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NEUROLOGIA

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SINDROMES NEUROLÓGICAS
Sistema motor
· Execução de movimentos, realização de tarefas simples ou complexas exigem integração de uma série de neurônios através de grandes feixes de fibras axonais correndo pela substância branca do cérebro, tronco encefálico e medula espinhal
· Medula espinhal
· Origina no bulbo, começando no forame magno do crânio, terminando afunilada na vértebra L2
· Dela saem os nervos espinhais, originários dos segmentos medulares (C1-S5)
· Nervo é formado pela junção das raízes dorsal, que contém o gânglio espinhal, que recebe os estímulos somatossensoriais e ventral que leva os estímulos motores
· Região externa da medula é formada pela substância branca que contém os feixes ascendentes, descendentes e associativos
· Região interna contém o H medular que é constituído de substância cinzenta ponta anterior = função motora e ponta posterior = somatossensorial
· Segundo neurônio motor corpo celular na ponta anterior da medula mandando longo axônio que segue pela raiz ventral e depois pelo nervo espinhal, fazendo sinapse com o músculo
· Placa motora – acetilcolina como neurotransmissor
· Responsável direto pela contração muscular, além de exercer efeito trófico sobre o músculo
· Morte desse neurônio causa paralisia flácida e atrofia muscular
· Reflexos = fusos musculares que são capazes de detectar aumento de tensão muscular e estimular sinapse com o neurônio motor inferior
· Bicipital
· Tricipital
· Patelar
· Aquileu 
· Tônus muscular também tem influência do neurônio gama que é originário da ponta anterior da medula faz contração das extremidades do fuso muscular, provocando distensão, estimulando o reflexo monossináptico aumentando a tensão muscular
· Sistema piramidal = neurônio motor inferior
· Causa mais comum de déficits motores focais, presentes na doença cerebrovascular, TCE, tumores, abscessos, neurotoxoplasmose, esclerose múltipla, etc
· Corpo celular localiza-se no córtex cerebral do lobo frontal (área motora – giro pré central)
· Homúnculo de Penfield representação dos segmentos motores no giro pré central em localização e quantidade de segmentos dispensados para grupo
· O neurônio piramidal (células de Betz) é responsável pelo movimento muscular e pela força muscular: a lesão do seu corpo celular ou axônio leva à fraqueza muscular ou paralisia muscular (paresia e plegia respectivamente)
· Os axônios compõem a coroa radiada, afunilam-se no joelho e no braço posterior da capsula interna (localizada entre os gânglios da base e o tálamo) e formam o feixe piramidal, composto pelos feixes corticoespinal e corticonuclear
· O feixe corticoespinhal segue por fibras descendentes na região anterior do tronco encefálico (pedúnculo cerebral do mesencéfalo, base da ponte e pirâmides bulbares) cruzando para o outro lado na decussação das pirâmides (parte inferior do bulbo). Em seguida segue pelo funículo lateral da medula espinhal fazendo sinapse com o neurônio motor inferior na ponta inferior do H medular
· Feixe corticonuclear acompanha o corticoespinhal até o tronco encefálico, cruzando os axônios para o lado oposto para fazer sinapse com neurônios dos núcleos motores dos pares cranianos 
· No feixe corticonuclear, algumas fibras cruzam e outras não, fazendo sinapse bilateralmente com a maioria dos núcleos de par craniano motor, com exceção do núcleo do facial (especificamente a parte responsável pela mímica da hemiface inferior e do núcleo do hipoglosso (motricidade da hemilígua)
· Síndrome piramidal
· Fraqueza muscular: paresia ou plegia. Lesão do feixe piramidal causa hemiparesia e lesão bilateral causa tetraplegia (lesão medular cervical ou encefálica) ou paraparesia (lesão medular torácica)
· Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiper-reflexia: em lesões agudas ocorre paresia/plegia flácida hipo/arreflexia (fase de choque medular), nas lesões subagudas ou insidiosas ou após alguns dias ou semanas da lesão aguda ocorre paresia/plegia espástica hiperreflexa. Espasticidade de MMSS deixa em postura de flexão enquanto em MMII deixa em postura de extensão
· Sinal de Babinski (reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dos pododáctilos), Hoffman (oposição do polegar e dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio) e clônus (ocorrência de contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de aquiles ou do quadríceps)
· Perda dos reflexos cutâneos abdominais (contração abdominal após estimular a pele da região lateral em direção ao umbigo) e cremasteriano (elevação dos testículos após estimular a pele da região medial do terço superior da coxa)
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
· Causa mais comum de óbito no brasil, além de causar grande morbidade (sequelas)
· Pode ser isquêmico (80% dos casos) ou hemorrágico (20%)
· Principais fatores de risco para AVC isquêmico HAS< FA
· Principais fatores de risco para AVC hemorrágico HAS, trauma, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (++ cocaína) e malformações vasculares
AVC isquêmico
· Súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente como consequência de infarto no parênquima encefálico
· Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre
Patogenia e patologia
· Oclusão na maioria das vezes é do tipo embólica ou trombótica
· Embólica = trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar na artéria
· Cardioembólico: mais comum, coração como origem do êmbolo (FA e cardiomiopatias dilatadas)
· Arterioembólico: fonte de êmbolo é uma placa aterosclerótica instável com trombo na carótida comum, bifurcação carotídea ou na artéria vertebral (HAS)
· Trombótica = trombo formado na artéria envolvida no avc
· AVC lacunar é o mais comum (inferior à 2cm) causado por oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais que nutrem o tálamo, cápsula interna e gânglios da base
· Ocorre lesão obstrutiva do tipo lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média) que pode precipitar trombose in situ
· É raro em artérias de médio calibre, sendo o mais clássico o AVE pontinho extenso pela trombose da artéria basilar suspeitar de acometimento de médias artérias na síndrome do AVE em evolução = déficit neurológico se desenvolve de forma subaguda
· AVE criptogênico
· Quadro idêntico ao AVE embólico porém com Eco sem cardiopatias emboligênicas e doppler de carótidas/vertebrais normais
· Sugere-se que possa ocorrer por embolia paradoxal (embôlos através do forame oval patente) ou embolos provenientes de placas ateromatosas da aorta ascendente
· Quando ocorre a oclusão ou suboclusão, imediatamente surge isquemia (desequilíbrio entre oferta/demanda de O2) ocorre disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai abaixo de 20ml/100mg/min (normal >50)
· Quando este estado ocorre de forma grave e/ou prolongada ocorre lesão neuronal irreversível
· Podem ocorrer lesões isquêmicas recuperáveis, as chamadas áreas de penumbra variável entre pacientes pois depende de circulação colateral
· Ocorrendo o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), acompanhado de edema vasogênico (acumulo de líquido no interstício) pico entre 3-4 dias
· Nas primeiras 34hs ocorre migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias 
· Após 10 dias com o edema resolvido, a transição entre o tecido normal e a zona infartada torna-se nítida
· Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto em área amolecida, depois cística e depois retraída
Fatores de risco
· HAS principalmente sistólica importante causa de aterosclerose nas carótidas e vertebrais
· HF de doença cerebrovasculares, DM, tabagismo, hipercolesterolemia e idade >60 anos
· Fibrilação atrial, IAM de parede anterior e cardiomiopatia dilatada cardioembólico
· Menos comuns SAF, anticoncepcionais + tabagismo + fator V de Leiden, overdose de cocaína, meningite bacteriana ou tuberculosa, neurossífilis, endocardite infecciosa,
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