Compendio DOR-2014

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CONCEITOS: 
Dor – experiência sensorial e emocional 
desagradável, relacionada com lesão 
tecidual atual ou potencial, ou descrita 
em termos de tal lesão. 
Alodínia – termo utilizado para a dor 
que surge como resultado de 
estimulação não-nociva da pele, mas 
que pode provocar dor nos locais de 
dor referida. 
Analgesia – ausência de dor à 
estimulação nociva. 
Anestesia Dolorosa – dor numa área 
anestesiada. 
Dor Central – dor associada a uma 
lesão do SNC; por ex. infarto do tálamo, 
ou em casos de esclerose múltipla. 
Hiperalgesia – sensibilidade 
aumentada à estimulação nociva, 
resultante da diminuição do limiar de 
sensibilidade. 
Hiperestesia – sensibilidade aumentada 
à estimulação, excluindo os sentidos 
especiais, mas incluindo outras 
modalidades de sensibilidade cutânea, 
como o toque e as mudanças de 
temperatura. 
Hiperpatia – síndrome dolorosa 
caracterizada por reação dolorosa 
excessiva e retardada após um estimulo 
repetitivo. Pode estar associada com 
hipo- ou hiperestesia ou disestesia. 
Hipoalgesia – sensibilidade diminuída à 
estimulação nociva. 
Hipoestesia – sensibilidade diminuída à 
estimulação nociva, excluindo as 
sensações especiais. 
Limiar de Dor – a menor intensidade de 
estimulo na qual a pessoa percebe a 
dor. 
Neuropatia – distúrbio de função ou 
alteração patológica em um ou em 
vários nervos. 
Neuralgia – dor na distribuição de um 
ou mais nervos. Este termo não deve 
ser reservado apenas para dores 
paroxísticas. 
Parestesia – sensação anormal, seja 
espontânea ou provocada. 
 
CONCEITOS: DOR AGUDA E CRÔNICA 
 A dor também pode ser 
classificadas quanto ao tipo (2tipos): 
 RAPIDA: em pontada, agulhada, 
aguda, elétrica. 
 LENTA: queimação, continuada, 
latejante, orgânica. 
DOR AGUDA: dura por até 3 meses. 
Também chamada de dor fisiológica, 
com finalidade de alertar através das 
terminações nervosas livres 
(nociceptores), transportando 
estímulos térmicos, mecânicos e 
químicos. 
 Também promovem o estimulo 
adaptativo e cicatricial da lesão. 
DOR CRÔNICA: Dura mais que 3 meses 
e define-se como um resposta 
exagerada em amplitude e duração, 
por longo tempo, com resposta pobre 
as terapias analgésicas, onde também 
podem estar envolvido processos de 
neuroplasticidade que aumentam a 
magnitude de percepção contribuindo 
para síndromes dolorosas crônicas por 
estimulo de fibras nervosas tipo C. 
 Todos os tecidos tem terminações 
de dor. 
 
 
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A maior parte esta distribuídos nas 
camadas superficiais do corpo, 
periostio, artérias, articulações. 
Já os tecidos profundos tem 
inervação pobre em terminações 
nervosas livres, onde os estímulos 
devem ser amplos e difusos, que 
geralmente ocorrem por somação 
(estimulo aproximado de campo) mais 
ou menos 5 cm do receptor, levando a 
estimulação de fibras lentas. 
FISIOPATOLOGIA 
AFERENTES PRIMARIOS 
 Os nociceptores podem 
ser: 
Podem ser excitados por histamina, 
bradicinina, serotonina, ions K, ácidos 
H, enzimas proteolíticas, tromboxanos, 
leucotrienos e prostaglandinas. 
As prostaglandinas apesar de não 
excitarem diretamente os 
nociceptores, provoca aumento da 
sensibilidade e favorece ao 
aparecimento da dor tipo lenta. 
 RECEPTORES: 
 MECANO-NOCICEPTORES: são 
fibras A(delta) de alto limiar. 
Respondem a estímulos mecânicos 
de alta intensidade ou estímulos 
térmicos nocivos. 
 NOCICEPTORES POLIMODAIS 
(TIPO C): Amielinicos, os 
nociceptores de baixo limiar 
reconhecem e conduzem impulsos 
originários de estímulos inócuos. Já 
os polimodais de alto limiar 
reconhecem e conduzem impulsos 
originários de estímulos nocivos 
que podem lesar tecidos. Tem alto 
limiar de sensibilidade e ausência 
de acomodação, sendo 
sensibilizados somente por 
estímulos nocivos. 
 NOCICEPTOR MECANOTERMICO: 
São fibras tipo A(delta) e C, lentas e 
rápidas para estímulos dolorosos 
ocasionados por frio. 
 
O NEURONIO AFERENTE PRIMARIO 
Para que o impulso chegue na 
medula, depende da participação do 
neurônio aferente primário: neurônios 
bi-polares e pseudo unipolares cujo 
corpo se encontra no gânglio da raiz 
dorsal da medula. O axônio desses 
gânglios possuem as terminações livres; 
nociceptores. A parir de onde seguem 
direção antidrômica ( direção contraria 
do habitual), da terminação até o 
gânglio. 
A partir de então, 
ortodrômicamente, é conduzido para a 
medula através do axônio central do 
NAP (neurônio aferente primário). 
Realizando sinapse de 2ª ordem 
no CORNO POSTERIOR da medula, na 
lâmina de REXED, onde encontramos: 
 
 
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5 laminas nos cornos 
posteriores: 
 
As laminas I, II e III são as mais 
superficiais, possuem alto limiar de 
disparo, respondendo somente a 
estímulos dolorosos de alta 
intensidade, sendo denominadas: 
NOCICEPTORES ESPECIFICAS. 
 As laminas IV e V, são mais 
profundas e respondem a estímulos 
dolorosos e táteis, estímulos de baixo 
limiar, sendo também denominada 
como células de faixa dinâmica ampla. 
 A partir de então, podemos 
distinguir os tratos: 
 
NEOESPIOTALAMICOS- CONSCIENTE 
 
VIA ANTERO-LATERAL: fibras lentas 
e rápidas, penetram a medula pelos 
cornos posteriores e cruzam-se a 
nível medular. 2º neurônio: FAZEM 
SINAPSE NAS LAMINAS I, IV e V DE 
REXED. seguindo para o quadrante 
antero-lateral até o tálamo onde 
fazem sinapse com o 3º neurônio no 
núcleo ventral dorso-lateral, segindo 
para região somestesica primária do 
córtex. 
 
VIA COLUNA DORSAL-LEMNISCO 
MEDIAL 
 São vias exclusivamente 
rápidas, penetram a medula pelos 
Cornos posteriores da medula 
atravessando as laminas I ou II 
(subst. gelatinosa) e logo ascendem 
em direção ipsilateral pelos 
fascículos grácil e cuneato da 
substancia branca posterior da 
medula até o bulbo cerebral ondem 
fazem sinapse (neurônio de 2ª 
ordem) e cruzam-se em direção 
contra-lateral. Ascendendo até o 
tálamo, núcleo ventral dorso-lateral 
e seguindo para a área somestesica 
primaria do córtex. 
 
PALEOESPINOTALAMICAS: 
INCONSCIENTE. – LAMINA III de REXED 
 ESPINO-MESENCEFALICA 
 ESPINO-RETICULAR 
 PRIOESPINAL 
Formam um circuito 
fechado a nível de 
medula e tronco. 
Fazendo sinapse como 
neurônios límbicos e 
adquirindo conotação 
afetiva, emocional e 
inconsciente por não 
chegar ao córtex 
associativo. 
Quando atingem o córtex associativo, 
informam dor mal localizada e resposta 
autonômica, endócrina, motivacional e 
afetiva de experiências dolorosas. 
 
 
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Quanto aos pares cranianos, as 
informações aferentes caminham pelos 
nervos V, VII, IX e X ( trigêmeo, facial, 
glossofaríngeo e vago). Os neurônios 
aferentes primários encontram-se no 
gânglio trigeminal (de glasser), 
realizando sinapse de 2ª ordem no 
núcleo espinhal do tálamo, no tronco 
cerebral, de onde ascendem até o 
tálamo onde realizam sinapse de 3ª 
ordem no núcleo ventral póstero-
medial e depois dirigem-se ao córtex 
somestesico.SENSIBILIZAÇÃO PERIFERICA. 
 No gânglio dorsal do 
neurônio aferente primário, 
encontramos a capacidade de síntese 
de diversas substancias com potencial 
neurotransmissor ou neuromodulador, 
podendo ser transportada tanto para o 
ramo periférico como para o ramo 
central 
As PROSTAGLANDINAS 
produzidas a nível periférico são 
responsáveis pela sensibilização do 
receptor, diminuindo o potencial de 
deflagração e promovendo o fenômeno 
da SENSIBILIZAÇÃO PERIFERICA. 
A COX_2, produzida na cascata 
do acido aracdônico, estimula 
produção de AMP_C, facilitando a 
geração local de estímulos. Liberando 
BRADCININA a partir de vasos rompidos 
ativando receptores Beta_2 e 
nociceptores, o nociceptor libera subst. 
P que ativa mastócitos e plaquetas, as 
plaquetas liberam SEROTONINA e os 
mastócitos liberam TNF_a, IL1 e IL6 
aumentando a síntese de 
prostaglandinas e consequentemente 
potencializando a sensibilização de 
nociceptores. 
SUBST. PRODUZIDAS NO 
GANGLIO DORSAL QUE ATUAM COMO 
ESTIMULANTES NOCICEPTIVOS 
ESPINHAIS: 
 Substancia P 
 Glutamato 
 Neurocinina A 
 Nociceptina 
 CCK 
SUBST. PRODUZIDAS NO 
GANGLIO DORSAL QUE ATUAM COMO 
INIBIDORES NOCICEPTIVOS ESPINHAIS: 
 Peptidios opioides 
 Encefalina 
 Dinorfina 
 Somatostatina 
 Galina 
 
SINAPSES MEDULARES: na 
membrana do terminal pós-sinaptico 
dos neurônios medulares de associação 
localizam-se receptores de membrana: 
 Neurocinina 1 (NK-1) 
 AMPA; Receptores para subst. P 
 NMDA (N-metil-D-aspartato): 
receptores pra Glutamato 
Ao chegarem impulsos nociceptivos 
ao terminal pré-sinaptico de 
Neurônio aferente primário, 
despolariza-se sua membrana, a 
subst. P cruza a fenda sináptica, 
alcança a membrana do terminal 
pós-sinaptico e acopla-se à NK-1, 
enquanto o glutamato cruza a 
mesma fenda acoplando-se nos 
receptores NMDA e os potenciais 
de ação sobem em direção ao 
córtex cerebral. 
 
