Doença de Chagas (tripanossomíase americana)

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Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana 1
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Doença de Chagas ou 
Tripanossomíase Americana
CONCEITO, ETIOLOGIA, RESERVATÓRIOS, VETORES, 
EPIDEMIOLOGIA E CICLO
CONCEITO: antropozoonose de carater cronico causada pelo protozoário 
Trypanosoma cruzi, transmitida aos seres humanos pelos triatomíneos. 
Apresenta curso clínico bifásico: fase aguda + fase crônica.
ETIOLOGIA: Trypanosoma cruzi= protozoário flagelado com 1 núcleo e memb 
ondulante. 
Ser humano → TRIPOMASTIGOTA (sangue periférico)
Tecidos → AMASTIGOTA. Se agrupadas formam um ninho parasitário ou 
pseudocisto
Inseto vetor (barbeiro) → AMASTIGOTA, EPIMASTIGOTA E 
TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO
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RESERVATÓRIOS: mamíferos e alguns morcegos → parasitas no sangue 
periférico!!
VETORES: inseto da família Triatominae (barbeiro, chupão, procotó, bicudo). 
Tanto macho qto fêmea são HEMATÓFAGOS (diferentemente da malária e 
leishamnioses - somente a fêmea)
EPIDEMIOLOGIA: exclusiva do continente americano. Elemento primordial → 
habitações rurais rústicas (cafua, casas pau-a-pique, taipas, casas de sapé...)
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CICLO: inseto vetor se infecta com tripomastigotas do sangue do homem. Daí 
tripomastigota → epimastigota TGI barbeiro) → tripomastigota metacíclico 
(eliminada nos dejetos do inseto durante a picada) → penetram pela mucosa 
ou pele → amastigotas → pseudocistos. Após cerca 5d, amastigotas → 
epimastigotas → tripomastigotas
TRANSMISSÃO, PERÍODOS DE INCUBAÇÃO E 
TRANSMISSIBILIDADE E FATORES DE RISCO
TRANSMISSÃO E INCUBAÇÃO
Vetorial → contato homem com excretas contaminadas de berbeiro → 
incubação: 415d
Vertical → via placenta ou leite materno 
VO → alimentos contaminados com barbeiro ou suas fezes → 322d
Transfusional → preocupante, sobretudo, até 1992 (em que ñ existia 
vigilância adequada) → 3040d
Transplante órgãos → fase aguda + grave
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Acidentes laboratoriais → cultura, fezes, sangue → até 20d.
TRANSMISSIBILIDADE: maioria carrega o parasita durante toda a vida (ou seja, 
pode transmitir por toda a vida)
FATORES DE RISCO: habitar em casas pau-a-pique; hemotransfusão antes 
1992, casos na familia, área endêmica etc.
FISIOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA
Existem quatro teorias para explicar a patogênese da DC Lopes):
1. Teoria local ou focal → infecção aguda
Período inicial: parasitemia variável + alto parasitismo celular (fibras Mm, 
macrófagos, céls glia e céls Schawann)
Ruptura pseudocistos → intenso infiltrado inflamatório LOCAL, 
vasodilatação, edema tecidual, degeneração celular e necrose
APÓS ESSA FASE INICIAL diminuição inflamação e do parasitismo tecidual 
e sanguineo (respostas imunológicas) → Infecção entra em quiescência 
(ausencia sinais e sintomas)= FORMA INDETERMINADA da fase crônica!!!
2. Teoria da hipersensibilidade
Anos ou décadas após essa infecção aguda → COMPROMETIMENTO 
VISCERAL!! 
Discrepância → Muitas lesões teciduais, mas ausencia de parasitismo 
celular
Pq dessa discrepância?? presença de Ags parasitas destruídos são 
semelhantes aos Ags céls do homem → Induz ativação Lyn TCD8 
(citotóxicos) → AUTOIMUNIDADE, por isso temos lesão de tecido!!!
3. Teoria neurogênica/desnervação parassimpática
Destruição neuronal e acometimento ganglios parassimpáticos → Pois 
SNAp está próximo dos órgãos afetados
Lyn TCD8 (citotóxicos)=componente da autoimunidade → Pois há 
semelhança entre Ags parasita com componentes dos neuronios do plexo 
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mioentérico!!! Logo, os TCD8 atacam esses neurônios do plexo 
mioentérico de Auerbach(perda da motricidade)
O que ocorre no TUBO DIGESTIVO? desaparecimento peristaltismo, 
dificuldade esvaziamento, retenção alimentos ou bolo fecal, hipertrofia 
musc e atonia com distensão da víscera → Esôfago e cólon são + 
acometidos devido à presença de esfíncteres comprometidos (retenção do 
conteúdo)
4. Teoria isquêmica
Descrita principalmente no coração → CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA 
CRÔNICA (todas as teorias anteriores + lesões isquêmicas pelo 
comprometimento da microcirculação inflamada)
ANATOMIA PATOLÓGICA: acomete principalmente os MEE, M cardíaco e M 
liso → cardiomiopatia, esofagopatia, colopatia → Devido à inflamação, lesão 
celular e fibrose!!
