópodes
 
LESÃO CELULAR
Lesões celulares reversível e irreversível.
A adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser consideradas estados de intromissão progressiva na função e estrutura normais da célula.
A morte celular é a maior conseqüência da isquemia, ou seja, ausência de fluxo sanguíneo. Necrose ou necrose de coagulação; é o tipo mais comum de morte celular após estímulos exógenos, ocorrendo após estresses como isquemia e lesão química. Tumefação intensa, ruptura da célula, desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas celulares.
Já apoptose, quando a célula morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado internamente.
As causas de lesões celular reversível –LCR e morte variam desde violência física externa de um acidente automobilístico a causas endógenas internas, como a carência genética sutil de uma enzima vital que compromete a função metabólica normal. Pode ocorre por:
Privação de oxigênio- gerada por hipóxia, prejudicando a respiração oxidativa aeróbica ou isquemia onde o não suprimento do fluxo arterial ou da drenagem venosa em um tecido causa a falta de substratos metabólicos, incluindo a glicose .
De acordo com a intensidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão ou morrer. Os fatores que podem acarretar lesões nas células reversíveis ou irreversíveis, dependendo da intensidade do agente são; agentes físicos, agentes químicos, agentes infecciosos, reações imunológicas, anormalidades genética e desequilíbrio nutricionais.
Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular reversível e pela a morte celular são complexos, porém, existem princípios bioquímicos relevantes à maioria das formas de lesão celular.
A resposta celular a estímulos nocivos dependem, do tipo de lesão, sua duração e sua intensidade.
As conseqüências da lesão celulardependem do tipo de lesão, estado e adaptabilidade da célula lesada.
Existem, ainda, sistemas intracelulares que são particularmente, vulneráreis, e deles depende a integridade da célula, entre esse sistemas temos, a respiração aeróbica, envolve a fosforilação oxidativa mitocontrial e produção de trifosfato de adenosina ATP, além da integridade do aparelho genético da célula.
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se evidentes depois de algum sistema bioquímico crucial dentro da célula a ser atingido. Como seria esperado as manifestações morfológicas da lesão letal demoram mais tempo para desenvolver-se que as da lesão reversível.
As alterações ultra- estrutural são visíveis mais cedo que as alterações a microscopia óptica.
Em certos agentes nocivos, os locais bioquímicos de ataque estão bem definidos, muitas toxinas causam lesão celular ao interferir nas membranas internas mitocôndriais. Muitas toxinas causam lesão celular ao interferir nos substratos ou enzimas endógenos. Os principais são a glicose o ciclo do ácido nítrinico e a fosforilação oxidativa nas membranas internas mitocondriais.
Os temas bioquímicas comuns importantes na medicação da lesão e morte celular são os seguintes;
Depleção de ATP, e redução da síntese de ATP são conseqüências comuns da lesão isquêmica e tóxica.
A morfologia da lesão reversível são dois padrões de lesão reversível ao microscópio óptico: tumefação celular e degeneração gordura.
A tumefação celular aparece sempre que as células são incapazes de manter a homeostase iônica e hídrica;
A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxia e em várias formas de lesão tóxica ou metabólica. É manifestada pelo aparecimento de vacúolos lipídicos pequenos ou grandes no citoplasma e ocorre na hipóxia e em várias formas de lesão tóxica.
As alterações ultra estruturais da LCR incluem alterações da membranas plasmática, como formação de bolhas , apagamento e distorção das microvilosidades; criação de figuras mielínicas; e afrouxamentos das fixações intercelulares alteração mitocôndrias, incluindo tumefação, rarefação e o aparecimento de pequenas densidades amorfas ricas em fosfolipídios; dilatação do retículo endoplasmático com desprendimento e desagregação dos elementos granulares e fibrilares.
A lesão celular irreversível-LCI é um espectro de alterações morfológicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande parte resulta da ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada. Sua manifestação mais comum é a necrose de coagulação, caracterizada por desnaturação proteínas citoplasmáticas, degradação das organelas celulares e tumefação celular.
A LCI resulta de dois processos; (1) digestão enzimática da célula e (2) desnaturação de proteínas. Ocorre autólise e heterólise.
As células necróticas mostram eosinofilia aumentada, atribuível, em parte, à perda da basofilia normal conferida pelo RNA no citoplasma e, em parte, à maior ligação de eosina às proteínas intracitoplasmáticas desnaturadas, podem ocorrer calcificação das células mortas. À microscopia eletrônica, as células necróticas caracterizam-se por descontinuidades francas nas membranas plasmáticas e organelas, dilatação acentuada das mitocôndrias com aparecimento de graves densidades amorfas, figuras de mielina intracitoplasmáticas restos osmiofilicos amorfos e agregados de material felpudo, provavelmente representados por proteína desnaturada.
Alterações nucleares aparecem, a basofilia da cromatina pode esmaecer, uma alteração que, supostamente reflete a atividade DNAse. Um segundo padrão é a pinose, caracterizada por retração nuclear e aumento da basofilia. O DNA aparente se condensa em uma massa basofilia sólida e encolhida.
Hipertrofia – Aumento do volume celular e do seu metabolismo
Atrofia – Resposta adaptativa na qual há uma diminuição do tamanho e do funcionamento da célula.
Sem adaptações => lesão celular
Lesão celular reversível => até certo ponto.
Lesão celular irreversível => Evolução p/ morte celular.
Isquemia => Falta de fluxo sanguíneo.
 Lesão isquêmica e hipóxica
A isquemia lesa o tecido mais rapidamente que a hipóxia.
Padrões morfológicos de Morte celular 
Conceitos em Patologia:
a- Isquemia: Ocorre ausência total de afluxo sanguíneo em uma oxidação. Para as diminuições parciais do aporte sanguíneo, costuma-se empregar o termo oligoemia, usa-se anemia nos casos em que ha diminuição total do volume sanguíneo, sendo utilizada também como sinônima da isquemia e da oligoemia; nesse caso, é mais adequado utilizar anemia local. Déficit no fluxo sanguíneo tecidual, devido uma insuficiência localizada de irrigação sangüínea, provocado pela constrição ou a obstrução arterial, e que pode ocorrer em maior ou menor grau. Ex: infarto branco ou isquêmico.
b- Hipóxia: A hipóxia, uma causa extremamente comum e importante de lesão celular e morte celular, atua na respiração aeróbica oxidativa. A perda de suprimento sanguíneo (isquemia) que ocorre quando o fluxo arterial é impedido por arteriosclerose ou por trombos é a causa mais comum de hipóxia. Uma outra causa é a oxigenação inadequada de sangue devido a insuficiência cardio-respiratória. A perda da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, como na anemia ou envenenamento por monóxido de carbono, e uma terceira e menos freqüente base de privação de oxigênio. Dependendo da gravidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão reversível, irreversível e até mesmo progredir para uma necrose ou apoptose celular.
c- Metaplasia: Corresponde a uma alteração da histoarquitetura normal de uma estrutura, caracterizada por reposição do parênquima destruído, por regeneração parcial desordenada deste, e do seu arcabouço original, por tecido conjuntivo fibroso (reparação cicatricial simples) como se verifica, por exemplo, nas cicatrizes, cirroses, nefroscleroses, arteriosclerose. A existência de uma organização normal do tecido é fundamental para o diagnóstico de uma heterotopia ou de uma metaplasia, desorganizações leves constituem as displasias enquanto que as grandes desorganizações, dimorfismo nuclear e mitoses atípicas são o selo das anaplasias.
d- Hipertrofia: É o aumento do volume das células que conduz conseqüentemente aumento do volume dos órgãos como um todo, este volume celular é resultante de uma maior síntese protéica gerando uma produção de maior número de componentes estruturais e (por vezes) aumento de funcionalidade. Podendo ser Fisiológica ou Patológica. 