 
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SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
Inicialmente, o receptor para 
Glutamato NMDA (excitatório) 
encontra-se inativado no terminal pós-
sinaptico, pois seu canal iônico é 
bloqueado pelo Mg (magnésio). Esse 
receptor contem enzimas cálcio 
dependentes: 
 Oxido-Nitrico-sintetase 
 Ciclooxigenase 
 Fosfolipase 
Durante a lesão tecidual e estimulação 
crônica, as fibras C proporcionam 
estímulos nociceptivos contínuos e 
repetitivos no botão sináptico, 
aumentando as concentração de Ca+ e 
diminuindo o bloqueio dos ions de 
Mg+++, penetrando a membrana pós-
sinaptica e estimulando os receptores 
NMDA e sistema Oxido-nitrico-
sintetase; produzindo NO (oxido 
nítrico) que transpassa a membrana e 
atua como 2º mensageiro na 
membrana pré-sinaptica liberando 
Glutamato que fixa-se ao receptor 
NMDA= originando assim um sistema 
de retro alimentação que quando 
prolongado leva a 
NEUROPLASTICIDADE, inicialmente 
benéfica para facilitar a via dolorosa 
porem a longo prazo originando uma 
via nervosa aberrante e ocasionando 
dor neuropática. 
 
 
SINAPSES MEDULARES DO IMPULSO 
NOCICEPTIVO 
Basicamente 3 caminhos: 
1- Passam do corno posterior da 
hemi-medula para o corno 
lateral fazendo sinapse com 
neurônios simpáticos, cuo as 
fibras descem levando impulsos 
aos vasos sanguíneos da região 
da dor, produzindo reflexo 
simpático; vasoconstrição e 
hipóxia regional. 
2- Passam do corno posterior para 
o corno anterior da hemi-
medula, fazendo sinapse com 
neurônios motores a partir de 
onde as fibras caminham para a 
periferia levando estímulos ao 
musculo esquelético da regia da 
dor, causando contração reflexa 
e hipóxia com liberação de 
subst. Algogênicas: dor-
espasmo-dor. 
3- Via ascendendo antero-lateal 
das laminas IV e V levando o 
estímulos consciente ao tálamo, 
já descrita anteriormente. 
 
MODULAÇÃO 
 A nível do tronco, as vias fazem 
sinapses na: subst. Cinzenta 
periaqueductal do mesencéfalo, subt 
cinzenta periventricular, núcleo magno 
da RAFE, LÓCUS COERULEUS e núcleo 
gigantocelular, que interconectam-se 
para fotmar fibras descendentes que 
através do TRATO DORSOLATERAL 
constituem o Sistema analgésico 
central descendente. 
 
 
 
 
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 Os interneuronios neurônios 
encefalinergicos localizados no corno 
posterior, Subst gelatinosa, lamina II de 
REXED tem, papel na modulação da dor 
– TEORIAS DAS COMPORTAS 
 
 A modulação se da no nível 
segmentar ou medular e no nível supra 
segmentar ou supramedular. 
 
MEDOLAÇÃO SEGMENTAR: envolve 
atividade de vias discriminativas de 
tato, pressão e propriocepção 
consciente. O corpo do NAP apresenta 
prolongamentos periféricos, 
constituído de fibras grossas 
mielinizadas A(beta) que diriji-se aos 
tecidos periféricos onde terminam em 
forma de receptores: (Merkel, Meissner 
e Pacini e terminações livres dos 
folículos pilosos) que respondem por 
sensações de tato protopatico e 
epicritico, pressão e propriocepção 
consciente. Segue a via ANTERO-
LATERAL, a mesma da dor, porem o seu 
prolongamento curto, o qual penetra 
no corno posterior da medula espinhal, 
onde faz sinapse com neurônios 
encefalinergicos e dinorfinergicos, cujas 
fibras conectam a membrana pré-
sinaptica do aferente primário 
nociceptivos. 
 Assim, impulsos aferentes 
conduzidos pelas fibras grossas 
mielinizadas A(beta) inibem, no nível 
do corno posterior da medula espinhal, 
a transmissão dos impulsos aferentes 
nociceptivos conduzidos pelas fibras 
A(delta) e C. 
 
MODULAÇAO SUPRA-SEGMENTAR: 
ocorre através do sistema analgésico 
central descendente. A estimulação 
proporcionada principalmente pelo 
trato paleoespinotalamico, estimula a 
subst. Cinzenta periaqueductal a 
produzir encefalinas que agem sobre o 
núcleo da rafe e o lócus coeruleus, 
produzindo serotonina e noradrenalina, 
Caminhando através das fibras 
serotoninérgicas e noradrenérgicas, os 
impulsos descem pela via descendente 
dorso lateral, estimulando o 
interneuronio encefalinergico do corno 
posterior da medula, que produz 
encefalinas. Esta acopla-se ao receptor 
opióide da membrana terminal pré-
sináptica do NAP-nociceptivo (neurônio 
aferente primário), produzindo inibição 
pré-sináptica por hiperpolarizaçao da 
membrana do NAP, bloqueando a 
liberação de subst. P e glutamato para 
a fenda sináptica. 
 
AVALIAÇÃO CLINICA DA DOR 
 A historia clinica é responsável 
por cerca de 80% do diagnostico do 
paciente. É fundamental estabelecer 
um grau de confiança com o paciente. 
O medico deve entender o paciente e 
seu sintoma subjetivo, a dor, onde não 
pode ser mensurada e só o paciente 
pode passar tais informações que por 
muitas vezes o paciente passa por 
desacreditado. 
 Quanto ao sintoma, 
clinicamente devesse estabelecer: 
 Cronologia: desde quando há a 
dor, por quanto tempo... 
 Localização 
 Qualidade/tipo: agulhada, 
queimação, dissecante... 
 Intensidade: classificação clinica 
1-ESCALA DE EXPRESSÃO VERBAL: SEM 
DOR – DOR LEVE- DOR MODERADA- 
DOR INTENSA- DOR INSUPORTAVEL. 
2-ESCALA ANALOGICA VISUAL (para 
adultos): linha reta de 10 cm e 
numerada de acordo, onde 0= sem dor 
e a pior dor=10. 
3-ESCALA GRAFICA NÃO NUMERICA, 
DE FASCIES (para crianças, idosos e 
adultos com baixo nível cultural. 
 
 
 
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 Irradiação 
 Presença em outro foco. 
 Fator demelhora ou piora 
Devesse também relacionar a dor ao 
uso de medicamentos feito pelo 
paciente. Ainda pode-se associar a 
fatores psicológicos como; morte 
familiar, conflitos, estress e etc. 
 
EXAME FISICO: 
Analisar em inspeção e palpação; 
 FASCIES 
 ATITUDE 
 COLORÇÃO DA PELE 
 TROFISMO CIRCUNJASCENTE 
 HIPERIDROSE, SIALORREIA: 
sinais de manifestações 
autonômicas 
 EDEMA E SINAIS FLOGISTICOS 
 POTNTOS DE GATILHOS 
 MARCHA E POSTURA 
 REFLEXOS 
 
Por meio das informações obtidas, é 
possível identificar um mecanismo 
fisiopatológico e refletir sobre a 
estratégia terapêutica a ser adotada. Os 
exames complementares devem ser 
solicitados apenas quando há a 
necessidade de complementação para 
chegar a um diagnostico ou para excluir 
outras hipóteses. 
 
DOR NEUROPATICA: tipo FERROADA, 
EM QUEIMAÇÂO, OU EM CHOQUE, 
acompanha o trajeto do nervo no 
dermatomo podendo coexistir com 
parestesia ou redução de força da regia 
afetada. O E.F deve evidenciar: 
 Alodinia 
 Hiperpatia (reação dolorosa 
exacerbada) 
 Hiperestesia (sensibilidade 
aumentada a estímulos) ou 
Hipoestesia (sensibilidade 
diminuída a estímulos). 
Assimétrica. 
 
DOR NOCICEPTIVA: bem localizada (ex; 
dor miofacial ou lesão osteo articular), ou 
Difusa e “surda”, quando provocada por 
lesão de órgão interno. Podendo 
apresentar-se como dor referida ou 
irradiada, sendo a dor miofacial com 
irradiação que acompanha o trajeto do 
nervo; 
 
DOR DE MANUTENÇÃO SIMPATICA- além 
de alterações tróficas, coloração da pele e 
hiperidrose, a área da dor costuma 
acompanhar o trajeto de distribuição 
vascular. 
 
DOR MISTA: ocorrem de mecanismos 
nociceptivos e psicogênicos. Ex; dor por 
neoplasias malignas. 
 
DOR PSICOGENICA: envolve aspectos 
afetivo-emocionais, sendo relatada 
como muito intensa, excruciante, 
lancinante,, incapacitante. A descrição 
geralmente é feita de forma dramática. 
O E.F não apresenta qualquer achado 
relevante, mas percebe-se um grande 
incomodo quando se pressiona a região 
referida. Exames complementares: 
avaliação psicquiatrica com suspeita de 
depressão, ansiedade, hipocondria, 
histeria e etc. 
 
TIPOS 
DOR SOMATICA SUPERFICIAL: é a dor 
decorrente de estimulação de 
nociceptores do tegumento. É bem 
localizada e ocorro devido a traumas, 
queimaduras e processos inflamatórios. 
DOR SOMATICA PROFUNDA: dor 
nociceptiva consequente à ativação de 
 
 
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nociceptores dos músculos, fáscias, 
tendões, ligamentos e articulações. 
Causada por estiramento muscular, 
contração isquêmica, contusão, 
rupturas, síndromes miofacial, artrite e 
artrose. 
DOR VISCERAL: dor nociceptiva por 
estimulação de nociceptores viscerais. 
É difusa, difícil localização, dor vaga, 
continua e profunda tendendo-se a 
acentuar-se com a solicitação funcional 
do órgão acometido. Podemos ter: 
 
 DOR VISCERAL VERDADEIRA: 
tende a localizar-se próxima ao 
órgão que a origina. Ex: dor 
cardíaca que localiza-se em 
précordio ou retro-esternal, 
esofágica é epigastica, 
gastroduodenal é em 
hipocôndrio direito, vesical e 
uretral é pélvica em baixo 
ventre, etc. 
 DOR REFERIDA: Pode ocorrer 
por estímulo direto de fibras 
nervosas somáticas que se 
originam em níveis superiores 
da medula espinhal. É o que 
ocorre por exemplo no 
diafragma, que tem dupla 
inervação somática devido à sua 
origem embriológica. Quando 
seu centro tendíneo é 
estimulado por ar, sangue, suco 
gástrico ou pus, a dor se 
localizará na região cervical cuja 
inervação é feita pelos nervos 
cervicais originários das mesmas 
raízes nervosas que o nervo 
frênico (C3, C4, C5); quando os 
estímulos atingem sua porção 
mais periférica a irradiação se 
fará na parede abdominal, no 
território dependente dos 
nervos intercostais. 
 DOR IRRADIADA: É a dor 
sentida a distancia de sua 
origem, porem, 
obrigatoriamente em estruturas 
inervadas pela raiz nervosa ou 
nervo cuja estimulação noxica é 
responsável pela dor. Ex: 
isquiatalgia, dor de testículo em 
dor renal, etc. 
EPIDEMIOLOGIA DA DOR 
 Estima-se que 80% da 
população mundial procure ajuda 
por queixa de dor. 
 No brasil, 30-40% da população 
é acometida por dor crônica, gerando 
aposentadorias precoce, indenizações 
trabalhistas e baixa qualidade 
produtividade, Um verdadeiro 
problema de saúde publica, 
interferindo na qualidade de vida do 
paciente. 
A maioria dos pacientes são do 
sexo feminino, cerca de 87%, com 
intensidade de dor media entre 2.16 – 
7.3. 
FARMACOLOGIA 
ESCALA ANALGESICA DA OMS 
Sugere-se uma organização e 
padronização do tratamento analgésico 
da dor baseado em uma escada de três 
degraus de acordo com a intensidade 
de dor que o paciente apresenta. O 
primeiro degrau recomenda o uso de 
medicamentos analgésicos simples e 
antiinflamatórios para dores fracas. 
 
