Eritroblastose Fetal

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Definição 
A Doença Hemolítica Perinatal (DHP), conhecida também como Eritroblastose Fetal caracteriza-se 
pela hemólise fetal decorrente da incompatibilidade sanguínea materno-fetal, onde os anticorpos maternos 
atravessam a barreira placentária e agem contra antígenos eritrocitários fetais. É também conhecida como 
isomunização, ou seja, a produção de anticorpos em resposta a antígenos provenientes de um ser da mesma 
espécie. Embora a DHP não seja exclusiva do sistema Rh, essa forma de incompatibilidade é responsável por 
80% a 90% dos casos de doença hemolítica perinatal clinicamente detectável. 
INCOMPATIBILIDADE RH 
Não há nenhum tipo de problema quando os tipos de Rh de sangue são os mesmos tanto na mãe quanto 
no feto ou se a mãe for Rh+ e o feto Rh-. Podem surgir dificuldades quando o tipo de sangue da mãe for Rh- e 
do feto Rh+, geralmente essa incompatibilidade resulta de alguns eventos, como: 
1. O feto recebe do pai o antígeno D que a mãe não possui 
2. A mãe foi sensibilizada ao antígeno D por uma gestação previa ou exposição a hemoderivados, 
portanto, ela produz um tipo de IgG de anticorpos anti-D 
3. Como as hemácias maternas não possuem o antígeno D, elas não reagem com os anticorpos, no 
entanto, o anticorpo IgG cruza a placenta e reage com as hemácias no feto. 
Fisiopatologia 
O processo de alomunização inicia-se a partir do contato da mulher Rh- com o sangue incompatível Rh+, 
seja por transfusão equivocada ou pela passagem transplacentária do sangue do feto Rh+ (hemorragia feto-
materna). 
 
Esse evento leva a uma resposta imune primaria contra o antígeno Rh, com a produção de anticorpos 
específicos. 
 
Resulta na produção de IgM, entretanto, esse tipo de anticorpo não cruza a barreira placentária, por tanto, 
não atinge o feto. 
 
Essa nova exposição materna ao antígeno Rh, desencadeia novas respostas celular e humoral, de modo 
acelerado, com a produção de IgG, que é capaz de cruzar a placenta e aderir a membrana do eritrócito Rh+. 
 
Levando a hemólise fetal. 
 
Na circulação fetal, as hemácias sensibilizadas são reconhecidas pelos monócitos do sistema 
reticuloendotelial e fagocitados no baço. 
 
O feto procura compensar a destruição de suas hemácias pelo incremento na eritropoiese no fígado, baço, 
rins e placenta. 
 
Levando a hepatoesplenomegalia e ao aparecimento de células imaturas, principalmente reticulócitos e 
eritroblastos, circulando no sangue periférico. 
 