e- Atrofia: refere-se a uma diminuição no tamanho da célula e no tamanho do órgão, em conseqüência da perda de substância celular. Temos atrofiamento por infecções (ex. poliomielite), por fatores traumáticos (ex. pára ou tetraplégico, com atrofiamento dos membros), doenças degenerativas (ex. Alzeimer) e insuficiência de nutrição, que se exterioriza por desgaste ou diminuição de tamanho de célula, tecido, órgão ou estrutura do corpo. 
f- Necrose: O conjunto de alterações morfológicas, bioquímicos e funcionais que indicam morte celular após uma agressão, havendo incapacidade irreversível de retorno à integridade, a qual pode variar, em extensão, de algumas células a porção de órgão. Podemos também definir a necrose como a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Segundo Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de "apoptose" ou "morte programada". A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos.Outra definição, pode ser citado como o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático.
g- Apoptose: Por definição, apoptose ou morte celular programada é um tipo de "autodestruição celular" que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionado com a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel oposto ao da mitose. O termo é derivado do , que referia-se à queda das folhas das árvores no outono - um exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também implica em renovação. Fisiologicamente, esse suicídio celular ocorre no desenvolvimento embrionário, na organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, na involução cíclica dos órgãos reprodutivos da mulher, na atrofia induzida pela remoção de fatores de crescimento ou hormônios, na involução de alguns órgãos e ainda na regressão de tumores. Portanto consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária que participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico. A apoptose é um processo rápido, que se completa em aproximadamente 3 horas e não é sincronizado por todo o órgão, portanto diferentes estágios de apoptose coexistem em diversas secções dos tecidos. Devido à taxa rápida de destruição celular é necessário que apenas 2 a 3% das células estejam em apoptose em determinado momento para que se obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo mesmo a proporção de 25% por dia. Microscopicamente ocorre fragmentação nuclear e celular em vesículas apoptóticas. Diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o interstício e portanto não se observa inflamação ao redor da célula morta. Outro fato importante é a fragmentação internucleossômica do DNA, sem nenhuma especificidade de seqüência, porém mais intensamente na cromatina em configuração aberta; conseqüência da atividade de uma endonuclease.
Ocorrência de apoptose fisiológica
	Apoptose Fisiológica
	Membranas interdigitais
	Desenvolvimento da mucosa intestinal
	Fusão do palato
	Involução normal de tecidos hormônio-dependentes
	Atresia folicular ovariana
	Leucócitos
	Maturação linfóide e prevenção de autoimunidade
	Citotoxidade
h- Neoplasia: (gr. "neo" + "plasis" = neoformação): Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.
i- Tumefação celular: Sinonímia: "Hidropsia celular", Edema intracelular. Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular), conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares. Também observamos a tumefação mitocondrial e cristólise (com diminuição da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP), dilatação das cisternas e fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de Golgi, lise do protoplasma ( citosol), perda das especializações superficiais da membrana celular (cílios, microvilosidades, desmossomos) e alteração nos contornos celulares, desagregação ribossomica do RER (com diminuição da síntese protéica), ruptura da membranas formando as "Figuras de Mielina" no citosol. Tumefação e ruptura lisossomica e / ou formação de autofagossomas. Temos como pincipaios causas a Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc...
j- Estase: Estagnação, no organismo, de matérias de consistência e de origem diversa, como sangue, urina, fezes, etc;
Diferenças entre lesão celular reversível e irreversível
lesão celular reversível:
i. Diminuição da respiração aeróbia = diminuição da fosforilação oxidativa.
ii. Diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase ouabaína dependente = tumefação celular.
iii. Aumento da glicólise anaeróbia devido a falta de oxigênio = aumento do ácido lático e fosfatos com acidose e diminuição do glicogênio.
iv. Há desprendimento dos ribossomos do retículo endoplasmático rugoso com perda da síntese protéica.
v. Se o processo continuar haverá formação de “bolhas” na superfície celular com desaparecimento das vilosidades = Degeneração Hidrópica. 
b) Lesão celular irreversível: os marcos morfológicos deste tipo de lesão incluem tumefação das mitocôndrias, dos lisossomos e lesão extensa da membrana plasmática.
i. Há influxo maciço de cálcio para o interior da célula (principalmente se a região for reperfundida).
ii. Os lisossomos rompem-se liberando enzimas que degradam a própria célula (RNAses e DNAses).
iii. O núcleo celular sofre picnose – cariorréxis – cariólise.
iv. Após a morte celular haverá degradação dos componentes celulares por hidrolases ácidas sendo fagocitados e resíduos de ácidos graxos são calcificados – Degeneração gordurosa = Esteatose.
v. Importância clínica: neste processo de morte celular haverá liberação de enzimas intracelulares para o plasma – Por exemplo: o miocárdio infartado libera enzimas como transaminases, degeneração lática e creatinoquinases. 
Diferenças entre lesão isquêmica e distrófica
Isquêmica: Insuficiência localizada de irrigação sangüínea, devida a constrição ou a obstrução arterial, e que pode ocorrer em maior ou menor grau.
Distrófica: perturbação grave da nutrição, principalmente muscular
04- Explique as alterações moleculares e estruturais envolvidas nas lesões reversíveis e irreversíveis. 
Lesão reversível: 
Diminuição na concentração de O2 intracelular (hipóxia)
Diminuição de ATP
Aumento na glicólise citoplasmática
Diminuição do PH do citosol celular (aumento na basofolia citoplasmática) 
Liberação dos ribossomos do RER
Aumento no influxo de Na+ e Ca+ no citosol
Diminuição na síntese protéica
Aumento do influxo de água 
Aumento da tumefação celular (edema celular) 
Lesão irreversível: 
Aumento na produção de proteases (degradação das proteínas)
Aumento na produção de lípases (degradação dos lipídios) 
Aumento na produção de endonucleases (degradação do DNA)
Aumento na produção de superóxido de hidrogênio (H2O2)
Destruição do núcleo 
Destruição de todo o arcabouço ultra estrutural celular
Envelhecimento celular
Diversas funções celulares declinam progressivamente com a idade. A fosforilação oxidativa por mitocôndrias é reduzida, bem como a síntese de ácidos nucléicos e de proteínas estruturais e enzimáticas, receptores celulares e fatores de transcrição. As células senescentes têm uma capacidade reduzida de captação de nutrientes e de reparo de lesão cromossômica. As alterações morfológicas nas células em envelhecimento incluem núcleos irregulares e com lobos anormais, mitocôndrias vacuolizadas pleomorfas, retículo endoplasmático reduzido e aparelho de Golgi distorcido. Ao mesmo tempo, há um acúmulo constante do pigmento lipofuscina, que representa um produto da peroxidação lipídica e uma evidência de lesão oxidativa; produtos finais da glicação avançada, que resultam da glicosilação não-enzimática e são capazes de realizar entrecruzamento de proteínas adjacentes, e proteínas anormalmente dobradas. Os produtos finais da glicação avançada são importantes, podem participar do envelhecimento. 
��
Esquema dos mecanismos envolvidos na lesão de membrana na isquemia 
Radicais livresOs radicais livres são espécies que tem único elétron não pareado em um orbital externo. Em tal estado, o radical é extremamente reativo e instável, e participa de reações com substancias químicas inorgânicas ou orgânicas, proteínas, lipídeos, carboidratos, particularmente com moléculas importantes nas membranas e ácidos nucléicos. Podem ter inicio dentro das células pela absorção de energia radiante ( ultra-violeta, raio X) , por reações endógenas, geralmente oxidativa, que ocorrem durante processos metabólicos normais, ou por metabolismo enzimático de substâncias químicas ou drogas exógenas.