 
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O segundo degrau sugere 
opioides fracos, que podem ser 
associados aos analgésicos simples ou 
antiinflamatórios do primeiro degrau, 
para dores moderadas. 
O terceiro degrau consta de 
opioides fortes, associados ou não aos 
analgésicos simples ou 
antiinflamatórios, para dores fortes. 
Os adjuvantes podem ser 
usados nos três degraus da escada. 
Princípios da Escada Analgésica OMS 
Pela Escada: 
Para dores agudas: usar a 
escada de forma descendente, ou seja, 
usar o terceiro ou segundo degrau nos 
primeiros dias de hospitalização ou 
após cirurgias/procedimentos 
dolorosos de acordo e as escalas de 
mensuração de dor e associados a 
técnicas de analgesia ou anestesia 
regional em princípios de analgesia 
multimodal. Nos dias subseqüentes ao 
trauma tecidual, descer a escada 
analgésica da OMS. 
Para dores crônicas: Inicia-se 
pelo primeiro degrau para dores fracas. 
Quando não ocorre alívio da dor, 
adiciona-se um opioide fraco para a dor 
de intensidade leve a moderada 
(segundo degrau). Quando esta 
combinação é insuficiente deve-se 
substituir este opioide fraco por um 
opioide forte. Somente um 
medicamento de cada categoria deve 
ser usado por vez. 
Os medicamentos adjuvantes 
devem ser associados em todos os 
degraus da escada, de acordo com as 
indicações específicas (antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos, 
bifosfonados, corticosteróides, etc.). 
Via Oral: Os analgésicos devem 
ser administrados de preferência pela 
via oral. Vias de administração 
alternativas como retal, transdérmica 
ou parenteral podem ser úteis em 
pacientes com disfagia, vômitos 
incoercíveis ou obstrução intestinal. 
Intervalos Fixos: Os analgésicos 
devem ser administrados a intervalos 
regulares de tempo. A dose 
subseqüente precisa ser administrada 
antes que o efeito da dose anterior 
tenha terminado. A dose do analgésico 
precisa ser condicionada à dor do 
paciente, ou seja, inicia-se com doses 
pequenas, sendo progressivamente 
aumentada até que ele receba alívio 
completo, ou seja, titulação da dose 
opióide. Não prescrever no regime se 
necessário. Alguns pacientes que 
utilizam opioides necessitam de doses 
de resgate além das doses regulares 
para as dores incidentais ou súbitas (10 
a 30% da dose total diária). 
Individualização: A dose correta 
dos opióides é a que causa alívio da dor 
com o mínimo de efeitos adversos. Se a 
analgesia é insuficiente, o paciente 
deve ser reavaliado e deve-se subir um 
degrau da escada analgésica e não 
prescrever medicamento da mesma 
categoria. 
Atenção aos detalhes: Explicar 
detalhadamenteos horários dos 
medicamentos e antecipar as possíveis 
 
 
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complicações e efeitos adversos, 
tratando-as profilaticamente. O 
paciente que usa opioide de forma 
crônica deve receber orientações sobre 
laxativos. 
OS AINES (ANTI INFLAMATORIOS 
NÃO ESTEROIDAIS) 
 Para entendermos os AINES 
devemos entender inicialmente a 
resposta inflamatória. Basicamente são 
3 fases: 
 Inflamaçao aguda: Há liberação 
de substancias autacóides 
(substancias específicas que 
mediam a sinalização) Ex: 
Histamina que promove os 
fenômenos vasculares 
 Resposta Imune: ativação imune 
perante Ags (quando houver). 
 Inflamação Crônica: Liberação 
continua de mediadores 
deletérios provocando 
incapacidade ( PDGF, TNF_a). 
 
Quando há lesão tecidual, o 
organismo libera substancias 
endógenas, os autacoides; 
HISTAMINA, SEROTONINA e 
BRADICININA para proporcianar 
perfusão tecidual à lesão e alertar o 
organismo. Logo se sucede a 
cascata do acido aracdônico com a 
produção de eicosanoides, 
Leucotrienos e prostaglandinas, 
potencializando a atividade dos 
autacoides e criando um circuito de 
retro-alimentação da via. 
 
A lesão celular, sobre tudo 
quando hà ativação imune, associa-
se a derivação de síntese das 
substancias EUCOSANOIDES, subst. 
Derivada da degradação dos ácidos 
graxos (leucotrienos) na via LOX-
lipo oxigenasse. Os leucotrienos, 
em processos inflamatórias 
intensos promovem potente 
quimiotaxia imune e poderosa 
BRONCOCONSTRIÇÃO – de acordo 
com o grau, deve-se empregar 
CORTICOIDES. 
 
 Já a via da COX, exerce função 
sobre vasos sanguíneos, 
terminações nervosas e algumas 
células inflamatórias. 
 COX-1: funçao homeostática 
(constitutiva) 
 COX-2: (induzida), facilita a 
resposta inflamatória sendo 
produzida no local da lesão. 
 COX-3: descoberta 
recentemente, localiza-se 
nos rins, Sistema nervoso e 
musculo liso. 
Assim, os fármacos que atuam na COX-
1 consequentemente também inibem a 
COX-2 e por isso são considerados 
inibidores não seletivos, enquanto os 
que atuam na COX-2 São inibidores 
seletivos. 
FARMACOCINETICA: os aines são 
ácidos orgânicos fracos. A droga é bem 
 
 
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absorvida e sua biodisponibilidade não 
se altera significativamente na 
presença de alimentos. 
DISTRINUIÇÃO: Albumina 98%, a fração 
livre é a forma ativa do fármaco. 
EXCREÇAO: através do sistema 
microssomal, enzima P450, do fígado 
(biliar), porem a via de excressao mais 
importante é a RENAL(final). 
FARMACODINAMICA: inibem a 
quimiotaxia, diminuem a produção de 
radicais livres. Interfere nos eventos 
intra-celulares mediados por Ca+. 
 
 
CONTRA INDICAÇOES: 
Hepatotoxicidade e nefrotoxicidade: 
Hepatite, cirrose, gastrite, insulficiencia 
renal, ulcera péptica e entre outros. A 
mucosa gástrica em condições 
fisiológicas produz uma prostaglandina; 
a prostaglandina E2 (PGE2) que é 
responsável pela estimulação de 
produção de MUCO PROTETOR 
gástrico. Os AINES inibem a formação 
de prostaglandina e do MUCO, 
tornando o epitélio gástrico sensível. 
 
INDICAÇOES: Diminuem a sensibilidade 
dos vasos à bradcinina e histamina, 
afetam a produção de linfócitos e 
revertem a vasodilatação com ação; 
ANALGESICA, ANTIINFLAMATORA e 
APIRÉTICA. Todos, com exceção dos 
inibidores da COX-2, inibem a 
agregação plaquetaria. 
ASPIRINA: inibição irreversível da 
COX_plaquetaria a partir de 80mg/dia, 
aumentando o tempo de sangria por 8-
10dias (sobrevida plaquetaria) 
Dose analgésica: 200mg 3xdia 
Dose anti-inflamatoria: 3000-
4000mg/dia. Efeitos adversos: náuseas, 
vômitos e hemorragias. 
CELECOXIB: altamente seletivo para 
COX-2 (375-1)(375.cox-2/1.cox-1), 
absorção reduzida em 20-30% com 
alimentos. MV; 11 horas, metabolizado 
pelo sistema microssomal, hepático, 
comprometida quando há transtornos 
hepáticos. INDICAÇÕES: artrite 
reumatoide, osteoartrite: 100-200 mg 
2xdia. 
DICLOFENACO: não seletivo, 
rapidamente absorvido porem a 
biodisponibilidade é de apenas 30-70% 
devido a primeira passagem hepática. 
Efeitos adversos em cerca de 20% dos 
pacientes. 
IBUPROFENO: metabolismo hepático, 
ação anti-inflamatoria 20-40vezes> 
 
 
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aspirina em 2.400mg/dia. Analgésico 
em doses menores que 2.400mg. EA: 
hepatotoxico. 
 Os inibidores da COX-3, 
apresentam somente função 
analgésica, inibindo a 
hipersensibilidade espinhal e ativando 
mecanismos inibitórios descendentes 
da nocicepção: 
PARACETAMOL: Hepatotoxico 
DIPIRONA: Pode causar aplasia 
medular e pancitopenia. 
 
 Ao iniciar uma terapêutica deve-
se considerar: EFICACIA/ CUSTO/ 
TOXICIDADE/ FATORES PESSOAIS 
(doença/rigor do uso/ inclusão em 
plano de saúde). Paciente com risco de 
sangramento gástrico, considerar 
emprego de misoprostol ou omeprazol. 
 
ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL E 
MEDULA ESPINHAL 
A Coluna vertebral é onstituída 
de 4 porções: 
 CERVICAL- 7 
 TORACICA-12 
 LOMBAR- 5 
 SACROCOCCIX.- 9 
 Somando 33 vertebras. Esta 
formada por ossos irregulares 
sobrepostos; as vertebras. 
 CARACTERISTICAS COMUNS: 
todas as vertebras apresentam: 
 CORPO; cilíndrico e anterior 
 FORAME VERTEBRAL: por onde 
passa a medula 
 PROCESSO ESPINHOSO: impar, 
medial 
 PROCESSO TRANSVERSO: par, 
lateral 
 4 PROCESSOS ARTICULARES: 
articula uma vertebra com outro, 
sendo 2 superiores e 2 inferiores 
 2 LAMINAS; direita e esquerda 
que une o processo espinhoso aos 
transversos 
 2 PEDICULOS: Une o processo 
transverso ao corpo vertebral 
 Diferenças entre o corpo surgem 
a medida que a a coluna vai 
tornando cada vez mais distal. 
Articulação; INTERVERTEBRAL. São 
anfiartroses (semi-moveis) fixas 
pelos ligamentos: 
 INTER-OSSEO: Tambem chamado de 
menisco ou disco intercalando os 
corpos vertebrais 
 LIGAMENTO PERIFERICO OU 
VERTEBRAL COMUM; 2 cintas 
fibrosas verticais longas que envolve 
anteriormente e posteriormente os 
corpos vertebrais 
 LIGAMENTO AMARELO: revestindo o 
canal medular e formando os 
espaços raquidianos 
 PROCESSO ARTICULARES: articulam 
as facetas 
 LIGAMENTO INTER-ESPINHOSO 
 LIGAMENTO SUPRA-ESPINHOSO 
 
 
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Assim, a partir dos forames de 
conjugação, de onde saem os nervos 
raquideos, temos a formação dos 
plexos nervos a nível das 
intumescências medulares: 
 CERVICAL 
 BRAQUIAL 
 LOMBOSACRO 
 
 
BRAQUIAL: 
 
LOMBOSACRO 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFLEXOS DE INTEGRIDADE 
 REFLEXO BICIPTAL- integridade C5 
 REFLEXO BRAQUIORRADIAL: 
integridade C6 
 REFLEXO TRICIPITAL: integridade C7 
 REFLEXO PATELAR: integridade L4 
 REFLEXO PATELAR E AQUILEU: L5 e S1 
Estes reflexos podem estar 
diminuídos ou abolidos em eventos 
compressivos de raiz nervosa. 
 
LOMBALGIAS 
 
ESPONDILOARTROSE OU ARTROSE 
VERTEBRAL- “do disco cartilaginoso” 
 
 É um processo degenerativo do 
disco intervertebral que pode ocorrer 
em ambos os sexos a partir dos 30 
anos. 
 Pode ser diagnosticado ao RAIO 
X; onde nota-sedegeneração do disco e 
formação de osteófito (bico de 
papagaio). 
 Quadro Clinico: dor e limitação 
do movimento. Muitas vezes pode 
haver obstrução dos forames de 
conjugação, levando a compressão 
nervosa com dor irradiada para 
membros afetado. 
 FISIOPATOLOGIA: ocorre devido 
ao envelhecimento natural onde o 
tecido se desidrata, diminuindo de 
espessura, somando-se ao termino 
gradual da vida replicativa dos 
fibroblastos e condroblastos. 
Aumentando a destruição da matriz 
cartilaginosa e periostio por enzimas 
sinoviais (Metaloproteinases e 
Serinoproteinases). 
 TRATAMENTO: exercícios 
aeróbicos, para aumentar a perfusão 
sanguínea e fortalecer a musculatura. 
ANALGESIA: 1º aines/ 2º corticoide/ 3º 
cirurgia. 
 
 
HERNIA DE DISCO 
TIPOS: 
 PROTRUSA: ruptura do 
ligamento vertebral anterior 
 EXTRUSA: ruptura do anel 
fibroso do disco 
 SEQUESTRADA: hernia contida 
em canal vertebral 
CAUSA: Geralmente mecânicas, 
movimentos bruscos de flexão e 
rotação da coluna, rompendo o anel 
fibroso do disco, podendo comprimir a 
raiz nervosa no forame de conjugação. 
QUADRO CLINICO: ocorre entre 
30-40 anos, de forma súbita por 
esforço físico intenso em má posição da 
coluna. Geralmente em L4, L5 e S1. 
Gera dor intensa no local com 
irradiação para membro afetado. A dor 
pode ter caráter de choque elétrico, 
imobilizante. 
EXAME FISICO: o paciente 
apresenta-se em posição antálgica, 
inclinado lateralmente. A palpação de 
linha espondilinea há dor no disco 
herniado 
FISIOPATOLOGIA: Ruptura de 
ligamento ou disco com compressão de 
raiz nervosa. 
DIAGNOSTICO: radiológico, 
diminuição do espaço intervertebral 
com perda da lordose fisiológica. TC: 
disco rompido. 
TRATAMENTO: Multidisciplinar 
 MEDICO: Analgesia e repouso 
 FISIOTERAPIA: pilates, 
hidroginástica 
 EDUCADOR FISICO: Fortalecimento 
de cintura abdominal. 
 
LOMBALGIA MECANINCA 
 Causa mais comum, ocasionada 
por esforço intenso. 
 QUADRO CLINICO: Não irradia, 
limita-se a região lombar e nadegas. 
Surgindo sempre pela manhã e 
 
 
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desaparecendo mesmo sem 
tratamento em 3 ou 4 dias. 
 FISIOPATOLOGIA: Cintura 
muscular não apropriada para a 
quantidade de esforços realizados, 
ativando via da glicólise anaeróbica e 
liberação de lactato do musculo, onde 
acumula-se por perfusão irregular 
ocasionando a síndrome dolorosa. 
 DIAGNOSTICO: Clinico 
 TRATAMENTO: Analgesico e 
repouso. Pode-se indicar 
fortalecimento de cintura escapular. 
 
OSTEOMA OSTEOIDE 
 É um tumor benigno de causas 
incertas, sugestiva para causa 
infecciosas e traumáticas ou genéticas. 
 QUADRO CLINICO: dor na 
madrugada ou matinal. 
 FISIOPATOLOGIA: As células 
tumorais liberam prostaglandinas 
durante a noite devido ao ritmo 
circadiano que faz com que o corpo 
quase não produza cortisol neste 
horário. O cortisol atua como um anti-
inflamatorio endógeno durante o dia, 
diminuindo a dor. 
 DIAGNOSTICO: Radiologiaco: 
Raios X ou tomografia. 
 TRATAMENTO: cirúrgico. 
 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE- 
“sinovias das vertebras” 
 Transtorno inflamatório crônico 
de causas desconhecidas. 
 QUADRO CLINICO: ocorre na 
faiza etária dos 15-40 anos, maioria do 
sexo masculino, manifestando-se por 
rigidez matinal com comprometimento 
dos ligamentos vertebrais e dor 
localizada em região Sacro-iliaca 
podendo aparecer lesões extra-
articulares (insulficiencia aórtica, 
fibrose pulmonar, etc.) 
 FISIOPATOLOGIA: 
Aparentemente há uma ligação entre 
fatores infecciosos, ambientais e 
genéticos ligados a um antígeno 
especifico evoluindo para anquilose 
(rigidez/disfunção articular), artrite 
sinovial das vertebrais e calcificação 
dos ligamentos. 
 DIAGNOSTICO: clinico + imagem 
(raio X articulação) 
 
MANOBRAS SEMIOLOGICAS 
 
 Manobra de valsalva: Inspiraçao 
profunda e contração da musculatura 
abdominal. É positiva quando o 
aumento da pressão abdominal 
acarreta dor ao paciente. 
 Manobra de Laségue: paciente em 
decúbito dorsal, o examinador eleva a 
perna do paciente em hiper-extensao. 
Se diz positiva quando o paciente 
queixa-se de dor irradiada no trajeto 
do dermatomo L4 e L5 ou L4-S1, em 
inclinação de 30-70º. 60º comprova 
compressão de raiz nervosa 
 Manobra de Romberg: Avalia as 
colunas dorsais da medula espinhal, a 
propriocepção (localizar posição das 
articulações). O examinador deve 
pedir para o paciente permanecer em 
pé com os pés juntos, mãos ao lado do 
corpo e olhos fechados por um 
minuto. O examinador deve 
permanecer perto do paciente por 
precaução, já que este pode cair ou se 
machucar. O teste é considerado 
positivo quando se observa o paciente 
balançar, balançar irregularmente ou 
mesmo cair. A característica principal 
a ser observada é que o paciente se 
torna mais instável com os olhos 
fechados. Positivo em 
polirradiculopatias desmielinizantes 
crônicas. 
 SINAL das Pontas: é positivo quando o 
paciente não consegue andar com 
qualquer um dos calcanhares ou não 
consegue andar com qualquer uma 
 
 
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Página 17 
das pontas dos pés, indicando 
compressão de raiz a nível de L5 ou 
S1. 
 Sinal do Arco De CORDA: Inicia-se 
como na manobra de laségue, ao 
aparecer a dor; flexiona-se o joelho do 
paciente, caso a dor desapareça: diz-
se positiva para hérnia de disco. 
 Não orgânica/psicossomática: Dor 
em rotação da pelve e discrepância de 
Laségue. 
 Sinais de alerta: outros sinais que 
indiquem enfermidades sistêmicas: 
fraturas, anestesia em sela, nocturias e 
bacteremia. Exemplos: 
 
1. De tumor ou Infecção: 
idade acima de 50 ou abaixo de 20; história 
de câncer; sintomas como febre, calafrios, 
perda de peso, sem outra explicação 
convincente; Infecção bacteriana recente, 
dependentes químicos, imunossu primidos; 
dor com piora noturna; dor com piora em 
decúbito dorsal. 
2. De fratura: 
trauma Maior; trauma menor em idosos ou 
osteoporóticos. 
3. De síndrome de cauda eqüina: 
Complicação de hérnias, tumores, 
fraturas ou espondilite anquilosante: 
anestesia em sela; disfunção de bexiga; déficit 
neurológico progressivo ou grave em 
membros inferiores. 
 
TRATAMENTO CONSERVADOR 
REPOUSO 
Não pode ser muito prolongado, pois 
também tem ação deletérica ao aparelho 
locomotor, o paciente deve ser estimulado a 
retornar suas atividades habituais, o mais 
rapidamente possível. 
O posicionamento em repouso, 
principalmente nas hérnias discais, 
geralmente é feito com o corpo em 
decúbito supino, com joelhos fletidos e 
pés apoiados sobre o leito e/ ou com 
flexão das pernas num ângulo de 90° 
com as coxas e, um mesmo ângulo 
destas com a bacia, objetivando a 
retificação da coluna lombar (posição 
de Zassirchon. Reduzindo a pressão 
sobre os discos intervertebrais e a 
musculatura paravertebral lombar. 3-4 
dias e, no máximo, de 5-6 dias. 
 
