DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS 
Distúrbio metabólico que causa hiperglicemia.
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes Mellitus tipo I
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune em que a destruição das ilhotas é causada principalmente por células efetoras imunológicas que reagem contra antígenos endógenos das células beta.
Epidemiologia
· Crianças
· Adolescentes
· Adultos jovens
Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente.
Inicio abrupto → ataqur autoimune crônico contra as células beta que começa anos antes da doença.
Fatores genéticos – MHC – HLA-DR
Fatores ambientais – infecções virais prévias (caxumba, rubéola e coxsackie B)
Patogenia
A anormalidade imune fundamental no diabetes tipo 1 é uma falha da autotolerância em células T específica para os antígenos das células beta.
Ocorre a produção de autoanticorpos contra antígenos de células beta, incluindo a insulina e a enzima descarboxilase do ácido glutâmico da célula beta. 
Ocorre a necrose das células beta nas ilhotas de Langherans e infiltração linfocítica (insulite).
Histologia
Diabetes Mellitus tipo II
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. 
Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental.
Epidemiologia
> 40 anos
Fatores de risco:
· História familiar da doença
· Idade
· Obesidade
· Sedentarismo
· Diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional 
· Presença de componentes da síndrome metabólica – hipertensão e dislipidemia
· Hipertensão (pressão arterial ≥ 140/90 mmHg)
· Nível de HDL-colesterol < 35 mg/dL (0,90 mmol/L) e/ou nível de triglicerídeos > 250 mg/dL (2,82 mmol/L)
· Síndrome dos ovários policísticos ou acantose nigricans
· História de doença cardiovascular
Patogenia 
Características
· Resistencia à insulina – diminuição da capacidade dos tecidos periféricos de responderem à insulina
· Disfunção de células neta que se manifesta como secreção inadequada de insulina diante da resistência à insulina e hiperglicemia
A resistência a insulina antecede a hiperglicemia e está acompanhada de hiperinsulinemia e hiperfunção compensatória das células beta nos estágios iniciais da evolução do diabetes.
Principais tecidos com resistência à insulina:
· Fígado
· Músculos esqueléticos e cardíaco
· Tecido adiposo
Manifestação da resistência à insulina
· Falha na produção de glicose endógena (gliconeogênese) no fígado, contribuindo para altos níveis de glicemia em jejum.
· Captação de glicose e síntese de glicogênio anormalmente reduzidos na musculatura esquelética após uma refeição, o que contribui par um elevado nível de glicemia pós-prandial.
· Falha na inibição da lipase hormônio-sensível no tecido adiposo, levando ao excesso de ácidos graxos livre (AGLs) circulantes, o que, exacerba o restado de resistência à insulina.
O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática.
Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica.
Obesidade e o diabetes
Excesso de ácidos graxos → o tecido adiposo central é mais lipolítico do que o tecido adiposo periférico, explicando o maior desenvolvimento de diabetes em indivíduos com aumento da circunferência abdominal.
Os triglicerídeos intracelulares e os produtos do metabolismo dos ácidos graxos são potentes inibidores da sinalização de insulina e resultam em um estado de resistência à insulina adquirida.
Adipocinas → são proteínas secretadas pelo tecido adiposo em resposta a mudanças do estado metabólico. Algumas podem provocar a hiperglicemia e outras (leptina e adiponectina) diminuem a glicemia, em parte ao aumentar a sensibilidade à insulina dos tecidos periféricos. 
Os níveis de adiponectina estão reduzidos na obesidade, contribuindo para a resistência à insulina. 
Inflamação → citocinas pró-inflamatórias são secretadas em resposta a excesso de nutrientes, como ácidos graxos, resulta em resistência periférica à insulina e disfunção de células beta.
O excesso de ácidos graxos dentro de macrófagos e células beta pode ativar o inflamossoma, complexo proteico citoplasmático que leva a secreção de interleucina, que estimula a secreção de citocinas pró-inflamatórias adicionais por macrófagos, ilhotas e outras células, promovendo a resistência à insulina nos tecidos periféricos. 
Disfunção de células beta
A função das células beta aumenta no início da doença como um mecanismo compensatório para combater a resistência periférica a insulina e manter euglicemia. Gerando um estado hiperinsulinêmico.
Com o tempo as células beta tornam-se incapazes de se adaptar às demandas em longo prazo. 
Mecanismos de disfunção das células beta:
· Lipotoxicidade → excesso de ácidos graxos livres que comprometem a função das células beta e atenuam a liberação de insulina.
· Glicotoxicidade → Hiperglicemia crônica.