Exemplos de apoptose celular
Deleção celular em populações de células em proliferação
Involução dependente de hormônio no adulto
Lesão celular em certas doenças virais
LESÕES REVERSSÍVEIS E IRREVERSSÍVEIS
Conceito: ocorre quando o equilíbrio homeostático das células é rompido.
“A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de lesões não-letais, em que são manifestadas alterações morfológicas e funcionais da célula”.
Degeneração hidrópica: acúmulo de água no citoplasma celular.
Etiologia: anoxia e hipóxia.
Patogenia: Na + 
Histológico: células tumefeitas.
Degeneração gordurosa ou Esteatose: acumulo lipidico nas células.
Etiopatogenia:
Conseqüências:
Histológico:
Degeneração hialina: metabolismo protéico alterado.
Etiologia:
Degeneração mucóide:
Degeneração glicogênica:
Etiologia:
Comparação das características da necrose e da apotose
				NECROSE			APOPTOSE
Estímulos Hipóxia , toxinas		Fisiológicos e patológicos
Histologia		 Tumefação celular Condensação de cromatina
 Necrose de coagulação
				Rompimento de 
 Organelas
Mecanismo de Aleatórias, depleção		Internucleossomal
Degradação difusa de ATP			Ativação gênica
Do DNA Lesão membranosa		Endonucleases
 Danos por radicais livres
Reação tissular		Inflamação			Sem inflamação
 								Fagocitose de corpos
								apoptóticos
Características morfológicas envolvidas no apoptose celular
Retração celular
Condensação da cromatina
Formação de bolhas citoplasmáticas e corpúsculos apoptóticos
Fagocitose das células ou corpúsculos apoptóticos
MORTE CELULAR
APOPTOSE: é um tipo de autodestruição celular que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionada com a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel oposto ao da mitose. É um exemplo de morte programada e fisiológica, que implica em renovação celular.
APOPTOSE
Responsável por eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos:
Destruição programada de células durante a embriogênese
Involução dependente de hormônio
Deleção celular em populações de células em proliferação
Morte celular em tumores
Morte de neutrófilos
Morte de células imunes
Morte celular induzida por células T citotóxicas
Atrofia patológica
Lesão celular em certas doenças virais
Morte celular por estímulos nocivos
A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativo irreversível, causado por um agressão intensa. Trata-se pois da degradação progressiva das estruturas celulares sempre que existam agressões ambientais severas. 
 NECROSE: 
ALTERAÇÕES NUCLEARES DA NECROSE:
Picnose:
Cariorrexe:
Cariólise ou cromatólise:
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSES:
Necrose por coagulação ou necrose isquêmica:
Necrose Caseosa: 
Necrose Gomosa:
Necrose do tecido adiposo ou necrose enzimática ou citoesteatonecrose:
Necrose liquefativa: 
Necrose Hemorrágica:
Causas da necrose
1- Hipóxia:
	É uma causa extremamente importante e freqüente da agressão e necrose tecidual. Os fatores que provocam a Isquemia que ocorre quando a corrente sanguínea arterial é interrompida como, por exemplo, na arteriosclerose obstrutiva ou nas tromboses ou tromboembolias, se constituem nas causas mais comuns de hipóxia. Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido á insuficiência cardíaca e/ou respiratória.
2- Agentes físicos:
	Dentre os agentes físicos mais comuns, capazes de induzir agressão celular, estão os traumatismos mecânicos, as variações da temperatura, as variações repentinas da pressão atmosférica, as radiações ionizantes que produzem radicais livres e o choque elétrico.
3- Agentes químicos:
	São inúmeros os agentes químicos, incluindo aqui as drogas, que podem produzir lesões celulares. Agentes potentes como venenos, os sais mercuriais, o arsênico, são exemplos de substâncias que em pequenas doses podem destruir células em minutos. Até mesmo o oxigênio em altas concentrações é gravemente tóxico. Substâncias do dia-a-dia, como os poluentes ambientais, inseticidas, herbicidas, riscos ocupacionais, como a exposição à sílica e os estímulos sociais como o álcool, o fumo, as drogas, além de uma grande variedade de medicamentos, são causas de morte celular.
4- Agentes biológicos:
	Os agentes biológicos podem variar de vírus até os grandes vermes e entre eles se intercalando as Rickettsias, as bactérias, os protozoários e os fungos, que causam agressão celular pela via direta, com replicação no interior da célula como acontece com os vírus.
5- Mecanismos imunes:
	As reações imunes também podem ser letais, causando injúria celular por meio de fenômenos ligados à imunidade celular ou imunidade humoral. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga ingerida é exemplo clássico de agressão. O organismo pode desenvolver anticorpos contra antígenos do próprio corpo, e assim desenvolver as chamadas enfermidades auto-imunes.
6- Distúrbios genéticos:
	Os distúrbios genéticos causam lesões celulares podendo produzir desde pequenos erros metabólicos até malformações congênitas, porque a célula é mal programada para seguir a sua diferenciação normal.Um exemplo clássico é a anemia falciforme, na qual um pequeno defeito genético causa anomalia na molécula da hemoglobina.
7- Distúrbios nutricionais:
	Os distúrbios nutricionais, nos países em desenvolvimento, continuam a ser causas importantes de lesões celulares. A deficiência de vitaminas específicas causa número elevado de mortes. O excesso de alimentos causa lesão celular.
8- Envelhecimento:
	O envelhecimento talvez seja uma forma programada geneticamente de morte celular.
EVOLUÇÃO DAS NECROSES:
GANGRENA: é a necrose em massa de uma parte, cuja cor é consistência são modificados pelo contato com agentes externos como: ar e bactérias.
 A GANGRENA PODE SER:
Seca: É também chamada de "Mumificação" e está usualmente associada à necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta e gradualmente, possibilitando a perda de líquido através da insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da evaporação dos mesmos no local afetado pela isquemia. 
Etiologia: 
Fisiológica no cordão umbilical;
Intoxicações com alcalóides do Ergot (produzidos pelo fungo Claviceps purpureum e Cl. paspali, parasitos do esporão de centeio e de outros cereais);
Intoxicações com Festuca arundinacea (gramínea comum no sul da América do Sul, com propriedades vasoconstrictoras);
Doença de Raynaud (espasmos vasculares);
Frio / Congelamento;
Gesso e bandagens muito apertadas; 
Características macroscópicas:
Ressecamento, endurecimento, esfriamento e "apergaminhamento" do órgão, com escurecimento (côr pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em decorrência da decomposição local da Hemoglobina). A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita uma linha de separaçãonítida entre o tecido sadio e a gangrena. Pode ocorrer também separação do tecido sadio do tecido necrótico por solução de continuidade e queda do segmento gangrenado..
Gangrena úmida ou pútrida: É também chamada de "Gangrena pútrida" e quando afeta a cavidade oral recebe a denominação especial de "Noma" (denotando a contaminação com Fusobacterium spp). Pode ocorrer tanto em extremidades (pele, membros apendiculares, glândula mamaria) quanto em vísceras internas (útero, pulmões, intestinos, etc...) O importante é que haja fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico. 
Etiologia:
Nas extremidades ocorre em conseqüência de isquemias graves, intensas e de rápida instalação, de maneira que o processo de necrose seja desencadeado sem que haja tempo para se desidratar o tecido em necrose.
Trombo-angeíte obliterante e trombose (também chamados de "Gangrena senil", determinando infartos de extremidades - conseqüências de ateromas e varizes, nos membros inferiores - Pode também evoluir para gangrena seca, dependendo da velocidade de instalação do processo)
Feridas traumáticas graves, infectadas (acidentes de transito, feridas de guerra, etc...)
Evolução de apendicites e colecistites graves;
Torções de alças intestinais e / ou trombose de artérias mesentéricas, produzindo necrose isquêmica de alças intestinais, liberando a proliferação descontrolada da flora bacteriana saprófita.
Evolução de Pneumonias por aspiração de corpos estranhos;
Evolução da metrite puerperal, se não tratada adequadamente 
 
