sindrome pós covid

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SINDROME PÓS COVID-19 
 
Pré-escolar, 04 anos, masculino, refere febre há 12 horas sem outros 
sintomas. De antecedentes relevantes, apresentava sorologia IgM e IgG 
positivas para Sars-CoV-2, com duas amostras IgM em queda. Ao exame 
físico, encontrava-se febril 38,3ºC, ativo, eupneico (respiração normal),com 
discreta hiperemia (aumento da quantidade de sangue, circulando no órgão) 
de orofaringe. Demais órgãos e sistemas sem alterações. Prescrito 
ambulatorialmente antitérmicos, aumento na oferta hídrica e retorno para 
reavaliação. Nas 24 horas subsequentes, houve persistência da febre e 
iniciado queixa de dor abdominal. Exame físico não demonstrou 
modificações do quadro inicial, sendo solicitado hemograma e PCR, e teste 
rápido para dengue (negativo). Porém, como evoluiu com piora da dor 
abdominal, foi acrescentado rotina de abdômen agudo (radiografia de 
tórax/abdômen dentro dos padrões da normalidade), além de USG de 
abdômen total, que identificou adenite mesentérica (alterações de gânglios 
linfáticos abdominais). Após analgesia endovenosa(ex. morfina), paciente foi 
conduzido ao domicílio. Passadas 24 horas desse atendimento, houve 
agravamento da queixa álgica, prostração, diminuição do apetite e da 
diurese. Paciente é conduzido à internação, sendo prescrito hidratação 
venosa, analgesia e monitorização clínica. Após 4 horas da admissão, evolui 
com sinais de descompensação cardíaca (choque) – edema de face, 
extremidades e parede abdominal e taquicardia. Sendo conduzido à UTI 
pediátrica, onde iniciou dobutamina(insuficiência cardíaca); furosemida 
(diurético); Captopril (pressão e coração), e iniciado investigação 
laboratorial para SIMP pós-COVID19. Instituído tratamento com 
imunoglobulina endovenosa (2,0 g/kg) e terapia anticoagulante com 
enoxaparina (isquemia e infarto do miocárdio- trombose?) A resposta clínica 
foi dramática, com desaparecimento da febre, melhora na performance 
cardíaca. 
1) Analisar criticamente o caso 
Existem cinco classes diferentes de imunoglobulinas (IgM, IgG, IgE, IgA e IgD). 
As três imunoglobulinas investigadas com maior frequência em exames são 
IgM, IgG e IgE. Os anticorpos IgM e IgG têm ação conjunta na proteção 
imediata e a longo prazo contra infecções. Os anticorpos IgE estão 
associados a alergias. Sorologia é o termo usado para definir os exames que 
identificam a presença de determinados anticorpos no nosso sangue. Os mais 
comuns são os exames sorológicos denominados IgG (imunoglobulina G) e 
IgM (imunoglobulina M). Ou seja, IgM positivo significa que a pessoa possui 
anticorpos do tipo imunoglobulina M, e daí se deduz que ela já foi exposta e 
está na fase ativa da doença havendo a possibilidade do microrganismo 
estar circulando no paciente naquele momento. Um resultado positivo 
para IgG pode indicar que a pessoa está na fase crônica e/ou convalescente 
ou já teve contato com a doença em algum momento da vida e, portanto, 
para algumas doenças, esses anticorpos funcionam como uma proteção em 
caso de novo contato com o microrganismo. 
Abdome agudo é uma síndrome clínica caracterizada por dor na região 
abdominal, não traumática, súbita e de intensidade variável associada ou 
não a outros sintomas e que necessita de diagnóstico e conduta 
terapêutica imediata, cirúrgica ou não. O diagnóstico varia conforme sexo e 
idade. A apendicite é mais comum em jovens, enquanto a doença biliar, 
obstrução intestinal, isquemia e diverticulite são mais comuns em idosos. 
No abdome nós temos alguns gânglios linfáticos e em situações de 
infecções (vírus, bactérias, parasitas) principalmente intestinais, esses 
gânglios irão aumentar causando a adenite mesentérica. ⠀ 
Os sintomas são náuseas, diarreia e dor abdominal podendo ter duração de 
dias até semanas. Essa patologia é autolimitada e benigna. ⠀ 
IMUNOGLOBULIN® é utilizado para promover a imunização passiva em 
pacientes com agamaglobulinemia congênita, hipogamaglobulinemia e 
imunodeficiência combinada. Também pode provocar efeitos benéficos em 
pacientes sintomáticos e assintomáticos infectados por HIV, após transplante 
de medula óssea e com leucemia linfocítica crônica. 
Desordens imunológicas e inflamatórias; 
2) Analisar a conduta médica, os resultados dos exames complementares. 
Hipotetizar sobre resultados dos exames não disponíveis no caso. 
No segundo quadro, com o paciente evoluindo para febre e dor abdominal, 
com adenite mesentérica, confirmada, a conduta médica deveria ser 
internamento para maiores investigações, uma vez que havia sido confirmado 
a infecção por Sars-cov 2, e por se tratar de uma criança. No terceiro quadro, 
a conduta foi adequada. 
Exames complementares realizados: PRIMEIRO MOMENTO: IgM e IgG 
positivas para Sars-CoV-2; SEGUNDO MOMENTO: hemograma e PCR, e 
teste rápido para dengue (negativo); rotina de abdome agudo: radiografia de 
tórax/abdômen além de USG de abdômen; 
Interpretando: PCR Portanto, trata-se de proteína reativa de fase aguda, 
tendo como indutor principal a interleucina-6 (IL-6), que influencia o processo 
de transcrição da proteína durante a fase aguda de um processo inflamatório 
ou infeccioso....; Hemograma: 
3) Responder aos seguintes questionamentos: 
 a) Qual o agente etiológico da SIMP pós covid? 
Os dados de 953 pacientes com SIMS (por 
critérios da OMS) foram recentemente reportados 
por Hoste e colaboradores. A média de idade foi 
de oito anos, com predomínio na população negra. 
Febre (99,4%), manifestações cardiovasculares 
(79,3%), choque (56,3%) e aumento de marcadores 
inflamatórios foram marcantes. A mortalidade foi 
baixa (1,9%), embora 73% dos pacientes têm 
necessário cuidados de terapia intensiva (1 
 