· O “efeito incretina” anormal, que leva à secreção reduzida de hormônios que promovem a liberação de insulina.
· Substituição das ilhotas por substância amiloide, presente em mais de 90% das “ilhotas diabéticas” (Morfologia).
· Polimorfismos associados a um risco aumentado ao longo da vida para diabetes tipo 2 em genes que controlam a secreção de insulina.
Pré-diabetes
A condição na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas ainda abaixo dos valores diagnósticos de DM. 
A resistência à insulina já está presente e, na ausência de medidas de combate aos fatores de risco modificáveis, ela evolui frequentemente para a doença clinicamente manifesta e associa-se a risco aumentado de doença cardiovascular e complicações.
Normalmente é assintomática e o diagnóstico é feito com exames laboratoriais.
Histologia
Quadro clínico 
Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas. 
Sinais e sintomas agudos
Tríade clássica
· Poliúria
· Polidipsia
· Polifagia 
Sinais e sintomas crônicos 
· Cetoacidose
· Coma hiperosmolar não cetótico 
Fisiopatologia dos sintomas agudos
Uma vez que a insulina é um importante hormônio anabólico, sua deficiência tem efeitos generalizados. A assimilação de glicose no tecido muscular e adiposo é fortemente diminuída ou abolida. O armazenamento de glicogênio no fígado e nos músculos cessa, e as reservas são esgotadas pela glicogenólise. A hiperglicemia resultante excede o limiar renal de reabsorção e a glicosúria ocorre. 
A glicosúria induz a diurese osmótica e a poliúria, causando a perda de água e eletrólitos. A perda renal de água combinada com a hiperosmolaridade, devido ao aumento dos níveis de glicose no sangue, tende a depletar a água intracelular, deflagrando osmorreceptores no cérebro. Esta sequência de eventos gera sede intensa (polidipsia). 
A deficiência de insulina leva ao catabolismo de proteínas e gorduras. Os aminoácidos gliconeogênicos produzidos por proteólise são captados pelo fígado e utilizados como “substrato” para a produção de glicose. O catabolismo das proteínas e gorduras induz um balanço energético negativo, que, por sua vez, leva ao aumento do apetite (polifagia), completando, assim, a tríade clássica. 
Apesar do aumento do apetite, os efeitos catabólicos dominam, resultando em perda de peso e fraqueza muscular. A combinação de polifagia e perda de peso é paradoxal e deve sempre apontar para a possibilidade de diabetes.
Cetoacidose diabética
Em pacientes com diabetes tipo 1, desvios significativos da ingestão dietética normal, atividade física incomum, infecção ou qualquer outra forma de estresse podempiorar o desequilíbrio metabólico, levando à cetoacidose diabética. 
A glicose plasmática geralmente está na faixa de 500 a 700 mg/dL como resultado da deficiência absoluta de insulina e dos efeitos sem oposição dos hormônios contrarregulatórios (epinefrina, glucagon). A hiperglicemia acentuada causa diurese osmótica e desidratação características do estado cetoacidótico. 
O segundo maior efeito é a ativação da maquinaria cetogênica. A deficiência de insulina leva à ativação da lipase hormônio-sensível, com consequente degradação excessiva dos estoques adiposos, dando origem a AGLs aumentados, que são oxidados pelo fígado para produzir cetonas. A cetogênese é um fenômeno adaptativo para tempos de fome, gerando cetonas como fonte de energia para consumo por órgãos vitais (p. ex., o cérebro). 
A taxa na qual as cetonas são formadas pode exceder a taxa na qual elas podem ser usadas pelos tecidos periféricos, levando a cetonemia e cetonúria. Se a excreção urinária de cetonas estiver comprometida pela desidratação, as cetonas acumuladas diminuem o pH sanguíneo, resultando em acidose metabólica
Coma hiperosmolar não cetótico
O diabetes tipo 2 também pode se manifestar com poliúria e polidipsia. Em alguns casos, procura-se atendimento médico devido à fraqueza ou perda de peso inexplicadas. Mais frequentemente, no entanto, o diagnóstico é feito após exames rotineiros de sangue ou urina em indivíduos assintomáticos. No estado descompensado, pacientes com diabetes tipo 2 podem desenvolver coma hiperosmolar não cetótico. 
Esta síndrome é engendrada pela desidratação grave resultante da diurese osmótica prolongada e da perda de líquido urinário devido à hiperglicemia crônica. Normalmente, o indivíduo afetado é um diabético adulto e mais velho, que está incapacitado por acidente vascular encefálico ou por uma infecção e encontra-se impossibilitado de manter a ingestão adequada de água. A ausência de cetoacidose e seus sintomas (náuseas, vômitos, dificuldades respiratórias) atrasam o reconhecimento da gravidade da situação até o início da desidratação grave e coma.
Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial do DM2.
Fisiopatologia dos sintomas crônicos
1. Formação de produtos finais da glicação avançada (AGEs).
Os ácidos graxos são formados como resultado de reações não enzimáticas entre precursores intracelulares derivados da glicose (glioxal, metilglioxal e 3-desoxiglicosona) e os grupos amino de proteínas. A taxa de formação de AGE encontra-se altamente acelerada pela hiperglicemia. 
Os AGEs se ligam a um receptor específico (RAGE), que é expresso em células inflamatórias (macrófagos e células T), endotélio e músculo liso vascular. 
Os efeitos prejudiciais da sinalização AGE-RAGE dentro do compartimento vascular incluem os seguintes:
· Liberação de citocinas e fatores de crescimento, incluindo o fator de crescimento transformante β (TGFβ), que leva à deposição de excesso de material da membrana basal e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), implicado na retinopatia diabética.
· Geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) em células endoteliais.
· Aumento da atividade pró-coagulante em células endoteliais e macrófagos.
· Intensificação da proliferação de células do músculo liso vascular e da síntese de matriz extracelular.
Outros efeitos:
Os AGEs podem fazer diretamente uma ligação cruzada com proteínas da matriz extracelular. Essas proteínas podem capturar outras proteínas plasmáticas ou intersticiais; por exemplo, a lipoproteína de baixa densidade (LDL) fica presa nas paredes de grandes vasos modificados pelo AGE, acelerando a aterosclerose (Cap. 10), enquanto a albumina pode ficar presa nas paredes capilares, respondendo, em parte, pelo espessamento da membrana basal que é característico da microangiopatia diabética.
2. Ativação da proteína cinase C
A hiperglicemia intracelular pode causar a ativação da proteína cinase C intracelular (PKC). 
Os efeitos posteriores da ativação da PKC são numerosos e incluem a produção de moléculas pró-angiogênicas, como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), implicado na neovascularização observada na retinopatia diabética, e de moléculas pró-fibrogênicas, como o fator de crescimento transformante β, levando a uma deposição aumentada de material da matriz extracelular e da membrana basal.
3. Perturbações nas vias de polial 
 Em tecidos que não requerem a insulina para o transporte da glicose (nervos, cristalina, rins e vasos) a hiperglicemia intracelular leva a redução de glutationa (GSH). 
GSH é um dos importantes mecanismos antioxidantes na célula e reduções na GSH aumentam a suscetibilidade celular ao estresse oxidativo. Nos neurônios, a hiperglicemia persistente parece ser a principal causa subjacente da neuropatia diabética (neurotoxicidade por glicose).
Complicações macrovasculares → aterosclerose 
Infarto do miocárdio
Insuficiência vascular renal
Acidentes vasculares encefácicos
Outros eventoas cardiovasculares (hipertensão e dislipidemia)
Nefropatia diabética – apareceimento de albumina na urina 
Deficiência visual ou cegueira
Neuropatia diabética – polineuropatia distal e simétrica nas extremidades inferiores, afetando a função motora e sensorial. 
Disturbios na função intestinal e da bexiga, impotência sexual.
Maior suscebilidade a infecções de pele, tuberculose, pneumonia e pielonefrite.
Diabetes Mellitus Gestacional
A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento compensatório na produção de insulina e na resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células β.
O DMG trata-se de uma intolerância a carboidratos de gravidade variável, que se inicia durante a gestação atual, sem ter previamente preenchido os critérios diagnósticos de DM. 
O DMG traz riscos tanto para a mãe quanto para o feto e o neonato, sendo geralmente diagnosticado no segundo ou terceiro trimestres da gestação. 
Pode ser transitório ou persistir após o parto, caracterizando-se como importante fator de risco independente para desenvolvimento futuro de DM2. 
A prevalência varia de 1 a 14% a depender da população estudada e do critério diagnóstico adotado. Vários fatores de risco foram associados ao desenvolvimento de DMG.
Fatores de risco para DMG
· Idade materna avançada; 
· Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual; 
· Deposição central excessiva de gordura corporal; 
· História familiar de diabetes em parentes de primeiro grau; 
· Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual; 
· Síndrome de ovários policísticos; 
· Antecedentes obstétricos de abortamentos de repetição, malformações, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG; 
· Baixa estatura (inferior a 1,5 m)
Diagnóstico
Em indivíduos sintomáticos ou com fatores de risco deve ser feito o rastreamento.