Características macroscópicas:
Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo (coliquação tecidual) com hemorragias e escurecimento (decomposição local da hemoglobina) do local. A ação das bactérias saprófitas determina também um odor extremamente fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, o que determinara uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de "Sapremia", que se não tratada rapidamente (amputação ou exérese da área gangrenada) acabará por ocasionar a morte do paciente.
Gangrena gasosa: É também conhecida como "Gangrena enfizematosa", "gangrena crepitante" ou "gangrena bolhosa". Trata-se de um grupo de entidades nosológicas específicas ("Edema maligno" e "Carbúnculo sintomático"). São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2), de ácido butírico (de onde o odor característico de manteiga rançosa) e de ácido acético. Enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os escuros, tumefeitos e crepitantes. 
  Etiologia:
Bactérias do gênero Clostridium (Cl. perfringens; Cl. novyi; Cl. norsi; Cl. septicum; Cl. hystoliticum; Cl. feseri/chauvoei; Cl. bifermentans).
 Obs: a permanência da parte gangrenosa é prejudicial ao organismo que passa a absorver substâncias tóxicas formadas pela desintegração dos tecidos. Por isso, se faz a amputação cirúrgica da parte necrótica.
Heterofagia e autofagia celular
Autofagia: As organelas intracelulares e partes do citosol são inicialmente seqüestradas do citoplasma em vacúolo autofágico formado de regiões livres de ribossomos do reticulo endoplasmático rugoso, que então se fundem com lisossomos primários preexistentes ou elementares de Golgi para formar um autofagolisossoma.
Heterofagia: Neste fenômeno os materiais do ambiente externo são captados pelo processo de endocnose. A captação de material particulado é conhecida como fagocitose, e o de macomoleculas menores solúveis como pinocitose. A heterofagia é mais comum nos fagócitos “profissionais”, tais como neutrófilos e macrófagos. Os exemplos de heterogafia incluem a captação e digestão de bactérias por leucócitos.
Calcificação patológica
A calcificação patológica significa o depósito anormal de sais de cálcio, juntamente com quantidades menores de ferro, magnésio e outros sais minerais. È um processo comum que ocorre em uma variedade de distúrbios patológicos.
	É o depósito de sais de cálcio ou calcificação nos tecidos, ossos e cartilagens.
	O cálcio nas células com patologia selam sua morte; ele acumula-se nas suas mitocôndrias inibindo as suas funções.
	Tipos de calcificação:
Calcificação distrófica:
Calcificação metastática:
Calcificação idiopática:
Diferencie calcificação distrófica de metastática
Calcificação metastática: A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. 
Calcificação distrofica: A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase. 
��
Cicatrização e Reparo
Reparo
Células do tecido conjuntivo
Fibroblastos
Miofibroblastos
Pericitos
Adipócitos
Leiomiócitos
Matriz conjuntiva (MEC)
Matriz intersticial (colágeno fibrilar e não-fibrilar, fibronectina e proteoglicanos)
MB (colágeno IV, laminina, glicoproteínas)
Reparo X Regeneração
Tecido de granulação
Reparo ocorre por:
Angiogênese
Fibrose
Remodelamento
Angiogênese
Degradação proteolítica da MB
Migração de células endoteliais
Proliferação de células endoteliais
Maturação de células endoteliais e remodelamento em tubos
Recrutamento de células periendoteliais
Vasculogênese
Angiogênese
Fibrose
Proliferação de fibroblastos induzida por fatores de crescimento, IL-1 e TNF-alfa produzidas por cels. Inflamatórias, plaquetas, macrófagos
TGF-beta
Migração e proliferação de fibroblastos
Aumento da síntese de colágeno e fibronectina
Diminuição da degradação da MEC por metaloproteinases
Quimiotático para monócitos.
Síntese crescente de colágeno (TGF-b, PDGF e TNF)
Degradação do colágeno.
Remodelagem Tecidual
Degradação do colágeno e de outras proteínas da MEC é realizada pelas metaloproteinases. São elas:
Colagenases intersticiais
Gelatinases
Estromelisinas
Metaloproteinases da matriz ligadas à membrana (MBMM)
Produzidas por macrófagos, fibroblastos, neutrófilos e algumas células epiteliais.
Induzidas por PDGF, FGF, IL-1, fagocitose, e estresse físico.
Inibidas por TGF-b e esteróides.
São produzidas em forma inativa e são ativadas por proteinases como a plasmina.
Ativadas vão degradar a MEC.
São inibidas pelos inibidores teciduais específicos das metaloproteinases (TIMP)
Cicatrização de feridas
Por primeira intenção
Por segunda intenção
Fatores que influenciam a cicatrização
Aspectos patológicos do Reparo
Formação deficiente da cicatriz
Formação excessiva
Contratura
Principais mediadores químicos e suas respectivas funções nos processos inflamatórios
• Histamina: interagem com receptores específicos como H1, H2 e H3. Aumentam a permeabilidade venular pós-capilar, vasoconstrição pulmonar, aumento da secreção de muco, aumento de GMPc e AMPc, produção de prostaglandinas no pulmão. 
• PAF: liberado pelas plaquetas, neutrófilos e mastócitos, ativam a síntese de leucotrienos (LTC4) e prostaglandinas, ativam o sistema complemento, induz desgranulação de neutrófilos e eosinófilos. Causam eritema e edema de infiltrado leucocitário, broncoconstrição, hiper-reatividade e vasoconstrição (vasodilatação em concentrações muito baixas). 
Algumas patologias com processos inflamatórios
a- SII: A SII pode estar relacionadaa fenômenos psicológicos e alterações de comportamento, tais como: alto grau de ansiedade, variação de humor, tristeza, perfil depressivo e distúrbios do sono. Aumento da sensibilidade à dor. Na SII existe uma sensibilidade exagerada aos estímulos dolorosos na região abdominal, ou seja, um mesmo estímulo, que não tem intensidade suficiente para causar dor abdominal em pessoas saudáveis, é capaz de causar dor nos pacientes com SII. É possível que infecções intestinais sejam responsáveis pelo aparecimento da SII em algumas pessoas. 
b- Sinusite: O fluxo da secreção mucosa dos seios da face é permanente e imperceptível. Alterações anatômicas, que impedem a drenagem da secreção, e processos infecciosos ou alérgicos, que provocam inflamação das mucosas e facilitam a instalação de germes oportunistas, são fatores que predispõem à sinusite.
c- Enxaqueca Uma das teorias da causa da cefaléia da enxaqueca é que emoção ou tensão prolongadas provocam vasoespasmo reflexo de algumas das artérias da cabeça, inclusive daquelas que suprem o cérebro. O vasoespasmo teoricamente produz isquemia de porções do cérebro que seria responsável pelos sintomas podrômicos. Então, como resultado da isquemia intensa, alguma coisa acontece com a parede vascular, talvez a exaustão da contração do músculo liso, que lhe permite tornar-se flácida e incapaz de manter o tônus muscular por 24 a 48 horas. A pressão sanguínea nos vasos faz com que estes se dilatem e pulsem intensamente, e foi postulado que o estiramento excessivo das paredes das artérias – inclusive de algumas artérias extracranianas como a Temporal – causa a dor verdadeira das cefaléias da enxaqueca.
d- Labirintite Parece que a labirintite é causada por um vírus, mas ela também pode ocorrer devido à infecção por bactéria, lesão na cabeça, alergia ou reação a um determinado medicamento. Tanto a labirintite viral como bacteriana pode causar perda de audição permanente, embora isso seja raro. 
e- Otite A otite média aguda é uma infecção por bactérias e vírus que provoca inflamação e/ou obstruções que se não for tratada pode levar à perda total da audição. Costuma ocorrer durante ou logo após gripes, resfriados, infecções na garganta ou respiratórias. É um tipo de otite comum em crianças, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade.
f- Faringite A faringite é geralmente causada por infecção viral (95%) ou bacteriana (5%). A infecção causada por estreptococo do grupo A é denominada de infecção de garganta por estreptococos. A forma crônica pode ser causada por infecções prolongadas dos seios nasais, pulmões e boca e pela irritação prolongada da mucosa por tabagismo, inalação de ar altamente poluído e consumo de bebidas alcoólicas ou de substâncias que podem escaldar, corroer ou escoriar a garganta. 
Diferenças entre inflamação aguda de inflamação crônica
Inflamação aguda: 
 Duração curta;
 Exsudação de líquido e de proteínas plasmáticas (edema);
 Emigração de leucócitos (predominantemente de neutrófilos);
Inflamação crônica:
 Duração maior;
 Presença de linfócitos e macrófagos;
 Proliferação de vasos sanguíneos e de tecidos conjuntivos;
Esquema dos eventos moleculares e celulares envolvidos no processo de ativação leucocitária até a transmigração no processo inflamatório
A medida em que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica do leucócitos (principalmente neutrófilos), ao longo do endotélio vascular, marginação leucocitária.
Os leucócitos aderem e pouco depois migram através da parede vascular do interstício. Após migrarem para fora do vaso os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo de quimiotaxia. No campo inflamatório os leucócitos neutrofilos iniciam o processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
Três componentes básicos da inflamação aguda
1) alterações do calibre vascular, que acarretam um aumento no fluxo sanguíneo
2) alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas; plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; 
3) emigração dos leucócitos da micro circulação e seu acúmulo no foco da lesão. 
Diferenças entre exsudato e transutado
Exsudato: È um líquido extravascular inflamatório que tem uma alta concentração de proteína, muitos restos celulares e uma densidade acima de 1,020. Traduz uma alteração significativa da permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos na área da lesão.
Transudato: È um líquido com baixo nível de proteína (a maior parte da qual é albumina) e uma densidade é inferior a 1,012. È essencialmente um ultra filtrado do plasma sanguíneo e resulta de desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular. 
Os processos vasculares, pressões intravasculares e coloidosmóticas envolvidas na inflamação aguda (edema)
As alterações do fluxo e calibre vasculares começam pouco após a lesão e desenvolvem-se em velocidades variáveis, de acordo com a intensidade da lesão. 
A perda da proteína do plasma reduz a pressão osmótica do líquido intersticial, juntamente com a pressão hidrostática elevada devido a vasodilatação, isto acarreta um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial. Esse aumento final do líquido extra vascular denomina-se edema. A troca líquida normal e a permeabilidade micro vascular depende criticamente de um endotélio intacto. 
Ação da selectina, integrinas, envolvidas na quimiotaxia e diapedese leucocitária
Selectinas: são assim chamadas porque se caracterizam por um domínio N-terminal extracelular relacionados a lectinas mamíferas que se ligam a açúcares, abrangem a E-selectina que é confinada ao endotélio;
Integrinas: são glicoproteínas heterodiméricas aderentes transmembrana, constituídas de cadeias α e β, que também funcionam como receptores da matriz extracelular. 
Os pontos cardeais do processo da inflamação
Dor, rubor, edema e calor.
Inflamação crônica
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose. 
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:
Resolução 
Cura por fibrose 
Progressão para inflamação crônica 
Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal.
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica. 
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:
Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose 
Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica 
Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico 
 Características morfológicas
Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos) 
Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressorou pelas células inflamatórias 
Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo. 
Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease -  Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:
Quimiotaxia 
Proliferação de macrófagos no foco inflamatório 
Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório 
Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Outras células importantes na inflamação crônica são:
Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos. 
Eosinófilos – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses 
Mastócitos – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos 
Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas. 
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas.
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor. 
Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e halo linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento, HE)
Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes. 
Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular.
Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos.
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no granuloma.
Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da casca do ovo de S. mansoni ((fotomicrografia , médio aumento, HE) 
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório. 
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu interior impedem o refluxo da linfa. 
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes este pode ser  visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:
Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa. 
Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária. 
Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda). 
Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.  Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos  podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos. 
Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez. 
Características macroscópicas, microscópicas e as possíveis causas e evoluções para a esteatose hepática
Características macroscópicas:
a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. 
b. Geralmente ocorre Ý de volume,ß consistência (órgão mais pastoso), Ý friabilidade e amarelamento, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte. 
c. No fígado: Ý de volume e peso (às vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano) com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e superfície de corte untuosa, sem marcação lobular. 
d. No coração: afeta principalmente os músculos papilares, determinando o aparecimento de listas amareladas ("tipo coração tigrado") quando focal. Todo amarelado e flácido quando difusa. 
e. Nos rins: Ý de volume, palidez e amarelamento.
Características microscópicas:
a. Ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da Degeneração hidrópica - vacuolar e da Infiltração glicogênica através de colorações especiais. 
b. Nos hepatócitos: Vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia ("Célula em anel de sinete"), as vezes levando inclusive à ruptura celular formando os "Cistos gordurosos". Quando afetando a região periportal e justasinusoidal, não tem significado ou está associado à tóxicos; quando periacinar ("centrolobular") decorre geralmente de hipóxia e quando panlobular é causada principalmente pela diabete canina e acetonemia bovina. 
c. No epitélio dos túbulos renais (basalmente) e nas fibras do miocárdio (entre miofibrilas): geralmente pequenos e múltiplos. 
d. No processamento de rotina (e utilizando-se de HE), o álcool e o xilol dissolvem os lípides tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem negativa do lípide). Para confirmação do lípide intracelular o melhor é usar microtomia de congelação e corantes lipossolúveis como: 
Sudam III - laranja avermelhado;
Sudam IV - Vermelho escarlate;
Ácido ósmico - negro;
Sulfato azul do Nilo - Violeta azulado (predomínio de ácidos graxos) ou violeta avermelhado(predomínio de gordura neutra).
Características morfológicas das necroses 
a- necrose fibrose: o tecido necrótico adquire uma, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc. 
b- fibrose caseosa: tecidos esbranquiçados, granulosos, amolecidos, com aspecto de “queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa.
c- necrose coagulativa: Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. 
 