MEDICAMENTOS 
Controle sintomático da dor para 
propiciar a recuperação funcional, o 
mais rapidamente possível. 
 Acetaminofen (paracetamol) na 
dose de 500 mg, 4 a 6xdia, é eficaz 
na dor de intensidade discreta e 
moderada. Risco baixo, mas deve 
ser usado com cautela em 
hepatopatas e pacientes em uso 
concomitante de 
antiinflamatórios.. 
 Dipirona 500 mg, até 4Xdia. 
Os opióides não são 
recomendados na lombalgia crônica, 
pelo risco da dependência química. São 
opção no tratamento da lombalgia e 
ciatalgia agudas e em casos muito 
restritos. 
Codeína 30 mg, 3 a 4 Xdia. EA: 
sonolência, déficit de atenção e 
constipação intestinal. 
Cloridrato de tramadol 100 mg a 
400 mg DIA com mesmo efeito acima. 
Corticoesteróides: em lombalgiaaguda mecânica ou nas não-mecânicas, 
seja por via parenteral ou epidural, são 
de uso conflitantes. No entanto, na 
hérnia discal, considerando que a 
compressão radicular pode se 
acompanhar de inflamação, lesão 
axonal e das células de Schwann, a sua 
utilização pode oferecer vantagens 
adicionais, uma vez que a inibição do 
referido processo inflamatório é mais 
completa e eficaz do que com AINHs. A 
infiltração epidural com 
glicocorticóides, anestésicos e opióides 
é uma opção no manejo da dor 
 
 
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radicular aguda após falha com o 
tratamento conservador. 
Os benzodiazepínicos não 
parecem úteis e não estão indicados na 
lombalgia mecânica comum. Os 
antidepressivos não são recomendados 
na lombalgia mecânica aguda. Os 
antidepressivos tricíclicos são uma 
opção nas lombalgias crônicas, mesmo 
quando não associadas à depressão. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
O tratamento cirúrgico da 
hérnia discai está indicado nos casos 
com déficit neurológico grave agudo 
(menos de 3 semanas), com ou sem 
dor; na lombociatalgia hiperálgica e, 
nas outras de menor intensidade, 
apenas para os pacientes que não 
melhoram após 90 dias de adequado 
tratamento clínico . 
 
REABILlTAÇÃO 
Os meios físicos de tratamento 
(frio e calor nas diversas modalidades) 
são meros coadjuvantes no processo de 
reabilitação. Em relação à estimulação 
elétrica transcutânea, não está indicada 
como medida inicial na lombalgia 
mecânica aguda. 
Não existem evidências 
científicas que comprovem o benefício 
da acupuntura em pacientes 
lombálgicos. Os exercícios aeróbicos e 
de fortalecimento da musculatura 
paravertebral são comprovadamente 
eficazes. 
 
FIBROMIALGIA 
Diagnostico diferencial: depressão, 
fadiga crônica, etc. 
CAUSA: idiopática, em 2% da 
população geral, 15% das consultas de 
reumatologia. 
QUADRO CLINICO:É um processo 
doloroso crônico, não inflamatório, 
difuso. Sono alterado, fadiga e dor ao 
despertar, cansaço pela dor constante. 
FISIOPATOLOGIA: ocorre o mecanismo 
de sensibilização central da dor com 
inibição da modulação descendente da 
dor. 
DIAGNOSTICO: Clinico 
TRATAMENTO: Antidepressivos 
tricíclicos e bloqueadores seletivos da 
receptação da serotonina. 
 
DOR MIOFACIAL 
Dor de músculos, fascies e 
tecido conectivo. É uma dor regional, 
principalmente em região cervical e de 
cintura escapular. 
 Os pontos dolorosos podem ser 
palpados em bandas musculares 
decorrentes de sobrecarga dinâmica 
(traumatismo ou uso excessivo). 
FISIOPATOLOGIA: contração 
extenuante; isquemia e acumulo de 
metabolitos nos vasos musculares 
ativando nociceptores químicos. 
DIAGNOSTICO: clinico 
TRATAMENTO: AINES, relaxantes 
musculares. 
 
 
DOR NEUROPÁTICA 
 Ocasionada por lesão ou 
disfunção do SNP ou do SNC. 
MECANISMO: ocorre uma exacerbação 
dos processos de sensibilização central 
e periféricos. (ver sensibilização) 
O aumento da concentração de 
Ca++ desencadeia uma cascata de 
eventos dentro da célula, responsável 
pela neuroplasticidade: translocação de 
proteinocinase, formação de NO e 
expressão de genes, como c-fos, c-jun, 
krox-24, jun-D, fos-B e outros. 
Produtos desses genes facilitam 
a produção de enzimas e 
neuropéptides e induzem alterações 
nas células.O resultado é a amplificação 
 
 
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Página 19 
e aumento da duração da resposta a 
estímulos, denominado de “Wind up”. 
Após lesão do sistema nervoso, 
ocorre uma cascata de eventos com 
alterações biológicas importantes. A 
ruptura parcial ou total da fibra 
aferente causa degeneração do 
terminal pré-sinaptico, fazendo com 
que ocorra neuroplasticidade no NAP. 
As sinapses do neurônio desnervado 
pode sofrer re-inervação por outros 
axônios: 
 Sinapses inibitórias podem 
passar a ser excitatórias 
 Sinapses ineficazes tornan-se 
ativas 
Assim os neurônios do SNC tornan-
se mais sensíveis a estímulos para 
liberação de neurotransmissores 
(glutamato), e a representação 
sensitiva da região desnervada é 
mantida no SNC 
Estimulos antes inócuos passam a 
causar dor. 
O broto do SNP é sensível a 
noradrenalina, citocinas e 
prostaglandinas, começa a produzir 
fator de crescimento neural, NGF-1 e 
IL-1. 
Na medula, fibras grossas fazem 
conexão com fibras finas aumentando 
o campo receptor e reduzindo 
mecanismos inibitórios descendentes 
por hiperatividade de receptores NMD 
de glutamato. 
FORMAÇÃO DO NEUROMA: após a 
lesão do nervo, forma-se uma massa 
nodular de axônios em regeneração e 
células de Schwann que não 
conseguem atingir o órgão terminal, 
ocorrendo dor em região da cicatriz. 
Muito comum na neuralgia herpética. 
Com a lesão, há atrofia do corpo 
celular do neurônio e fibras pos-
ganglionares, aumentando a 
sensibilidade dos vasos as 
catecolaminas que promovem 
vasoconstrição, isquemia e a dor tipo 
“queimação”, já que os nociceptores 
encontram-se nos vasos e meninges. 
 
Controle Inibitório: Áreas envolvidas na 
inibição descendente: 
 Hipotálamo anterior 
 Área septal inferior 
 Substancia cinzenta periventricular 
(anterior, mediano e posterior) 
 Núcleo centromediano do tálamo 
 Cápsula interna 
 Substancia cinzenta periaquedutal 
(SCPA) 
 Núcleo da rafe. 
Mediadores envolvidos na inibição: 
 Serotonina 
 Noradrenalina 
 Opióide 
 GABA 
 Glicina 
 Acetilcolina 
Após lesão de nervo, a ação dos 
opióides está alterada na medula 
espinhal devido a degeneração de 
fibras aferentes, com perda de 
receptores opióides das fibras C. 
A ação pós-sináptica requer dose 
maior de opióide que a necessária para 
ação em receptores pré-sinápticos. 
 
PRINCIPAIS SINDROMES 
NEUROPATICAS 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
 
 
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NEUROPATIA DIABETICA 
QUADRO CLINICO: Dor em queimação 
em porção distal dos membros 
inferiores, com piora noturna. Pode ser 
somático ou autonômica. 
FOCAL: nononeurite 
compressiva causada por isquemia ou 
infarto do nervo. Recuperação 6 meses. 
DIFUSA: Polineuropatia, 
simétrica de fibras grandes e pequenas. 
Q.C 
 Monosinaptica Polisinaptica 
Inicio Subito Gradual 
Dor aguda Cronica 
Evoluç. Resolve persiste 
Trat. Fisioterapia Medicaçao 
 
FISIOPATOLOGIA: a hiperglicemia é a 
causa que leva á lesão vascular, neurite 
e desidratação por osmolaridade 
originando insulficiencia microvascular, 
isquemia de vasos do endoneuro, 
acumulo de metabolitos no nervo 
(sorbitol e frutose) devido a ativação da 
glicólise anaeróbica, causando déficit 
de neurotransmissores e inflamação 
(neurite). 
 A glicólise anaeróbica a longo 
prazo diminui a atividade da bomba 
Na/K-ATPase com retenção de Na no 
nervo e consequentemente Edema de 
bainha de mielina e degeneração 
nervosa. 
DIAGNOSTICO: Glicemia + clinica 
 
 
NEUROPATIA PÓS-HERPETICA 
Causada pelo Herpes Zooster (mesmo 
da varicela-varicela zoster). 
QUADRO CLINICO: dor persistente por 
até 12 semanas após cicatrização das 
feridas, podendo reaparecer meses ou 
anos depois. 
 FASE AGUDA: errupção 
 NEURALGIA PÓS-HERPETICA: dor 
persistente por 4 meses. 
 NEURALGIA HERPETICA: dor por 
menos de 30 dias, regredindo 
antes do diagnostico. 
FISIOPATOLOGIA: Na inflamação, os 
canais de Na+ apresentam-se anormais 
que amplificam e aumentam a 
excitabilidade da membrana, 
aumentando a percepção sensitiva no 
gânglio dorsal. Na medula espinhal há 
facilitação de vias levando ao 
fenômeno de “WIND UP” por estímulos 
constantes. 
 Pode haver: ALODÍNIA, pela 
plasticidade.DIAGNOSTICO: a neuralgia pós-
herpetica é a que persiste após 
resolução e diagnostico das feridas.. 
47% dos pacientes até 70 anos 
apresentam incidência. 
 
TRATAMENTO DA DOR 
NEUROPATICA 
Além do tratamento 
medicamentoso podem se requerer 
medidas neurocirúrgicas, bloqueios 
anestésicos, infusão regional de 
simpaticolíticos, infiltrações, 
neuroestimulação com eletrodos e 
infusão intratectal de drogas. 
Deve-se ponderar PCI, com 
terapias fisiátricas, psicológicas e 
ocupacionais que ajudem o paciente a 
conviver com a dor e ter recuperação 
funcional. 
Os AINEs praticamente não têm 
eficácia. 
São considerados 
principalmentes os antidepressivos 
tricíclicos e os bloqueadores dos canais 
de sódio, que também são utilizados 
como anticonvulsivantes. 
 
