INFECTOLOGIA

66
Apostila 1
PNEUMONIA COMUNITÁRIA
· Definição
· Histopatológica preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório, deixando os alvéolos ocupados por leucócitos e exsudato purulento contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias
· Clínico infecção aguda do pulmão, todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo)
· Define-se pneumonia adquirida na comunidade (PAC) DEFINIÇÃO CONTROVERSA 
· Pacientes sem história de internação maior que 48hs nos últimos 90 dias
· Pacientes sem história de ATB intravenoso, QM ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 dias
· Pacientes não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (asilos, home care)
· Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise
· Fisiopatologia relacionada ao pneumococo
· Congestão: bactérias se multiplicam no interior do alvéolo, vasos dilatam-se e ingurgitam-se de sangue. Presença de exsudato fibrinoso com poucos neutrófilos no espaço alveolar
· Hepatização vermelha: exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos
· Hepatização cinzenta: com a desintegração das hemácias o exsudato passa a conter neutrófilos e debris celulares (fase supurativa da PNM)
· Resolução ou organização: exsudato celular dá lugar a um material semifluido e granulado, formado pelos debris das células inflamatórias. Estes vão sendo consumidos por macrófagos até resolução do quadro, geralmente sem complicações posteriores (diferentemente de pneumonias causadas por estafilococos, germes gram negativos entéricos e anaeróbios)
· Tipos histopatológicos
· PNM lobar: consolidação alveolar extensa, ocupando grande área do parênquima como um lobo inteiro. Agente principal é o Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
· Broncopneumonia: consolidação alveolar com múltiplos focos acinares, coalescentes que predominam em região peribrônquica. Tipo mais frequente.
· PNM típica X atípica
· PNM típica inicio hiperagudo de febre alta com calafrios, dor pleurítica, queda do estado geral, tosse com expectoração esverdeada e imagem de consolidação alveolar
· PNM atípica inicio subagudo, febre não tão alta, calafrios infrequentes, tosse seca era predominante, imagem de infiltrado intersticial
Agentes etiológicos
· Mais comum = Streptococcus pneumoniae (diplococo gram +)
	Patógenos da pneumonia infecciosa aguda
	Bactérias piogênicas aeróbicas quadro clínico “típico”
· Streptococcus pneumoniae
· Haemophilus influenzae
· Moraxella catarrhalis
· Staphylococcus aureus
· Streptococcus pyogenes
· Pseudomonas aeruginosa
	Bactérias anaeróbicas cavidade bucal (PNM aspirativa)
· Peptostreptococcus sp.
· Fusobacterium nucleatum 
· Prevotella sp.
· Pseudomonas aeruginosa
	Germes “atípicos”
· Mycoplasma pneumoniae
· Chlamydia pneumoniae
· Legionella pneumophila
	Virus respiratórios (quadro clínico atípico)
· Influenza
· Parainfluenza
· Adenovírus
	Outros (etiologia incomum)
· Mycobacterium tuberculosis
· Hystoplasma capsulatum
· Paracoccidioides braziliensis
· Cryptococcus neoformans
· Pneumocystis jiroveci (HIV+)
· Chlamydia psittaci (psitacose)
· Coxiella burtnetti (febre Q)
	Agentes etiológicos PNM comunitária “típica”
	Microorganismo
	Quando pensar
	Morfologia
	Streptcoccus pneumoniae
	Todos os casos
	Diplococos gram +
	Heamophilus influenzae
	Idade>65 anos, DPOC
	Cocobacilos gram -
	Moraxella catarrhalis
	DPOC
	Diplococos gram -
	Klebsiella pneumoniae
	Alcoolatra, DM
“PNM do lobo pesado”
	Bastonetes gram -
	Sthapylococcus aureus
	Usuários de drogas IV, pneumopatia estrutural (FC, bronquiectasia), pós influenza, pneumatoceles
	Cocos gram + em cachos
	Streptococcus pyogenes
	Criança ou adulto jovem com faringoamigdalite supurativa
	Cocos gram + em cadeia
	Pseudomonas aeruginosa
	Pneumopatia estrutural, neutropênico
	Bastonetes gram -
	Anaeróbias
	PNM aspirativa (queda de consciência, deglutição prejudicada)
	Flora mista
	Agentes etiológicos – PNM comunitária “atípica”
	Microorganismo
	Quando pensar
	Mycoplasma pneumoniae
	Crianças >5 anos ou adultos jovens
	Chlamydia pneumoniae 
	Idade > 65 anos
	Legionella pneumophila
	PNM grave, diarreia nauses e vômitos, hiponatremia <130mEq/L, febre > 40°C, imunodepressão celular (corticoide, AIDS, transplante)
	Chlamydia psittaci
	Contato com pássaros nas ultimas 1-2 semanas, hepatoesplenomegalia
	Coxiella burnetii
	Contato recente com material placentário do gado
	Vírus respiratórios 
	Crianças, quadro gripal + infiltrato intersticial difuso, possibilidade de SARA a partir do terceiro dia
Patogênese
· Micro-organismo geralmente atinge os alvéolos pulmonares através de microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores.