d- necrose enzimática gordurosa: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; a forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. 
Alterações celulares reversíveis
As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada volte a ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado.
Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do tipo de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular reversível são o edema celular e a esteatose.
O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração hidrópica) ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma. 
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e tamanho, torna-se pálido e mais túrgido. 
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas. 
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos.
Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão, ocorre a esteatose. 
Macroscopicamente o órgão apresenta-se amarelado, mole, com volume aumentado. 
Microscopicamente observamos vacúolos não corados no interior das células acometidas. Isto ocorre porque durante o processamento laboratorial para confecção das lâminas o tecido é exposto a substâncias que são solventes das gorduras, que é portanto retirada. Caso haja necessidade de corar as gorduras, é necessário um processamento especial que conserva as gorduras e a utilização de corante especifico das gorduras. 
A esteatose é mais comum no fígado e no musculo cardíaco. No fígado pode assumir o aspecto microvacuolar (quando se formam muitas gotículas pequenas) e macrovacuolar (quando se forma um vacúolo volumoso).
CÂNCER
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO:
Câncer sempre foi palavra assustadora para todos, mesmo para os médicos. Quando recebem este diagnóstico, muitos têm a reação de quem acabou de ser condenado à morte. Apesar das informações dos grandes avanços terapêuticos obtidos na área nos últimos anos, a primeira reação é de desespero.
Existem, no entanto, muitas idéias erradas em nosso meio sobre o câncer. Hoje, no Brasil, é possível fazer diagnósticos precisos, tratamentos apropriados, obter qualquer tipo de informação. E isto tudo, quando acompanhado de um bom suporte emocional, pode curar ou controlar o tumor e ainda oferecer uma boa qualidade de vida aos pacientes. 
Estude sobre o câncer! 
 