Inflamação: surge após ruptura do pseudocisto (cels monocitoides, 
histiócitos, linfócitos e cels plasmaticas)
Lesão molecular: Lyn TCD8 (citotóxicos) → HIPER TIPO IV!!! Lesão do tipo 
degenerativo + hipertrofia fibras Mm + destruição neuronios 
parassimpáticos
Fibrose: distribuição focal. Piora contração miocárdio → CARDIOMIOPATIA 
DILATADA GRAVE, podendo haver LESÃO APICAL e TROMBOSE 
ENDOCÁRDICA. No tubo digestivo → degeneração pelo mioentérico e 
infiltrado histiolinfoplasmocitário → MEGAESÔFAGO e MEGACÓLON!!!
QUADRO CLÍNICO
Fases da DC AGUDA → CRÔNICA (indeterminada, cardíaca, digestiva, mista)
Fase aguda (inicial) → hiperparasitemia 
(tripomastigotas)
Maioria das x inaparente; 2 primeiras décadas de vida
Qdo sintomáticos: incubação 810d
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Se transmissão vetorial: sinais relacionados à inoculação (pouco 
frequentes):
SINAL DE ROMANÃ edema elástico e indolor de bipalpebral unilateral, que 
adquire coloração róseo-violácea, congestão conjuntival e linfadenomegalia 
satélite, geralmente pré-auricular Dx diferencial: maus-tratos):
CHAGOMA DE INOCULAÇÃO formação maculopapular eritematosa/lesao 
furunculóide ñ supurativa, pouco dolorosa, circundada por halo de edema 
elástico, com linfadenomegalia satélite, em qqr região da superfície corporal → 
Descamativas após 23 semanas:
Podem ocorrer sintomas gerais (sintomatologia inespecífica) + 
linfadenomegalias + hepatomegalia + esplenomegalia e edema MMII + 
miocardite + meningoencefalite (sintomatologia específica).
Alterações ECG: taquicardia sinusal, baixa voltagem QRS, alteração 1ª da 
repolarização ventricular e BAV de 1º grau
Alterações radiografia: aumento global da área cardíaca
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Alterações hemograma: leucometria normal, aumentada ou diminuída, com 
linfocitose e lyn atípicos, plasmocitose e neutropenia.
Maioria → sintomas desaparecem depois de semanas ou meses
Letalidade 5% meningoencefalite e ICC LOPES
Inicialmente é detectado IgM. Com o tempo há redução parasitemia e 
aumento IgG. 
Morbimortalidade é maior qdo transmissão VO em detrimento da via 
vetorial!!! GUIA, 2019
Fase crônica → parasitalogia - e sorologia + (IgG)
FASE INDETERMINADA
Ausência de sintomatologia, com sorologia + (xenodiagnóstico, 
hemocultura e PCR
Evolução imprevisível: pode permanecer assim por toda a vida ou 
desenvolver formas viscerais
FASE CARDÍACA
3ª6ª décadas de vida, sexo masc
TRÍADE: arritmias, IC e trombos!!! Podendo estar associada com 
megaesôfago e/ou megacólon
ARRITMIAS: assintomáticas ou associadas (palpitação, pré-sincope, síncope 
ou síndrome de Stokes-Adams)
IC: tempo-dependente e aparece + tardiamente qdo comparada às arritmias → 
Disfunção básica= HIPOSSISTOLIA. Estados + avançados: descompensação 
direita
Quais os sinais de descompensação cardíaca? ICE + dispneia leve. Se franca 
cardiomegalia → sopro sistólico de insuf tricúspide ou mitral! Fenômenos 
tromboembólicos podem atingir cérebro, MMII, pulmões, rins e baço. 