Justificando o termo Eritroblastose Fetal. 
Sinais e Sintomas 
Dentre as manifestações clinicas no neonato, pode-se destacar: 
• Icterícia após o nascimento 
• Hepatoesplenomegalia 
Júlia da Silva Cruz – 7° período 
• Anemia intensa 
• Lesões neurológicas 
Em casos mais graves, caracteriza-se a hidropisia fetal, onde há ascite, anasarca e hepatoesplenomegalia, 
com prognostico fatal. 
Complicações gestacionais 
A DHP é responsável por complicações como: 
• Hidropisia fetal 
• Anemia fetal intraútero: acontece em consequência da hemólise maciça 
• Hiperbillirrubinemia do recém-nascido: há uma grande liberação de hemoglobina e como 
consequencia uma grande produção de bilirrubina. 
Diagnóstico Laboratorial 
Inclui o rastreio universal das gestantes, com solicitação de tipagem sanguínea e o fator Rh em distintas 
etapas: 
• Anamnese: enfoque nos fatores de risco para sensibilização – transfusões sanguíneas previas, uso de 
drogas ilícitas injetáveis, história obstétrica com relato de DHP e histórico de profilaxia anti-Rh em 
gestações anteriores e atual 
• Teste de Coombs indireto (CI) na primeira visita pré-natal e mensalmente de acordo com a 
preconização diante do resultado: 
▪ CI negativo: realizar profilaxia conforme recomendado. 
▪ CI positivo: realizar pesquisa de anticorpos irregulares para identificação dos antígenos 
envolvidos permitindo avaliar o risco de anemia fetal, norteando o acompanhamento da 
gestação. 
• Avaliação fetal: 
o DNA fetal: recomenda-se a partir da 10ª semana de gestação. 
o Ultrassonografia com Doppler: avalia sinais suspeitos como aumento do liquido amniótico, 
incremento da espessura, ascite e hidropisia fetal. Permite avaliar a medida do pico de 
velocidade sistólica na artéria cerebral média (PVS-ACM) fetal e é considera o melhor método 
de rastreamento da anemia fetal. 
Diagnósticos de Enfermagem 
• Hiperbilirrubinemia neonatal (Domínio 2, classe 4) 
• Risco de binômio mãe-feto perturbado (Domínio 8, classe 3) 
• Volume de liquidos excessivo (Domínio 2, classe 5) 
• Conforto prejudicado (Domínio 12, classe 1) 
Tratamento 
O tratamento pode varias de acordo com o quadro clinico e com a avaliação do feto e do recém-nascido. 
• Transfusão intrauterina (TIU): é realizado antes do nascimento e é indicado em casos de pico da artéria 
cerebral média >1,5 MoM e/ou sinais de hidropisia. É realizada através da punção da veia umbilical e 
pode ser realizada entre 18 e 35 semanas de gestação. 
• O nascimento preconizado é entre 36 e 38 semanas de idade gestacional e a via de parto é definida 
pelo obstetra. É importante comunicar a UTI neonatal e à hemoterapia para que seja realizado a reserva 
de sangue em casos de necessidade. 
• Fototerapia: é indicada após o nascimento e é a exposição do recém-nascido à luz ultravioleta para 
converter a bilirrubina indireta em direta e facilitar sua excreção. 
• Exsanguineotransfusão: é indicada após o nascimento e é a substituição do sangue do recém-nascido 
com o objetivo de retirar a bilirrubina da circulação, os anticorpos maternos e substituir as hemácias 
incompatíveis por compatíveis. 
• Transfusão simples: após o nascimento. 
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Medidas de prevenção 
A sensibilização materna e a produção de anticorpos devido a incompatibilidade de Rh podem ser 
prevenidas com a administração de imunoglobulina Rho (D) à mulher Rh-. Essa preparação contém anticorpos 
anti-Rh, que neutralizam os eritrócitos fetais Rh+. A dose padrão é 300mcg IM e os anticorpos anti-Rh 
persistem por mais de 3 meses após uma dose. Deve-se proceder à administração nos seguintes momentos: 
• Na 28ª semana de gestação 
• 72h depos da interrupção da gestação 
• Após episodios de sangramento vaginal 
• Após amniocentese ou amostragem para vilos coriônicos 
O parto deve ser livre de trauma e a remoção manual da placenta deve ser evitada devido o risco de injetar 
celulas fetais nas circulação materna. 
 
QUANDO É REALIZADO: 
O exame de tipagem sanguínea ABO e RH é realizado no 1° trimestre na primeira consulta de pré-
natal. 
COMO INTERPRETAR OS RESULTADOS: 
• Tipagem sanguínea Rh- e parceiro Rh+ deve-se solicitar o teste de Coombs Indireto 
• CI negativo: indica que a mãe não teve exposicao a sangue Rh+ 
• CI positivo: indica que houve detecção da presença de anticorpos anti-Rh- e a mãe teve contato com o 
sangue Rh+ e pode acusar possivel DHP. 
CONDUTAS: 
 É necessario a solicitação do exame na primeira consulta pré-natal juntamente com os exames de rotina 
da gestação. Se o Rh materno for Negativo, é necessário solicitar o exame de Coombs Indireto (CI) e caso o 
Rh for Positivo, orientar sobre a ausência de riscos para o bebê. 
 Se o CI for negativo, indica-se repetir o exame mensalmente a partir de 24 semanas de IG e programar 
junto à maternidade imunoglobulina anti-D em até 72 horas pós-parto ou interrupção da gestação. Quando o 
CI for positivo, é necessário a pesquisa de anticorpos irregulares (PAI), que identifica e fornece a titulagem 
do anticorpo presente e referir ao pré-natal de alto risco. 
Curiosidade 
A doença hemolitica tambem ocorre quando o grupo sanguineo do feto é diferente do grupo sanguineo 
da mãe. Sabe-se que os principais grupos sanguineos são A, B, AB e O e a principal incompatibilidade é entre 
uma mãe com o grupo sanguineo O e um recém-nascido com o grupo sanguineo A ou B. 
 
Embora a incompatibilidade ABO seja mais frequente que a incompatibilidade Rh, ela costumaser 
menos grave e não é associada a morte fetal ou neonatal e nem a sequelas observadas na doença hemolitica 
Rh. 
Referências 
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Júlia da Silva Cruz – 7° período 
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