 
 
 
	 CÂNCER
 
2. Definição
 
As células dos diversos órgãos do nosso corpo estão constantemente se reproduzindo, isto é, uma célula adulta divide-se em duas, e por este processo, chamado mitose, vai havendo o crescimento e a renovação das células durante os anos. A mitose é realizada controladamente dentro das necessidades do organismo. Porém, em determinadas ocasiões e por razões ainda desconhecidas, certas células reproduzem-se com uma velocidade maior, desencadeando o aparecimento de massas celulares denominadas neoplasias ou, mais comumente, tumores. 
 
Nas neoplasias malignas o crescimento é mais rápido, desordenado e infiltrativo; as células não guardam semelhança com as que lhes deram origem e têm capacidade de se desenvolver em outras partes do corpo, fenômeno este denominado metástase, que é a característica principal dos tumores malignos. 
Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida. 
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma. 
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).
 
3. O que é o câncer?
1.Uma ervilha
No começo, as células cancerosas se multiplicam até atingir o tamanho de uma ervilha. Para crescer, além disso, o tumor precisa de muito sangue.
2. Adubo maligno
Para obter sangue, o tecido doente solta proteínas que funcionam como fertilizante. Elas promovem a angiogênese, isto é, o surgimento de novos vasos, criando uma rede de irrigação exclusiva.
3. Comer e crescer
Por esse sistema, o tumor absorve nutrientes e o oxigênio e aproveita a corrente sangüínea para espalhar células doentes pelo corpo.
 
 
4. O que Causa o Câncer?
 
As causas de câncer são variadas, podendo ser externas ou internas ao organismo, estando ambas inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos hábitos ou costumes próprios de um ambiente social e cultural. As causas internas são, na maioria das vezes, geneticamente pré-determinadas, estão ligadas à capacidade do organismo de se defender das agressões externas. Esses fatores causais podem interagir de várias formas, aumentando a probabilidade de transformações malignas nas células normais. 
De todos os casos, 80% a 90% dos cânceres estão associados a fatores ambientais. Alguns deles são bem conhecidos: o cigarro pode causar câncer de pulmão, a exposição excessiva ao sol pode causar câncer de pele, e alguns vírus podem causar leucemia. Outros estão em estudo, tais como alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos são ainda completamente desconhecidos. 
O envelhecimento traz mudanças nas células que aumentam a sua suscetibilidade à transformação maligna. Isso, somado ao fato de as células das pessoas idosas terem sido expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para câncer, explica em parte o porquê de o câncer ser mais freqüente nesses indivíduos. Os fatores de risco ambientais de câncer são denominados cancerígenos ou carcinógenos. Esses fatores atuam alterando a estrutura genética (DNA) das células. 
O surgimento do câncer depende da intensidade e duração da exposição das células aos agentes causadores de câncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver câncer de pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao número de anos que ela vem fumando. 
 