· Tem que ter colonização do epitélio faríngeo
· Pode ocorrer também por inalação de aerossol contaminando do ambiente (Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus)
· Colonização das vias aéreas superiores
· As principais bactérias que colonizam a via aérea não são capazes de infectar indivíduos imunocompetentes
· Geralmente é transitória, durando semanas
· Bactérias anaeróbias são os principais, sendo as mesmas bactérias da cavidade oral Peptostreptococcus (bastonetes gram negativos), Bacteroires, Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium (todos anteriores cocos gram positivo)
· Aeróbios principais Corynebacterim e estreptococos do grupo viridans
· Pneumococo pode colonizar 5-10% dos adultos e 20-40% das crianças
· Modificação de flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina (receptor para adesão dos aeróbios gram +) idade avançada, DPOC, DM e alcoolismo Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae
· Pneumopatias estruturais (fibrose cística, bronquiectasias) colonização das vias aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa
· Virulência bacteriana X defesas do hospedeiro
· Para ocorrer PNM deve ocorrer:
· Contato do alvéolo com um agente de alta virulência 
· Contato do alvéolo com grande inoculo de bactérias
· Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro
· Defesas do organismo
· Muco e células epiteliais
· Reflexo de tosse
· Secreção de IgA específica
· Surfactante alveolar (IgG, IgM, complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro)
	Principais condições predisponentes
	Condição
	Mecanismo de predisposição
	Idade avançada
	Mecanismo desconhecido de imunodepressão; aumenta a colonização faríngea pro gram negativos
	Tabagismo
	Inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares
	DPOC
	Inibe a atividade ciliar e capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares; aumenta a colonização faríngea por gram negativo
	Alcoolismo
	Inibe tosse e os reflexos glóticos; inibe quimiotaxia para neutrófilos e o metabolismo oxidativo destas células; aumenta a colonização por gram negativos
	DM
	Mecanismo desconhecido de imunossupressão; aumeta a colonização por gram negativos
	Insuficiencia cardíaca congestiva
	Mecanismo desconhecido
	Uremia crônica
	Menos capacidade fagocítica; inibe a quimiotaxia para neutrófilos e o metabolismo oxidativo destas células
	Infecções virais (principalmente influenza)
	Lesão do epitélio traqueobrônquico (perda da atividade ciliar)
	Queda de consciência
	Inibição da tosse e dos reflexos glóticos – aspiração de grandes quantidades de material faríngeo ou gástrico
	Doença cerebrovascular
	Inibição da tosse e dos reflexos glóticos; distúrbio da deglutição
Quadro clínico e laboratorial
Quadro clínico “típico”
· Considerada o quadro representado pela pneumonia pneumocócica em pacientes previamente hígidos
· Hiperaguda (2-3 dias)
· História de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40°C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada)
· Ao exame:
· Prostração
· Taquipneia (FR>24)
· Taquicardia (FC>100)
· Hipertermia (T>38°C)
· Estertores inspiratórios
· Síndrome de consolidação pulmonar sopro tubário, aumento de FTV, submacicez, broncofonia (ausculta do 33 ouvida