b) Qual quadro clínico? 
Febre persistente ; 
Resposta imunológica tardia .. 
Na maioria dos pacientes com Covid-19, ocorrem uma boa evolução clínica. No 
entanto, em alguns indivíduos, o vírus induz uma hiperresponsividade imune na 
fase aguda: fenômeno mediado por ativação macrofágica e linfocitária, 
tempestade citocinica, tendo prognósticos desfavoráveis.. alguns indivíduos 
geneticamente propensos, podem evoluir com afecções autoimunes, 
trombóticas ou inflamatórias(S. Guillain-Barré, citopenias autoimunes..DK 
(doença de Kawasaki); e a SIMS.. essas duas ultimas por envolverem 
predominanteme imunidade inata, são hiperinflamatórias. A SIMS, é uma 
doença pediátrica reativa, hiperimune, que se segue a exposição a um 
agente viral de expressão clinica recente. Ocorre entre 4 a 6 semanas 
após o quadro clínico da COVID-19.. O quadro é considerado pós 
infeccioso, e no momento do diagnóstico nem todos os pacientes 
apresentam evidência laboratorial de Covid-19; Pode se definila como uma 
síndrome de inflamação multiorgânica decorrente de respostas imunes 
(principalmente inatas) exageradas ao SARS-Cov-2. Choque vasoplégico, 
intubadas para estabilização cardiovascular. As manifestações clínicas são 
abrangentes e heterogêneas – sobrepondo-se ; 
 Os autores descreveram três tipos de apresentação de SIMS: febre 
persistente com alterações gastrointestinais, disfunção 
cardíaca/choque e quadro DK-símile; 
 manifestações neurológicas do SIMS perfazem, também, assunto de 
interesse.; metanaálise que incluiu 15 estudos e 785 pacientes, alterações 
neurológicas foram descritas em 27,1% dos casos. Cefaleia, meningismo, 
encefalopatia e, mais raramente, anosmia, convulsões, síndrome 
cerebelar e miopatia foram reportados 
 
interferon, o que resulta em grande produção de 
beta-interferon e citocinas inflamatórias por células 
dendríticas. Assim, um SIMS poderia apresentar 
similaridades com a síndrome da vasculopatia 
infantil associado à proteína estimuladora do gene 
fazer interferon (SAVI) (39). Todo este cenário (36 - 39) 
sugerir um SIMS como entidade patogenicamente 
ligado a efeitos de interferons. 
É plausível, também, que o dano cardíaco visto 
na SIMS e DK-símiledecorra de dano endotelial 
por imunocomplexos contendo anticorpos e 
proteínas virais. Os complexos contendo IgG 
ocupariam receptores Fc do macrófago e reativariam 
a rede macrofágica (40). De fato, a ausência da 
autoanticorpos marcadores de SIMS e DK direciona 
a patogênese destas afecções para um perfil ma 
 
 
 
 Linfopenia, também conhecida como linfocitopenia refere-se a uma 
condição onde há um baixo nível de linfócitos no sangue, 
correspondendo aos valores inferiores a 1500 células por microlitro 
em jovens, 1.000 em adultos e 800 em adultos maiores; 
 A neutrofilia corresponde ao aumento do número de neutrófilos no 
sangue, o que pode ser indicativo de infecções e doenças 
inflamatórias ou ser apenas uma resposta do organismo ao estresse 
ou à prática de atividade física, por exemplo; Os neutrófilos são 
células sanguíneas leucocitárias que fazem parte essencial do 
sistema imune inato 
 
 
https://www.fleury.com.br/medico/artigos-cientificos/sindromepos-covid-19 
 c) Qual diagnóstico diferencial? 
 Doença de Kawasaki é uma vasculite febril aguda da infância, que 
afeta principalmente as artérias de médio calibre, com predileção pelas 
coronarianas. Ainda com etiologia desconhecida, mas fortemente 
sugerida uma origem infecciosa. Fisiopatologia: Há um intenso 
infiltrado inflamatório da parede vascular. 
 doenças inflamatórias sistêmicas, principalmente a DK, como formas 
sistêmicas da artrite reumatoide e a síndrome de ativação macrofágica 
(esta última caracterizada por febre, pancitopenia, 
hepatoesplenogemalia, adenopatia e hiperferritina). Causas infecciosas 
também compõem o diagnóstico diferencial do SIMS, incluindo-se aqui 
principalmente a sepse bacteriana, a síndrome do choque tóxico por 
estafilococo ou estreptococo e a miocardite por enterovírus; 
https://www.fleury.com.br/medico/artigos-cientificos/sindromepos-covid-19
 