ECG: extrassístole ventricular + BRD completo do feixe de His + hemibloqueio 
anterior E BRD + hemibloqueio anterior E =sugere cardiopatia chagásica 
crônica em área endêmica)
RADIOGRAFIA: aumento de toda a área cardíaca (sobretudo nas fases + 
avançadas da doença)
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ECOCARDIOGRAMA: avalia alteração na força do ventrículo. Os achados + 
característicos são: aneurisma apical, com ou sem trombo e hipocinesia ou 
acinesia (redução ou ausencia de movimento) da parede posterolaterobasal do 
VE
FASE DIGESTIVA (megaesôfago + megacólon)
ESÔFAGO:
Ocorre qdo a dernervação intrínseca atingeum limiar crítico → esôfago 
perde a coordenação motora e o esfíncter inf ñ se relaxa ou apresenta 
aberturas incompletas às deglutições
Ondas peristáticas 1ª e 2ª → Contrações incoordenadas ñ propulsivas no 
corpo do esôfago (ondas 3ª). Assim, o trânsito do bolo alimentar se faz por 
gravidade e só transpoe a cárdia (estomago) qdo a pressão intraluminal no 
esofago supera a resistencia oferecida pelo esfíncter acalásico
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CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA:
GRUPO I forma anectásica, diâmetro esofago dentro dos limites normais, 
mas com retardo do esvaziamento
GRUPO II moderada dilatação e atividade motora incoordenada na metade 
inferior do esofago
GRUPO III grau maior de dilatação, decrescendo a atividade motora do 
órgão
GRUPO IV formas avançadas, com grande dilatação e alargamento 
(dolicomegaesôfago)
Quais os principais sintomas do megaesôfago? disfagia, regurgitação, doe 
esofágica, pirose, soluço, sialose e desnutrição
CÓLON:
Pq ocorre o megacólon? Desnervação intrínseca dos plexos intramurais → 
Estagnação de fezes e à dilatação (principalmente reto e sigmoide)!
Quais os principais sintomas do megacólon? Obstipação intestinal 
+meteorismo + disquezia (dificuldade de expelir as fezes)
Quais as principais complicações do megacólon? Fecaloma + impactação 
fecal + vólvulo (torção alça dilatada sobre o seu meso, causando oclusão 
intestinal → Conduta? distorção endoscópica ou cirurgia)
DIAGNÓSTICOS LABORATORIAL E DIFERENCIAL
DX LABORATORIAL FASE AGUDA:
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS DIRETOS (é o + indicado na fase aguda), são 
eles:
Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: coletar qdo há febre. + sensível 
que o esfregaço!
Métodos de [ ]: casos sintomáticos com 30d de evolução
Lâmina corada de gota espessa/esfregaço: Amazônia Legal → dx de 
malária ao msm tempo!
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💡 PROVA: Realizar diferentes exames parasitológicos ao msm tempo → 
1ª coleta: exame a fresco + de [ ]= NEGATIVOS → Fazer novas 
coletas até confirmar dx e/ou desaparecimento sintomas fase aguda 
ou confirmação outro dx!
MÉTODOS SOROLÓGICOS/INDIRETOS ñ são os + indicados para fase aguda. 
Feitos qdo parasitológico - e persistência da suspeita clínica!! Os métodos são: 
hemaglutinização indireta HAI, imunofluoerescência indireta IFI, 
imunoenzimático ELISA
*** Não se usa mais a reação de fixação do complemento Reação de Machado 
e Guerreiro)!!
Detecção Acs anti-T. cruzi classe IgG 2 coletas (intervalos 15d); execução 
pareada (para comparar)
Detecção Acs anti-T. cruzi classe IgM muitos FP. Indicada p alterações 
clínicas compatíveis c DCA e história epidemiológica sugestiva. Melhor em 
fases agudas tardias, qdo os exames diretos sao -.
DX LABORATORIAL FASE CRÔNICA: Dx essencialmente SOROLÓGICO!!!
IMPORTANTE Sempre fazer 2 testes: um com alta sensibilidade e outro com 
alta especificidade HAI, IFI, ELISA e quimioluminescência). Dx confirmado 
quando❓ pelo menos 2 testes diferentes são +!!
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS INDIRETOS baixa sensibilidade, pois nessa fase 
há pouca parasitemia!! Indicados qdo?resultados sorológicos inconclusivos ou 
para verificar efeito de tto fármacos.
Xenodiagnóstico: alimentação de ninfas do triatomineo livre de infecção, 
com sangue do pcte suspeito
Cultura para T. cruzi: cultivo de amostras clínicas
DX MOLECULAR PCR → nunca pode ser feito isolado para dar dx!!
EXAMES COMPLEMENTARES GERAIS
DCA: hemograma completo com plaquetas, EAS, provas de função 
hepática, RX tórax, ECG convencional 12 derivações), provas de 
coagulação TTPA, endoscopia digestiva alta, ecodopllercardiografia, 
exame do liquor.
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DCC: ECG e RX tórax (realizar ECG 1 x/ano, se forma indeterminada); ECG 
com alterações: ecocardiograma + holter; Suspeita de megacolon → enema 
opaco e/ou megaesôfago → radiografia contrastada do esôfago
DX DIFERENCIAL:
DCA: leishamniose visceral, malária, dengue, febre tifoide, toxoplasmose, 
mononucleose infecciosa, esquistossomose aguda, infecção por 
coxsakievírus, sepse e doenças autoimunes + Doenças que podem cursar 
com eventos íctero-hemorrágicos → Leptospirose, dengue, febre amarela, 
meningococcemia, sepse, hepatites virais, febre purpúrica brasileira, 
hantaviroses e rickettisioses.