Se a investigação laboratorial for normal, os exames devem ser repetidos em 3 anos ou antes.
Na presença de pré-diabetes, recomenda-se reavaliação anual.
Critérios para rastreamento do DM2
· Indivíduos com idade < 45 anos
· sugere-se rastreamento de DM2 em indivíduos com sobrepeso ou obesidade e que apresentem mais um fator de risco para DM dentre os seguintes:
· Pré-diabetes; 
· História familiar de DM (parente de primeiro grau); 
· Raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos ou índios Pima); 
· Mulheres com diagnóstico prévio de DMG; 
· História de doença cardiovascular; 
· Hipertensão arterial; 
· HDL-c < 35 mg/dL e/ou triglicérides > 250 mg/dL; 
· Síndrome de ovários policísticos; 
· Sedentarismo; 
· Acantose nigricans
GLICEMIA EM JEJUM
Coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 horas; 
TOTG
Previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em água, coleta-se uma amostra de sangue em jejum para determinação da glicemia; coleta-se outra, então, após 2 horas da sobrecarga oral. Importante reforçar que a dieta deve ser a habitual e sem restrição de carboidratospelo menos nos 3 dias anteriores à realização do teste. Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que pode ser a única alteração detectável no início do DM, refletindo a perda de primeira fase da secreção de insulina; 
HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c)
Oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação. Vale reforçar que se trata de medida indireta da glicemia, que sofre interferência de algumas situações, como anemias, hemoglobinopatias e uremia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose com base na dosagem glicêmica direta. Outros fatores, como idade e etnia, também podem interferir no resultado da HbA1c. Por fim, para que possa 2324 Classificação e diagnóstico do diabetes mellitus ser utilizada no diagnóstico de DM, a determinação da HbA1c deve ocorrer pelo método padronizado no Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) e certificado pelo National Glycohemoglobin Standardization.
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia. 
Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. Os valores de normalidade para os respectivos exames, bem como os critérios diagnósticos para pré-diabetes e DM mais aceitos e adotados pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).
Diabetes mellitus gestacional 
No primeiro trimestre da gestação, idealmente na primeira consulta de pré-natal, sugere-se investigar DM preexistente por meio dos exames habituais. Gestantes com diagnóstico de DM no primeiro trimestre da gestação (critérios diagnósticos de DM em não gestantes) devem ser consideradas tendo DM preexistente; elas apresentam maior risco de malformações fetais e outras complicações gestacionais e neonatais. Vale ressaltar que o valor de corte da glicemia em jejum durante a gestação difere do considerado normal para não gestantes, sendo < 92 mg/dL em qualquer fase da gestação. Valores entre 92 e 126 mg/dL são diagnósticos de DMG em qualquer fase da gestação. Sugere-se que toda mulher sem diagnóstico reconhecido de DM francamente manifesto ou DMG seja submetida a TOTG com 75 g de glicose após jejum calórico mínimo de 8 horas, entre 24 e 28 semanas de gestação, com coleta de glicose em jejum, 1 e 2 horas após sobrecarga, conforme recomendação da IADPSG e da OMS. 
É importante reforçar a manutenção de dieta sem restrição de carboidratos nos 3 dias anteriores ao exame, sendo um único valor alterado no teste suficiente para o diagnóstico de DMG.
	Exame
	Normal
	Pré-diabetes
	Diabetes
	Glicemia em jejum
	< 100
	100 – 125
	> 126
	TOGT após 2 horas
	< 140
	140 – 199
	> 200
	HbA1c 
	< 5,7
	5,7 – 6,4
	> 6,5
Tratamento 
objetivos
· Eliminar os sintomas relacionados com a hiperglicemia
· Reduzir ou eliminar as complicações microvasculares e macrovasculares de longo prazo do dm 
· Permitir que o paciente possa levar um estilo de vida o mais normal possível
Metas terapêuticas 
· HbA1c 
· Glicemia pré-prandial < 100 mg/dL
· Glicemia pós-prandial < 160 mg/dL
· HbA1c < 7,0 %
Automonitorização diária da glicemia capilar
Diabetes Mellitus tipo I
· Insulina
· Alimentação
· Atividade física
Insulinoterapia
O tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível após o diagnóstico (dentro de 6 horas)
· Desidratação
· Dor abdominal
· Hálito cetônico
· Respiração de Kussmaul
· Diminuição do nível de consciência
Insulina
Diagnóstico recente ou logo após diagnostico de cetoacidose diabética → 0,5 a 1,0 U/Kg/dia
Metformina → medir clareace de creatinina < 30 é contraindicado 
Dosa B12 após 1 ano de uso da metformina
Cetoacidose diabética
Mais frequente no diabetes tipo I → deficiência grave de insulina
Caracteristicas bioquímicas fundamentais
Hiperglicemia
Cetose
Acidose
São resultado dos efeitos combinados de hormônios contrarreguladores. 