 
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Drogas com atividade no 
sistema GABA, opióides e antagonistas 
dos receptores NMDA também 
possuem alguma eficiência. 
Alguns pacientes se beneficiam 
de inibidores seletivos da recaptação 
da serotonina e noradrenalina, bem 
como corticóides, neurolépticos, 
anestésicos. 
É comum a politerapia. 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRI-CICLICOS 
 
Amitriptilina (Tryptanol, Amytril) 
Clomipramina (Anafranil) 
Imipramina (Tofranil) 
Nortriptilina (Pamelor) 
Citalopram (Cipramil) 
Fluoxetina (Prozac, Eufor, Daforin, 
Psiquial) 
Paroxetina (Aropax, Paxil) 
Sertralina (Zoloft, Novativ, Sercerin, 
Tolrest) 
Venlafaxina (Efexor) 
Produzem analgesia em virtude 
da inibição da recaptação 
noradrenérgica e serotoninérgica (5-
HT2) para terminações pré-sinapticas. 
Aumento de endorfinas e bloqueio de 
canais de Na+, bloqueio simpático e 
melhora da depressão. 
Apresenta eficácia comprovada 
no tratamento da dor neuropática e/ou 
por nocicepção, na profilaxia de 
enxaqueca e da neuralgia pós-
herpética, diabética e de membro 
fantasma. O mais utilizado é cloridrado 
de amitriptilina. 
Efeitos colaterais: bloqueio de 
receptores histaminérgicos (sonolência, 
tontura, fadiga, náusea, e aumento de 
peso); anticolinérgicos (boca seca, 
constipação, sonolência, visão turva, e 
retenção urinaria, tontura, sedação, 
alteração da memória); e do bloqueio 
de receptores a-1 adrenérgico (tontura, 
taquicardia, tremor, hipotensão 
ortostática, sonolência, obstrução 
nasal, e disfunção sexual). 
ANTICONVULSIVANTES 
Seu efeito é melhor para dor 
lancinante, em choque, em fisgada ou 
em queimação. 
Os anticonvulsivantes, 
frequentemente, são utilizados em 
associação com outras medicações e 
técnicas. 
Mecanismos de ação dos 
anticonvulsivantes: 
1. Potencialização da ação inibitória 
do GABA; 
2. Diminuição do glutamato; 
3. Modulação da permeabilidade 
da membrana a íons sódio, cálcio 
e potássio; 
4. Bloqueio da atividade anormal 
de fibras simpáticas pós-
ganglionares. 
 
 Carbamazepina– 200 e 400mg 
 Fenitoina – 100mg 
 Clonazepan – 0,5 e 2mg 
 Oxcarbamazepina– 300 e 600mg 
 Topiramato – 25, 50 e 100mg 
 Gabapentina,– 300 e 400mg 
 Lamotrigina – 25, 50 e 100mg. 
 
CARBAMAZEPINA, CLONAZEPAM, 
GABAPENTINA. 
carbamazepina possui ação 
anticolinérgica, antidepressiva, 
antiarrítmica e causa diminuição da 
transmissão neuromuscular. 
É considerada anticonvulsivante 
de primeira linha para tratamento de 
dor neuropática. 
A carbamazepina causa 
diminuição da liberação de glutamato 
das terminações nervosas e bloqueio 
dos canais de sódio. 
A dose usual de carbamazepina 
é de 300-1200 mg/d, divididos em 3 
doses. 
 
 
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clonazepam possui efeitos 
ansiolítico, antiespasmódico, sedativo e 
hipnótico. Sua eliminação é lenta, e 
metabólitos ativos permanecem por 
vários dias ou semanas. Deve ser 
considerada a droga adicional para dor 
lancinante, especialmente em 
pacientes que necessitam de grandes 
doses de carbamazepina. O clonazepam 
age em receptores GABA, no sistema 
reticular ativador ascendente, 
bloqueando a excitação cortical e 
límbica. 
A dose média eficaz varia de 3-
8mg, mas doses menores podem 
promover o efeito analgésico. São 
contra-indicações: miastenia grave, 
porfiria e glaucoma. 
gabapentina tem efeito 
ansiolítico, anticonvulsivante e 
analgésico. Não interage com outras 
medicações, não é metabolizada, não 
provoca indução enzimática e não ativa 
a enzima necessária para crise de 
porfiria. 
A gabapentina não se liga 
diretamente a receptores ou a canais 
iônicos, de maneira semelhante a 
outras drogas conhecidas. Promove: 
modulação dos canais de cálcio; 
aumento da síntese de GABA; 
diminuição do PA dependente de sódio; 
diminuição do glutamato; e ativação da 
inibição serotoninérgica. 
Geralmente é utilizada entre 
900-1800mg/d (até 3600mg/d), 
dividida em 3 doses. 
Os principais efeitos colaterais dos 
anticonvulsivantes são: sonolência, 
ataxia, tontura, sedação e confusão. 
 
ANSIOLITICOS 
BENZODIAZEPÍNICOS- diazepam, 
tiazepam... 
Se liga aos receptores 
diazepínicos localizados na região do 
complexo receptor GABA, facilitando a 
penetração de íons cloreto, gerando 
hiperpolarização e reduzindo a 
excitabilidade neuronal. Ação cortical e, 
parcialmente, no sistema límbico. 
Dores lancinantes. 
Podem acoplar-se a receptores 
opióides-k, podendo ainda (diazepam) 
ativar de forma modesta receptores 
GABA, permitindo estimulação direta 
de receptores opióides ou estimular 
receptores GABAA na região 
supraespinhal antagonizando a 
analgesia opióide. EA: depressão 
respiratória. 
AGONISTAS RECEPTORES 5-HT 
– quetamina. 
BARBITURICOS- Fenobarbital, 
pentobarbital. 
ANTAGONISTA DOS 
RECEPTORES NORADRENERGICOS: 
Propanolol, atenolol, carbacol. EA: 
broncoconstrição 
 
NEUROLÉPTICOS 
Efeitos extra-piramidal: hipercinesia. 
Tipicos: Clorpromazida, haloperidol 
Atipicos: Clonazina, risperidona, 
ziprasidona 
Bloqueiam receptores 
dopaminérgicos, alterando a percepção 
da dor. 
A dopamina é um precursor das 
catecolaminas. Possuem ação sobre a 
afetividade e agem no sistema de 
modulação da dor, alterando sua 
percepção. 
 
CEFALÉIAS 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Admite-se que 95% da 
população mundial tem ou terá algum 
episodio de cefaleia ao longo da vida. 
 No Brasil, dados ainda são 
relativamente escassos, porem em 
2007 foi realizada uma revisão de 107 
 
 
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estudos das regiões sudeste e sul, onde 
mostrou-se que: 
 A media de 47% da população 
adulta sofre de cefaleias, sendo 
 11% migranea 
 42% tensional 
 3% crônica 
 44% outras 
As migraneas foram associadas a 
maior incidência em mulheres de cor 
branca e ao uso de Anticoncepcional 
oral. Obtendo-se menor incidencia em 
indivíduos que praticam atividades 
físicas aeróbicas diariamente a longo 
prazo. 
A cefaleia tensional é cerca de 1.6-2 
vezes maior em homens, ligada ao 
stress diário e indivíduos com alta 
escolaridade e sem hábitos de 
atividades físicas habituais. 
As crônicas, tiverem maior 
incidência em mulheres, 
desempregadas e sedentárias. 
 
DEFINIÇAO DE CEFALEIA 
 É um sintoma frequente, 
devendo ser considerado um sinal de 
alerta. Sua classificação tem 
importância clinica, auxiliando no 
diagnostico, prognostico, abordagem e 
tratamento. 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Segundo Etiologia 
 PRIMARIA: sem etiologia 
demonstrável por exames clínicos 
ou laboratorias usuais. Ex; 
migranea, cefaleia tensional, 
cefaleias em salvas e etc. 
Tem sido demonstrada desordens 
neuroquímicas encefálicas 
(desequilíbrio neurotransmissor), 
herdadas ou ambientais SECUNDARIAS: Provocada por 
doenças demonstradas por 
exames. A dor é consequência de 
agressão ao organismo. Ex: 
infecções sistêmicas, meningites, 
etc. Deve-se solicitar exames 
subsidiários quando se tem 
incerteza do diagnostico. 
 
Segundo Instalação e Evoluçao 
 
 CEFALEIA EXPLOSIVA: surge de 
forma abruta atingindo intensidade 
máxima em segundos. Sugere: 
ruptura de aneurisma intra-
craniano ou deformação vascular, 
também pode ser benigna 
 CEFALEIA AGUDA: atinge 
intensidade máxima em minutos 
ou horas. Podendo ser primaria ou 
secundaria. 
 CEFALEIA SUB-AGUDA: Instalaçao 
insidiosa atingindo apice em dias 
ou semanas (até 3 meses). 
Principalmente de causas 
secundarias, ex: hematomas 
subdurais, tumores de crescimento 
rápido, meningites crônicas. 
 CEFALEIAS CRONICAS: persistem 
por meses ou anos, em geral, 
primarias (recidivas) ocorrendo por 
minutos, horas ou dias para depois 
desaparecerem e reaparecerem. 
Podem ser diária por um periodo 
de 4 horas, com intensidade 
constante. 
 
FISIOPATOLOGIA (MIGRANEA) 
 Os vários mecanismos ainda não 
são bem elucidados, porem se base em 
4 eventos: 
 1º Antes do aparecimento da 
cefaleia, há uma região de ativaçao 
neuronal seguida de inativação no 
córtex, este fenômeno chama-se 
depressão programada do Cortex ou 
DEPRESSÃO ALASTRANTE DE LEÃO. 
Consiste em uma onde que se origina 
no córtex visual e se propaga a uma 
velocidade de 3mm/min, causando 
depressão da atividade elétrica que se 
 
 
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propaga em todas as direções, oque 
ocasiona também a aura da enxaqueca, 
vasoconstrição dos vasos 
intracranianos e vasodilatação dos 
vasos do sistema trigêmeo-vascular. 
 2ª Nas aferências trigeminais 
dos vasos, a partir do gânglio de 
glasser, há liberação de neuropeptídios 
CGRP (peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina) induzido pela excitação 
neuronal. 
 3º os aferente da vasculatura da 
duramater são ativados sensibilizados 
pela liberação local de neuropeptideos 
e sensibilização local. Então ocorre a 
chamada inflamação neurogênica, 
vasodilatação, extravasamento de 
plasma e ativação de mastócitos por 
neurotransmissores (SP e CGRP). 
 4º Ocorre alto grau de atividade 
das fibras aferentes de alto limiar da 
trigêmeo (fibras C), provocando 
sensibilização central, hiperalgesia 
secundaria e alodinia tátil. Sendo 
considerada uma manifestação aguda 
ainda não envolvendo mecanismos de 
neuroplasticidade. Algumas citocinas 
estimulam a síntese de oxido nítrico a 
partir da L-arginina, sendo a importante 
molécula algogênica das crises de 
enxaqueca. 
 
MIGRANEA OU ENXAQUECA 
Pode ser definida como desordem 
idiopática neurológica do córtex ou do 
tronco cerebral, UNILATERAIS, podendo 
causar anorexia, náuseas e vômitos. 
Associadas ao histórico familiar ou 
condições ambientais. 
 