TRATAMENTO, CRITÉRIOS DE CURA E DEFINIÇÃO DE 
CASOS
QUANDO DEVO TRATAR? 
DCA → tto sempre!
DCC → depende da forma clínica. Maior benefício na forma indeterminada 
(crianças,adolescente e até 50a)
Infecção congênita → DCA grave: tto deve ser realizado 
independentemente da idade gestacional, 
devido à alta morbimortalidade materna. Assim, pode ser utilizado o 
benznidazol para o tto 
de gestantes com DCA, preferencialmente a partir do 2º tri gestação, 
quando o risco de malformações parece ser menor.
Obs 1 Gestantes na fase aguda não grave diagnosticadas no 1º trimestre 
idealmente 
devem aguardar o 2º trimestre de gestação para realizar o tto- preferir 
Benznidazol!! → Acompanhamento pelo serviço especializado!
Obs 2 Gestantes DCC → Não tratar, pois o risco de transmissão congênita é 
baixo → Acompanhamento pela atenção primária!
💡 1ª ESCOLHA BENZNIDAZOL; 2ª ESCOLHA NIFURTIMOX (qdo 
intolerância ou sem resposta ao benznidazol)
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💡 RAM BENZNIDAZOL: dermopatia por hipersensibilidade; 
polineuropatia periférica, ageusia (perda paladar), depressão MO.
Tto suporte: afastar atividades profissionais, dieta específica, restrições 
hídricas e sódicas (se forma cardíaca) e proibir álcool
Tto de complicações digestivas: 
Se MEGAESÔFAGO tto eleição → cirúrgico. Se CI para cirurgia → dilatação 
segmento distal do esofago e da junção esofagogástrica com: sonda de 
borracha de grosso calibre, cheia de mercúrio, ou com balão pneumático ou 
hidrostático OU nifedipino + isossorbida OU injeção toxina botulínica. Além de 
cuidados higieno-dietéticos: mastigar bem os alimentos, ingerir goles de agua 
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p facilitar a descida, preferir alimentos de consistencia pastosa e evitar 
fragmentos de maior volume (como carne). Não ingerir alimentos e bebidas 
gelados → disfagia.
Se MEGACÓLON 1ª esolha → cirurgia; Se CI → tto clínico (dieta, laxativos ou 
lavagens intestinais)
Quais são os critérios de cura? ñ há critérios clínicos que definam a cura da 
DCA. Critério sorológico= negativo; Casos agudos → realizar exames 
sorológicos IgG anualemente, por 5a, encerrando pesquisa qdo 2 exames 
sucessivos forem negativos
Definição de caso: 
Suspeito DCA: febre 7d) + sintomas específicos OU que tenha: contato 
com barbeiro ou fezes OU sangue ou transplante contaminados OU 
alimento suspeito OU RN de mãe infectada
Confirmado DCA: parasitológico + OU sorologia reagente OU vínculo casos 
confirmados DCA OU clínica compatível OU pelo menos 2 sorologias IgG 
reagentes
Descartado DCA: exames laboratoriais - OU ñ reagentes OU outro dx.
Notificação compulsória? Sim, porém notifica-se apenas DCA (ñ notifica casos 
de reativação ou DCC
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
Transmissão vetorial: manejo sustentável do meio ambiente, higiene e 
melhorias nas condições de moradia → manter quintas limpos, criações 
animais afastadas, ñ cobrir a casa com folhas de palmeira, vedar frestas e 
rachaduras nas paredes e usar telas em portas e janelas, proteção 
individual (repelentes, roupas longas e mosquiteiros ao dormir)
Ao encontrar um triatomíneo: não danificar o inseto, proteger a mão com luva 
ou saco plástico, acondicionar o inseto em recipientes plásticos (vivos).
Transmissão oral: intensificar ações de vigilancia sanitária e inspeção, 
instalar a fonte de iluminação distante dos equipamentos de 
processamento do alimento; capacitar pessoas que manipulam os 
alimentos
Ideal → cocção acima de 45ºC OU pasteurização OU liofilização (refriamento 
ou congelamento NÃO previve a transmissão VO
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Transmissão vertical:Gestantes/nutrizes com coinfecção T. cruzi/HIV → merece atenção; não 
devem amamentar
Gestantes/nutrizes com DCA → merecem atenção; não devem amamentar
Nutrizes com DCC → podem amamentar, exceto se houver fissura com 
sangramento!!!