 
 Presença de comorbidades? Trombose? doença de Kawasaki 
 
 
 Os critérios do Colégio Real de Pediatria e Saúde da Criança para 
SIMS perfazem outra opção utilizável na prática clínica, e de certa 
forma se sobrepõem aos critérios da WHOR . Consistem de febre, 
neutrofilia, linfopenia, aumento de proteína C-reativa, disfunção 
multiorgânica, choque, envolvimento cardíaco, respiratório, 
renal, gastrointestinal ou neurológico), alterações eletro e 
ecocardiográficas, aumento de ferritina, diminuição de albumina, e 
aumento de dímeros, fibrinogênio e troponina. Uma testagem para 
SARS-CoV-2 pode ser positivo ou não; causas microbianas devem ser 
excluídas 
 
 Anomalias coronárias (dilatação, aneurismas), embora clássicos da 
doença e presentes em até 
20% dos casos, não constam nos critérios da AHA para diagnóstico de DK. 
Por sua vez, os critérios 
da Liga Europeia de Reumatologia e Pediatria concebem o diagnóstico de 
DK na presença 
de apenas três dos critérios tradicionalis, desde que haja comprovação 
de coronariopatia por 
ecocardiograma ou angiografia (24). Diarreia, dor abdominal, miocardita, 
poliartrite, meningite asséptica, uretro-prostatite e necrose de extremidades 
são manifestações menos frequências (porém bem descritas) da DK ; 
 
 ocorrência de gastroenterite, hipotensão, choque e coagulolopatia 
permitiu uma diferenciação clínica 
com a DK. Leucolinfopenia e trombocitopenia caracterizaram um SIMS, 
enquanto trombocitose 
foi vista mais freqída na DK 
 
É bem possível que o SARS-CoV-2 causa endotelite por efeito direto, uma 
vez que é capaz de infectar células endoteliais através do receptor da 
enzima conversora da angiotensina . Na COVID-19, uma carga viral elevada 
é capaz de 
gerar intensa ativação macrofágica. O fato pode se 
dever às várias formas de internalização do SARS- 
CoV-2 pelo macrófago: via enzima conversora da 
angiotensina, via anticorpos ou via receptores 
pedágio-like 
. 
À ativação macrofágica, siga-se a ampliação 
da rede de citocinas proinflamatórias e ativação de 
células T (35). No SIMS, os resultados da hiperativação 
macrofágica incluem hematofagocitose e a liberação 
de fator tecidual.com tendência trombofílica. Por 
sua vez, neutrófilos estimulados por citocinas 
inflamatórias são responsáveis por grandes 
produções de ferritina (36). 
Postula-se que um perfil distinto de citocinas 
na SIMS e no DK poderia explicar eventuais 
particularidades clínicas. O comportamento biológico 
de 37 citocinas em foi avaliado em 74 crianças e 
37 controles. O grupo com SIMS, diferentemente 
de pacientes com DK pré-pandemia, apresentou 
respostas muito exacerbadas de gama-interferon 
(37). Um hiperexpressão de gama-interferon no SIMS 
é responsável por alterações laboratoriais bem 
definidas, como leucocitose, neutrofilia, linfopenia 
e hiperferritina (38). 
Mais recentemente, comprovou-se que o SARS- 
CoV-2 ativa a proteína estimuladora do gene do 
 
 
 
 
 
d) Qual tratamento? 
tratados com corticoides, IGIV e 
eventualmente biológicos, nenhum necessitou 
suporte circulatório mecânic 
 
Em estudo 
espanhol de 61 crianças com SIMS, houve maior 
necessidade de drogas vasoativas, corticoterapia 
e infusão de IGIV em relação às crianças com 
pneumonia por COVID-19 (50 
 
Postula-se que pacientes com DK ou SIMS 
de fenótipo predominantemente Th17 sejam 
mais refratários ao IGIV, requerendo estratégias 
imunomoduladoras diferenciadas (43). Uma utilização 
de células-tronco mesenquimais no tratamento 
da SIMS foi recentemente aventada.com dados 
ainda muito iniciais (54) 
 
om SIMS e trombose deve permanecer 
anticoagulados por pelo menos três meses, 
enquanto aqueles com síndrome antifosfolípide 
requerem anticoagulação contínua ( 
 
https://revistaseletronicas.pucrs.br/index.php/scientiamedica/article/view/42436/
27369 
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/mdl-35195218 
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