TIPOS: 
MIGRANEA COM AURA: cefaleia 
vascular de 4-72hrs e/ou grupos de 
sintomas visuais ou motores ou ambos, 
Se desenvolvem gradualmente em 5 a 
20 (PRDROMO) minutos e duram 
menos de 60 minutos. Os sintomas 
neurológicos incluem distúrbios visuais 
homónimos, distúrbios sensoriais 
unilaterais, tais como parestesia e/ou 
adormecimento das extremidades e 
face e problemas de linguagem ou de 
motricidade 
unilaterais. Os distúrbios visuais 
incluem fosfenos (manchas, clarões ou 
ziguezagues brilhantes), névoa parcial 
do campo visual e escotomia cintilante 
(névoa visual central envolta por uma 
linha cintilante e em ziguezague) e 
como são bilaterais pensa-se que terão 
origem no córtex 
Podem ocorrer sintomas 
premonitórios ocorrem em cerca de 
60% dos doentes com igual frequência 
que incluem hipoactividade, 
hiperactividade, irritabilidade, 
depressão, sede, apetite específico 
para determinados alimentos, bocejos 
repetidos, foto e fonofobia, visão 
enevoada e outros sintomas 
inespecíficos relatados pelos doentes. 
 
 
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SEM AURA: Não clássica, comum, 
vascular sem sinais visuais e motores 
HEMIPLEGICA: cefaleia vascular 
associada a distúrbios somente 
Motores 
Na enxaqueca hemiplégica 
familiar e esporádica, incluem-se os 
doentes com enxaqueca com aura, 
incluindo parésia totalmente reversível, 
associada ou não a uma forma de 
hereditariedade de tipo dominante. A 
enxaqueca de tipo basilar, 
anteriormente denominada de 
enxaqueca da artéria basilar, é uma 
enxaqueca com sintomas de aura 
claramente originados no tronco 
encefálico e/ou em ambos os 
hemisférios cerebrais simultaneamente 
mas sem nenhuma parésia. 
 
DIAGNOSTICO: Clinico (limitação para 
atividades habituais, Náuseas, 
Vômitos). Deve-sse descartar causa 
secundaria (sinusite, transtornos da 
ATM, pós-trauma, nevralgias, etc.) 
 
CEFALÉIA DO TIPO TENSIONAL – CTT 
 
 É o tipo mais comum de 
cefaleia, cefaleia de contração 
muscular. Pode incidir em qualquer 
idade da vida porem tem maior 
incidencia na adolescência e na fase 
mais jovem da idade. 
 DOR DIFUSA E CONSTANTE 
 BILATERAL 
 APERTO OU EM PRESSAO 
 DURA MINUTOS OU HORAS 
 INTENSIDADE LEVE A MODERADA 
 PIORA NOTURNA 
 
 EXISTEM 2 TIPOS: 
 
EPISODICA: 15 crise/mês ou menos, 
duração de 30 min/7dias 
 
 
 
 
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CRÔNICA: CTC 
CEFALEIA EM SALVAS 
É o tipo mais comum nos homens, 
ocorre em episódios cíclicos de 
marcante regularidade com longos 
períodos de remissão de crises. Pode 
iniciar em qualquer idade, geralmente 
entre 20-40anos. 
 Dor aguda excruciante e 
penetrante 
 Latejante ou pulsátil 
 Intensa manifestação vegetativa; 
sudorese, lacrimejamento, 
rinorreia, ptose e rubor facial 
 Dura de 15-180min/ 3 vezes por 
dia. 
 Única dor que desperta o paciente 
 Distribuição orbitaria e temporal 
 Não se sabe o mecanismo, mas 
demonstran-se mecanismos 
hipotalâmicos com as crise álgicas. 
 
 
CEFALEIA CRÔNICA DIARIA OU 
MIGRANEA TRANSFORMADA. 
 A International headache S. não 
define como clinica a cefaleia crônica 
diária. Exceto/ não é a mesma coisa 
que cefaleia tensional crônica. 
 Cefaleia +15 dias/mês com duração 
de pelo menos 4 horas 
 A CCD, é desencadeado pelo 
abuso de medicamentos analgésicos. 
CRITERIOS: 
 Consumo maior/igual 50g 
aspirina/mês ou equivalente de 
outro analgésico. 
 Consumo maior igual 100 
pilulas/mês analgésico. 
Outro critério de diagnostico é quando 
a retirada da pílula altera o padrão da 
cefaleia, produzindo a chamada 
cefaleia rebote (DOR SEVERA, 
NAUSEAS, VOMITOS E OUTROS 
SINTOMAS). 
 
FISOPATOLOGIA 
 Geralmente, é uma migranea 
cronificada, mascarada pelos 
analgésico. Sua fisiopatologia inicia-se 
como na da migranea. 
 O uso continuo de analgésico – 
condição perpetuadora, que 
transforma o padrão da migranea para 
migranea transformada ou CCD. 
 Basicamente ocorrem 3 eventos 
 Abuso de analgésicos 
 Produção fator de cresc. Neural 
(NGF) 
 Sensibilização e modulação da dor 
no diencéfalo 
O uso de medicação modula a 
sensibilidade dolorosa, sendo essa já 
uma funçao do núcleo rostro-ventral 
medial do gânglio trigeminal. Temos: 
 Of-cells: inibem a percepção 
dolorosa. 
 On-cells: facilitam a nocicepção 
A dor é um processo fisiológico, 
quando há abuso analgésicos, há 
aumento da atividade de On-cells que 
facilitam a nocicepção 
O NGF estimula os receptores 
aferentes através da degranulação dos 
mastócitos. Alterando ainda as 
 
 
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Página 27concentrações de substancia P e CGRP, 
atuando na sensibilização dolorosa. 
 Há sensibilização central do 
núcleo espinhal do trigêmeo, 
aumentando a frequência de descargas 
espontâneas e responsividade à 
estímulos nociceptivos periféricos, 
assim há estimulação prolongada de 
fibras C e fenômeno de WIND UP 
(aumentando amplitude e duração de 
um estimulo). 
 Na CCD, observou-se um 
deposito de ferro na substancia 
cinzenta periaqueductal ( visualizado 
em Ressonancia magnética). 
 A hiperoxigenação da subst. 
Cinzenta nas crises de dor leva ao 
aumento dos receptores de 
transferrina, responsáveis pela 
incorporação do ferro intracelular 
nesses neurônios, sendo estes 
depositos de ferro um marcador de 
lesão neuronal, uma alteração 
estrutural no sistema anti-nociceptivo 
relacionado à analgesia do sistema 
trigêmeo-vascular. 
 
MIGRANEA CRÔNICA 
 Cefaleia por 15 dias ou mais por 
mês. Por mais de 3 meses, NA 
AUSENCIA DE USO EXCESSIVO DE 
ANALGESICO. 
 Não deve ser sugestiva de 
transtorno neurológico. 
 Maioria dos casos SEM AURA. + 
subtipo de migranea precedente. 
 CRITERIOS PERMANECEM ATIVOS 
POR 2 MESES AO CESSAR USO DE 
MEDICAMENTOS 
 
FARMACOLOGIA E TRATAMENTO 
 
As crises de enxaqueca associam-se a 
liberação de SEROTONINA de plaquetas 
 
 A abordagem básica consiste na 
utilização de TRIPTANOS. 
 Agonistas dos receptores 5_HT1: 
Para crises 
 Antogonista dos receptores 5_HT2: 
para profilaxia. 
 
 O envolvimento do 5_HT na 
enxaqueca foi observado inicialmente 
pela excreção de 5_hidroxiindolacetico, 
um metabolito da serotonina que se 
encontrava aumentado durante as 
crises de enxaqueca, observando-se 
também que as plaquetas liberavam 
serotonina. 
 Entre as crises, os doentes tem 
níveis baixos de serotonina e alto de 
5_hidroxiindolacetico. 
Os receptores de serotonina 
(5_HT) consistem em 7 familias (1, 2, 3, 
4, 5, 6, 7), alocadas por vários subtipos 
(a, b, c, d, e, f). as famílias melhores 
elucidadas são: 
FAMILIA 1: localizados nos 
vasos do sistema trigêmeo-vascular. 
FAMILIA 2: localizados nos 
vasos intra-cranianos (polígono de 
willis, cerebrais e carótida). 
 
 A primeira opção são os AINES 
por inibirem prostaglandinas, caso não 
responsivos; os agonistas do 5_HT1 são 
primeira escolha. 
 
AGONISTAS do 5_HT1 – TRATAMENTO 
DAS CRISES. 
 Sumatriptano 
 Naratriptano 
 Rizatriptano 
Induzem vasoconstrição ao ligarem-
se ao receptor. Os vasos geralmente 
são dilatados nas crises. 
5_HT1b: vasoconstrição 
5_HT1d: (pré-sinaptico) inibição de 
neuropeptídios vasoativos trigeminais 
que promovem a inflamação 
neurogênica. 
 
 
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5_HT1f: inibe ativação mastócitos e 
exsudação plaquetaria. 
 
ANTAGONISTAS DO 5_HT2- 
PROFILAXIA 
Indicada quando crises frequentes e 
duradouras 
 Metzeguide 
 Pizotifeno 
 Ciproeptadina 
Inibem: 
5_HT2b: expresso em vasos 
intra-cranianos e quando inativados 
relaxam a musculatura vascular 
dependente do endotélio 
 
EFEITOS ADVERSOS DOS TRIPTANOS 
Náuseas, boca seca, astenia 
muscular, mialgia, fadiga, tonturas, 
sonolência, dormência, parestesias, 
sensação de calor na cabeça, pescoço, 
peito e membros; os menos frequentes 
(inferior a 1 em 100) são 
afrontamentos, taquicardia, 
palpitações, dor, rigidez, aperto, peso 
ou pressão no pescoço e peito. 
Vasospasmo coronário e enfarte de 
miocárdio associado à toma de 
sumatriptano na prática clínica. 
 
CONTRA INDICAÇOES: 
Contraindicados na doença 
cardiovascular, pelo que se recomenda 
uma avaliação da função cardíaca nos 
doentes com factores de risco cardíaco: 
hipertensão, hipercolesterolémia, 
diabetes, obesidade, tabagismo, 
história familiar de doença cardíaca 
coronária, homens com idade superior 
a 40 anos, mulheres pós-menopáusicas. 
 
MEDIDAS NÃO-FARMACOLOGICAS: 
combate ao estress, evitar substancias 
que ativem a zona de gatilho (café, 
chocolate, queijos, odores...) 
Acumpultura e suplementação com Vit 
B2 – riboflavina- aumenta fosforilação 
mitocondrial. 
 
TERAPEUTICA CEFALEIAS, PROFILAXIA: 
 
 BETA_BLOQUEADORES: 1ªescolha 
em não asmáticos: propranolol 40-
80 mg-dia /atenolol 50-120mg-dia 
 ANTAGONISTAS 5_HT2: pizotifeno 
3mg-dia / ciproeptatina 8-24mg/dia 
 ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS: 
amitriptilina/nortriptilina. CI: 
arritimia, glaucoma, hipotensão. 
 INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO 
SEROTONINA: fluoxetina 10mg-dia 
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CA+: verapramil 80mg, 3xdia. 
 