 
�
( O gráfico acima mostra que oito em cada dez casos de câncer são disparados por fatores que poderiam ser evitados. Só 10% dos tumores são hereditários.
�
 
5. Como Surge o Câncer? 
 
 
 
As célulasque constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa da célula; o citoplasma, que constitui o corpo da célula; e o núcleo, que contem os cromossomas que por sua vez são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomas passam as informações para o funcionamento da célula. 
Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 
 
6. Como se Comportam as Células Cancerosas ?
 
As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal. 
       Multiplicam-se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do tecido à sua volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos que as nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas células forma os tumores malignos. 
       Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e de migrar. Invadem inicialmente os tecidos vizinhos, podendo chegar ao interior de um vaso sangüíneo ou linfático e, através desses, disseminar-se, chegando a órgãos distantes do local onde o tumor se iniciou, formando as metástases. Dependendo do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais precocemente, outros o fazem bem lentamente ou até não o fazem. 
       As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas suas funções do que as suas correspondentes normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos invadidos vão perdendo suas funções. Por exemplo, a invasão dos pulmões gera alterações respiratórias, a invasão do cérebro pode gerar dores de cabeça, convulsões, alterações da consciência etc. 
 
7. Como é o Processo de Carcinogênese 
 
O processo de carcinogênese, ou seja, de formação de câncer, em geral se dá lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere e dê origem a um tumor visível. Esse processo passa por vários estágios antes de chegar ao tumor. São eles: 
 
- Estágio de iniciação - É o primeiro estágio da carcinogênese. Nele as células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio.
-        Estágio de promoção - É o segundo estágio da carcinogênese. Nele, as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas. 
- Estágio de progressão - É o terceiro e último estágio e se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. 
Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese. 
 
8. Como o Organismo se Defende 
 
No organismo existem mecanismos de defesa naturais que o protegem das agressões impostas por diferentes agentes que entram em contato com suas diferentes estruturas. Ao longo da vida, são produzidas células alteradas, mas esses mecanismos de defesa possibilitam a interrupção desse processo, com sua eliminação subseqüente. A integridade do sistema imunológico, a capacidade de reparo do DNA danificado por agentes cancerígenos e a ação de enzimas responsáveis pela transformação e eliminação de substâncias cancerígenas introduzidas no corpo são exemplos de mecanismos de defesa. 
Esses mecanismos, próprios do organismo, são na maioria das vezes geneticamente pré-determinados, e variam de um indivíduo para outro. Esse fato explica a existência de vários casos de câncer numa mesma família, bem como o porquê de nem todo fumante desenvolver câncer de pulmão. 
Sem dúvida, o sistema imunológico desempenha um importante papel nesse mecanismo de defesa. Ele é constituído por um sistema de células distribuídas numa rede complexa de órgãos, como o fígado, o baço, os gânglios linfáticos, o timo e a medula óssea, e circulando na corrente sangüínea. Esses órgãos são denominados órgãos linfóides e estão relacionados com o crescimento, o desenvolvimento e a distribuição das células especializadas na defesa do corpo contra os ataques de "invasores estranhos". Dentre essas células, os linfócitos desempenham um papel muito importante nas atividades do sistema imune, relacionadas às defesas no processo de carcinogênese. 
Cabe aos linfócitos a atividade de atacar as células do corpo infectadas por vírus oncogênicos (capazes de causar câncer) ou as células em transformação maligna, bem como de secretar substâncias chamadas de linfocinas. As linfocinas regulam o crescimento e o amadurecimento de outras células e do próprio sistema imune. Acredita-se que distúrbios em sua produção ou em suas estruturas sejam causas de doenças, principalmente do câncer. 
 
9. Modalidades Terapêuticas 
 
       1. CIRURGIA. é o mais antigo e mais definitivo, quando o tumor é localizado, em circunstâncias anatômicas favoráveis. Para alguns tipos de câncer apenas a cirurgia não é suficiente, devido à disseminação de células cancerosas local ou difusamente. 
       2. RADIOTERAPIA. é o mais utilizado para tumores localizados que não podem ser ressecados totalmente, ou para tumores que costumam rescidivar localmente após a cirurgia. Tem sérios efeitos colaterais, principalmente por lesão de tecidos normais adjacentes ao tumor. A quantidade de radiação utilizada depende do tipo de tumor, e é medida em rads. 
       3. QUIMIOTERAPIA. Foi o primeiro tratamento sistêmico para o câncer. Na maioria da vezes consiste em uma associação de drogas, pouco eficazes se utilizadas sozinhas, pois nos tumores há subpopulações de células com sensibilidade diferente às drogas antineoplasicas. Os mecanismos de ação das drogas são diferentes, mas sempre acabam em lesão de DNA celular. A toxicidade contra células normais é a causa dos efeitos colaterais (náuseas, vômitos, mielossupressão). Pode ser usada como tratamento principal (leucemias, linfomas, câncer de testículo), mas normalmente é adjuvante, após tratamento cirúrgico ou radioterápico. 
       4. TERAPIA BIOLÓGICA. Usa-se modificadores da resposta biológica do corpo frente ao câncer, "ajudando-o" a combater a doença (linfoquinas, anticorpos monoclonais). Usa-se também drogas que melhoram a diferenciação das células tumorais, tornando-as de mais fácil controle. Este tipo de tratamento, em estudo, é o mais promissor para o futuro. 
 
PARTE 2 – INFORMAÇÕES SOBRE OS TIPOS DE CÂNCER MAIS COMUMCÂNCER DE FÍGADO
 
Sinais de alerta 
Geralmente não existem sinais e sintomas, precocemente, ocorrendo quando a doença já está avançada. Os principais são: dor abdominal, perda de peso, diminuição do apetite, náusea, além de febre, icterícia (pele e mucosas amareladas), aumento do volume abdominal, mal-estar generalizado, inchaço nas pernas e massa palpável no abdome. Esses sintomas em geral são também relacionados com outras doenças benignas. O câncer de fígado só passa a ser considerado como hipótese quando os sintomas demoram muito tempo para passar, ou então pioram abruptamente.
 
 
O carcinoma hepatocelular representa a quase total maioria dos tumores primários do fígado, sendo responsável pela ocorrência de 80%. 
     Nas crianças, o tumor primário mais comum é o hepatoblastoma (figs.)
 