DOR ONCOLOGICA 
 
CONCEITOS 
Dor de múltiplas etiologias que se 
somam e se potencializam em um 
paciente com câncer, podendo estar 
relacionada ou não com doença base. 
Apresentam mais de 1 tipo de dor, 
constante ou intermitente, aguda ou 
sobreposta à crônica de fundo. 
 30-45%- oncológicos sentem dor 
em fase precoce. 
 70% dor em fase avançada 
 98-100% dor em fase terminal. 
Dos pacientes que se queixam de 
dor, 60-90% estão relacionadas com a 
neoplasia, por invasão e compressão 
de estruturas. 5-20% queixam dor ao 
tratamento e 3-10% a dor não tem 
relação com a doença neoplásica ( 
osteoartrite, espondilite). 
 
ETIOPATOGENIA 
 Os fatores psicológicos: 
depressão, ansiedade e cognição 
podem influenciar na percepção e 
intensidade. 
 
 
 
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DORES RELACIONADAS AO TUMOR 
 
EXPANSÃO DO TUMOR: 
Crescimento, angiogenese, isquemia do 
órgão e compressão de vasos com 
distençao da capsula e dor visceral por 
ativação de nociceptores 
SECREÇÃO DE MEDIADORES 
HIPERALGICOS: Endotelina, 
prostaglandinas e TNF_a liberadas pelo 
tumor como forma de burlar o sistema 
imune, causando resposta inflamatória 
local e sistêmica podendo parcialmente 
ativar o processo de sensibilização 
central e dor neuropática. Há também 
a liberação de prótons e acidose local. 
INFILTRAÇÃO NERVOSA: 
ocasionando dor neuropática, o tumor 
também produz enzimas proteolíticas 
danificando fibras. 
METASTASE OSSEA: mais 
comum, infiltração de neurônios 
sensitivos que inervam a medula óssea, 
alterando o metabolismo ósseo e perda 
dos mecanismo de regulação da 
atividade osteoblasto/osteoclasto, 
perdendo força levando a distorção 
mecânica do periósteo (fonte dolorosa 
dos nociceptores do osso) 
PERDA DE PESO: 
hipercatabolismo estimulado por 
TNF_a, liberação de glucagon e 
ativação da supra-renal (cortisol e 
aldosterona), caquexia e astenia. 
 
DORES RELACIONADAS AO 
TRATAMENTO 
 
RADIOTERAPIA: causa fibrose de 
tecidos com consequente compressão 
de nervo e obstrução microvascular do 
nervo, contribuindo para neuropatia e 
sensibilização central. Também pode 
comprimir raízes descendentes 
comprometendo resposta motora. 
Mucosite dolorosa, plexopatia 
QUIMIOTERAPIA: Lesão de DNA, 
ruptura de microtubulos com liberação 
de citocinas. Degeneração sensitiva e 
sensibilização aferente. Dor articular, 
polineuropatia. 
Intervenções cirúrgicas: podem dar 
origem à lesão neural e à dor pós-
operatória crônica. 
 
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTESICA 
 
 Consiste na avaliação 
sistemática de fatores fisiológicos que 
aumentem o risco intra-operatorio: 
HISTORIA: 
1- DEFINIÇAO ESTADO FISIOLOGICO: 
desnutrição, obesidade, F.C, P.A... 
2- DEFINIÇAO PROCESSOS 
PATOLOGICOS: alergias, HAS, 
cardiopatia, diabetes, DPOC, etc. 
3- AVALIAÇAO NUTRICIONAL 
4- FUNÇÃO FISICA, COGNITIVA E 
MENTAL: ASA e outras avaliações. 
Feita pelo anestesista antes da 
ciirurgia: REVISAO DE PRONTUARIA, 
ENTREVISTA, SOLICITAÇÃO DE 
EXAMES. Historico de anestesia e 
avaliação física (mais comum: ASA) 
5- IDENTIFICAÇAO DE RISCO 
CIRURGICO 
6- DESENVOLVIMENTODE PLANO DE 
AÇÃO: diminuir os risco e melhorar 
os resultados 
 
AVALIAÇÃO ASA 
 
 
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AVALIAÇÃO DE RISCO GOLDMAN 
 
 Levar em consideração: 
 Idade 
 Estado de consciência, nutrição e 
emocional 
 Raça e anemia falciforme 
(marcante em negros) 
 Deformidades que dificultem a 
técnica 
 Tipo respiratório 
 Edemas, hipertermia maligna (por 
anestesia) 
 Historia anterior anestésica 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇOES: 
 -HAS 
 -CHOQUE 
 -DISRRITMIAS 
 -DISTURBIOS DE HEMOSTASIA, 
CID. 
Obesos apresentam insuficiência bi-
ventricular. Menor volume residual 
pulmonar e hipoxemia artéria, devido 
ao volume ocupado por tecido adiposo. 
IAM prévio, aguardar 6meses 
Hipertensão; controlar 
Controlar tabagismo, asma e DPOC. 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
Na febre maligna há 
hipermetabolismo; rigidez muscular, 
maior consumo de O2, Acidemia 
(respiratória e metabólica), taquicardia, 
taquipneia, hiperpotassemia, 
rabdomiolise e mioglobinuria. A 
entrada de Ca+ na célula desencadeia 
uma cascata de lesão celular ativando 
set point (hipertermia) e ativando 
mecanismos de coagulação. 
 
TRATAMENTO DA DOR 
ONCOLOGICA 
SCORE DA DOR: (Potencia 
analgésica - intensidade dolorosa) 
ESCORE NEGATIVO: uso inadequado 
0-3: uso adequado (quanto mais 
próximo do 0 melhor). 
 
 
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AGONISTA DOS RECEPTORES OPIOIDES; 
Ação analgésica ao ligarem-se aos 
receptores opioides no cérebro, tronco, 
medula e terminações aferentes primarias, 
também estão nas células do trato 
gastroinstestinal. 
Pode causar depressão respiratória, 
Nauseas, vômitos por ativação de 
quimiorreceptores do tronco, confusão 
mental, disforia, euforia, sedação, retenção 
urinaria, dependência física quando retirado 
abruptamente criando síndrome de 
abstinência (não sendo critério de exclusão 
em dor do câncer). 
A via oral é a mais recomendada, no 
tratamento crônico, como no caso da dor 
neoplásica. As vias subcutânea, intramuscular 
e intravenosa são mais utilizadas na 
emergência e na dor aguda. A via epidural é 
utilizada no controle da dor pós-operatória, 
em alguns casos de dor crônica (dor 
neuropática) e no câncer terminal. A via 
transdérmica (Fentanil) é reservada ao 
tratamento da dor neoplásica. 
 
RECEPTORES 
Quando se liga ao receptor 
induz mudanças conformacionais que 
permitem o acoplamento intracelular a 
diferentes formas da proteína G. 
Inibindo a adenilciclase diminuindo o 
níveis celulares de AMPc o que afeta as 
vias de fosforilação das proteínas e 
dessa forma a função celular. 
Por outro lado, e por 
acoplamento à proteína G atuam 
diretamente sobre os canais iónicos 
ativando as correntes de K+ ligadas ao 
receptor e inibindo as correntes de 
Ca2+. 
 Ao reduzir o influxo de Ca2+ 
reduzem a excitabilidade neural e/ou a 
libertação de neurotransmissores 
enquanto que na membrana pós-
sináptica, os receptores opióides 
mediam a hiperpolarizaçao através da 
abertura de canais de K+ com entrada 
de Na+, impedindo excitabilidade 
neuronal e/ou propagação dos 
potenciais de ação. 
 
 
 
 
 
 
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 AGONISTAS- morfina, meperidina, 
alfaprodina, fentanil, alfentanil, 
sufentanil, fenoperidina, codeína, 
hidromorfona, oximorfona, 
metadona e heroína. 
 ANTAGONISTAS-naloxona e 
naltrexona. 
 ANTOGONISTA PARCIAL: 
buprenorfina. 
 Agonista/Antagonista (agonista 
k/antagonista m) - nalbufina, 
nalorfina, levalorfan, pentazocina, 
butorfanol e dezocina. 
 
TRAMADOL(FRACO): indicado para dor leve a 
moderada. Disponível em vias oral e 
parenteral estimulação dos receptores 
opioides um com 1q10 potencia da morfina 
com menor constipação intestinal 
 Dose oral: 200-400 mg/dia 
 Dose EV: 600mg a cada 4/6horas 
 
CODEINA(NATURAL- FRACO): potencia de 
1/10 da morfina. Não usado em via 
parenteral (que não passa pelo sist. 
Digestivo). Possui os mesmo efeitos adversos 
da morfina em geral.Dose: 
30-120mg, VO 4/4hrs 
 Solução oral de liberação controlada;12-24 
horas (reduzindo doses diárias) 
 
MORFINA(NATURAL -FORTE): Derivado 
natural da papoula, de rápida absorção 
no intestino delgado após ingestão 
oral. Metaboliza-se no fígado, em 
frações: 
 M3G(fração inativa - toxica) 
 M6G(fração metabólica ativa - 
analgesica). 
Excreção renal. A administração 
de 4-4horas é necessárias para alcançar 
concentrações terapêuticas adequadas, 
por qualquer via. 
Indicação: pacientes que não 
estão com controle adequado da dor 
no 2ºdegrau da escada (dose 5-10mg, 
aumentando conforme necessidade). 
 Solução oral de liberação 
controlada;12-24 horas (reduzindo 
doses diárias) 
 Intra venosa e subcutânea: 
indicados em dor do câncer, 
traumatismo ou queimaduras. 
 Epidural ou pre-tectal: Morfina 
com efetiva analgesia prolongada. 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 Depressão respiratória severa 
 Náusea e Vômitos 
 Retenção urinária aguda 
 Broncoconstrição: diminuição das 
trocas gasosas 
 Hipotensão arterial 
 Urticárias e prurido 
 Constipação 
 
HIDROCODONA E OXICODONA 
(FORTE-SEMISSINTETICO) 
Agonista do receptores K e u, com 
propriedades similares a da morfina, 
menor sedação, menor delirium, menor 
vomito e prurido porem mais 
obstipação intestinal. 
MV 3/5 horas, a biodisponibilidade oral 
é 2/3 ou mais quando comparada a 1/3 
da morfina. 
Dose: VO, 1,5-2 vezes mais potente que 
a morfina oral. 
Pode ser associada ao acetominofeno. 
 
FENTANIL, METADONA E MEPEREDINA 
– FORTES SINTETICOS 
FENTANIL: Meia vida curta, usado em 
anestesias. Não mais efetivo que 
qualquer outro opiaceo. Possui menos 
efeitos colaterais que a morfina porem 
a constipaçao intestinal, sedação e 
náuseas são considerados menos 
intensos em alguns pacientes. 
INDICAÇÃO: quando há intolerância a 
morfina ou incapacidade de ingestão 
oral pela própria evolução da doença. 
ADM: adesivos (cada 3 dias)