 
 
Os tipos que mais comumente dão metástase para o fígado são: o carcinoma do pâncreas, o carcinoma colo-retal (fig.1), o carcinoma de estômago, o carcinoma da mama (fig.2), o carcinoma do esôfago e o carcinoma do pulmão. 
fig.1 fig.2
 
Fatores de risco 
Muitos casos estão associados com a cirrose hepática e hepatite causadas por vírus, principalmente dos tipo B e C. Os pacientes com cirrose secundária a hepatite viral devem ser alvo de um rigoroso acompanhamento, pois têm uma maior predisposição ao tumor. A vacinação contra a hepatite B tem, portanto, caráter preventivo. 
Tratamento 
O tratamento é basicamente cirúrgico. A situação ideal é aquela em que o paciente apresenta apenas um tumor pequeno e não tem grande acometimento da função hepática. 
 
 
	CÂNCER DE MAMA
 
Fatores de risco 
Mutações genéticas, hereditárias (genes BRCA1 e BRCA2). Aumento da idade. Início precoce da menstruação. Menopausa tardia. Não ter filhos, ou tê-los depois dos 30 anos. História pessoal ou familiar de câncer de mama. Dieta rica em gorduras. 
Sinais de alerta 
A percepção de um nódulo doloroso na mama é típica, mas a dor pode aparecer apenas tardiamente. Qualquer alteração da coloração, superfície ou textura na pele da mama, ou do mamilo. Descarga (saída de secreção) através do mamilo 
 
Sinais de alerta
	A percepção de um nódulo doloroso na mama é típica, mas a dor pode aparecer apenas tardiamennte. Qualquer alteração da coloração, superfície ou textura na pele da mama, ou do mamilo. Descarga (saída de secreção) através do mamilo.
 
	
Diagnóstico precoce
O auto-exame de mama é o principal. Exame da mama pelo médico. Mamografias uma vez por ano, para mulheres acima de 50 anos, e para algumas mulheres jovens, dependendo dos fatores de risco. 
 
Como se espalha 
Depois que o câncer aparece, pode-se demorar alguns anos até que apareça um nódulo palpável. O comportamento é muito diferente, de uma pessoa para outra. O tumor pode ficar confinado à mama por vários anos, ou podem surgir metástases em linfonodos ou em outros órgãos distantes antes mesmo de se perceber algum nódulo na mama. 
 
Tratamento 
Para tumores localizados, a mastectomia (retirada da mama) pode ser apropriada, mas uma cirurgia conservadora, onde se faz remoção apenas do tumor e do tecido adjacente, seguido por radioterapia local, às vezes é preferível. Apesar das recorrências ocorrerem mais freqüentemente na cirurgia conservadora, elas podem ser então tratadas com mastectomia. A sobrevida é semelhante para os dois tratamentos. Em ambos os casos, pode ser necessário quimioterapia, após a cirurgia, ou tratamento com bloqueadores hormonais. Se as células do tumor forem positivas para receptores para estrógeno, é um bom sinal, porque a terapia com bloqueadores hormonais pode parar o crescimento do câncer. 
 
 
	CÂNCER DE PRÓSTATA
	A próstata é um pequeno órgão situado logo abaixo da bexiga, em forma de uma castanha portuguesa, atravessada pela uretra. só os homens possuem próstata e o seu desenvolvimento é estimulado pela testosterona, o hormônio sexual masculino produzido pelos testículos.
 
Para que serve a próstata?
 	A próstata é um órgão glandular que produz uma substância que, juntamente com a secreção da vesícula seminal e os espermatozóides produzidos nos testículos, vai formar o sêmem ou esperma. Sem o líquido produzido pela próstata, os espermatozóides não viveriam até atingir o óvulo no momento da fecundação. Além de conferir proteção, contém alimentos para o espermatozóide, na sua longa caminhada ao encontro do óvulo.
 
 
A próstata, ao contrário do que se pensa, é sede de um grande número de doenças que atingem o homem desde a adolescência até a velhice.
 
 
Tumor benigno da próstata
 
 	Também conhecido como adenoma de próstata, é a doença mais incidente. Consiste em um crescimento das glândulas prostáticas e, consequentemente, de toda a próstata. Como ela é atravessada pela uretra, esta passa a ser comprimida, dificultando a passagem da urina. 
 
 Sintomas: 
- O jato urinário vai se tornando cada vez mais fraco e fino. 
- A pessoa urina muitas vezes durante a noite. 
- Após urinar, logo sente vontade de urinar de novo, e urina mais um pouco. 
- Às vezes, após urinar, sente que ainda ficou com urina na bexiga. 
- Pode sentir forte vontade e ter que sair correndo para urinar, podendo até fazer na roupa ou na cama.
 
Tumor maligno da próstata 
	O grande problema é que, na grande maioria das vezes, o câncer de próstata, na sua fase inicial, não apresenta nenhum sintoma. Numa fase adiantada, começará a obstruir a urina, como ocorre com o tumor benigno, mas o tratamento curativo já é mais difícil. 
Trabalhos já mostraram que em autópsias realizadas em 100 indivíduos de 40 a 50 anos que vieram a falecer de várias causas, quatro deles eram portadores de câncer da próstata, sem nunca terem se queixado de qualquer sintoma. O tumor maligno da próstata pode estar associado ao tumor benigno, logo, os sintomas podem ser os mesmos.
 
Exames Preventivos 
Toque retal - O indivíduo do sexo masculino, a partir dos 40 anos, deve realizar o exame de toque retal pelo menos uma vez por ano. Neste exame, o médico pesquisa o tamanho, consistência, pontos endurecidos dolorosos e mobilidade. O reto é a única via natural de acesso por ter sua parede intimamente ligada à próstata. O grande problema é que os latinos, de um modo geral, têm grande preconceito com esse exame. No exército americano se dá tanta importância ao exame que o militar é obrigado a se submeter a partir dos 35 anos. Este toque serve para se fazer o diagnóstico precoce do tumor, mesmo quando não há sintomatologia, o que, na maioria das vezes,
após tratamento cirúrgico , leva à cura. 
 
 
Fatores de risco 
A idade avançada é o principal. Possivelmente, dieta rica em gorduras. Homens com parentes de primeiro grau com a doença têm um maior chance de desenvolvê-la também. 
 
Diagnóstico precoce 
Todo homem com mais de 50 anos deveria fazer um exame de toque retal, anualmente. Dosagem de PSA (prostate-specific antigen) no sangue pode sinalizar anormalidades, também num estágio inicial. 
 
Tratamento 
A remoção total da próstata é rotina. Radioterapia é também largamente utilizada como alternativa, ou suplemento da cirurgia. Contra doença metastática, pode-se fazer supressão hormonal, com drogas, ou orquiectomia (retirada dos testículos). 
 
 
 
 
 
 
Como outras formas de câncer, nasce da proliferação de células defeituosas que perderam a capacidade de controlar o próprio crescimento e reprodução.
 CUIDADOS
A exposição ao sol sem uso de protetor não causa apenas queimaduras, mas aumenta o risco de se desenvolver câncer de pele, a longo prazo.
 
O SOL- Funciona como um enorme reator e a radiação dos seus raios ultravioletas diminui as defesas do sistema imunológico. Tem ação extremamente nociva das 10h às 15h. O melhor é tomar apenas 20 minutos