A liberação desses hormônios promovem a liberação de substratos a partir do musculo – aminoácidos, lactato e piruvato – e do tecido adiposo – ácidos graxos e glicerol para o fígado, onde são convertidos para glicose ou corpos cetônicos.
A glicose e as cetonas são liberadas na circulação em quantidades maiores que a sua utilização, resultando em:
· Hiperglicemia grave → > 250 mg/dL
· Cetoacidose → pH arteiral < 7,30
· Diurese osmótica → promove desidratação e perda de eletrólitos
Já na SHH a presença de alguma insulina endógena modula a cetose, embora a concentração plasmática de glicose exceda 600mg/dL, enquanto na cetoacidose é geralmente superior a 250 mg/dL.
A hipovolemia tem papel importante em causar elevações da glicose circulante. Por isso o tratamento depende de reposição volêmica.
Outros fatores que influenciam nesses distúrbios:
· Epinefrina
· Hormônio do crescimento 
· Cortisol
· Citocinas pró-inflamatórias
· Marcadores de peroxidação lipídica
· Proteína C reativa 
Quadro clinico – cetoacidose diabética 
É antecedida por sintomas de hiperglicemia: poliuria, polidpsia, entre outros. 
· Fraqueza
· Letargia
· Náuseas e vômitos → tratamento hospitalar 
· Anorexia 
· Dor abdominal intensa e semelhante a pancreatite aguda ou de ruptura visceral → redução da motilidade intestinal 
· Hiperglicemia
· Glicosúria
· Depleção volêmica – desidratação 
· Taquicardia
· Hipotensão – decorrente da hipovolemia + vasodilatação periférica
· Respiração de Kussmaul
· Hálito cetonico 
· Letargia e depressão do sistema nervoso central podem evoluir para coma 
Diagnóstico
· Glicose > 200 mg/dL
· Concentração serica de bicarbonato de sódio < 18 mEq/L
· Anion gap → elevado
· pH < 7,35
· Sodio → baixo
· Azotemia pré-renal
· Amilase sérica elevada – não pancreática
· Potássio, fosfato e manganês → normais, elevados ou reduzidos
· Triglicerídeos → podem estar elevados
· Lecucócitos → elevados
· Hemoglobina e hematócrito → podem estar elevados devido a concentração de volume 
· Cetonas séricas e urinárias → aumentadas
Tratamento 
1. Reposição volêmica empírica → NaCL a 0,9% a 1000 ml/H
Continuar a reposição até melhora dos parâmetros cardiovasculares (pulso, PA).
2. Iniciar terapia insulínica 
Bólus de insulina regular → 0,1 U/Kg
Infusão IV → 0,10 U/Kg/H
Verificar a glicose sérica a cada hora – deve diminuir cerca de 50 – 80 mg/dL/h
3. Quando a glicose atingir 250-300 mg/dL:
CAD 
Adicionar dextrose aos líquidos IV e reduzir a infusão de insulina, ajustada para amnter a glicose sérica aproximadamente em 200 mg/dL até eliminar o anion GAP
SHH
Continuar os líquidos IV, mas com possibilidade de redução da infusão de insulina até que a osmolaridade palsmatica diminua para menos de 310 mOsm/Kg
Iniciar investigação do preciptante da descompensação metabólica
4. Manejo continuado 
Acompanhar e repor os eletrólitos séricos a cada 2 – 4 horas até estabilizarem
Após resolução do estado hiperglicêmico. Acompanhar a glicose snaguíne a cada 4 horas e iniciar escala móvel com insulina regular 
Converter insulina IV para injeções subcutâneas ou terapia previa
5. Terapia com bicarbonato 
Colher gasometria arterial
Bicarbonato sérico basal 
· pH < 6,9
100 mEq de NaHCO3 ao longo de duas horas
· pH 6,9 – 7,0
50 mEq NaHCO3 ao longo de uma hora
· pH > 7,0
não é necessário 
Repetir a gasometria após administração de bicarbonato
Ao alcançar pH > 7,0 interromper tratamento
Acompanhar bicarbonato sérico a cada 4 horas até estabilizar
6. Reposição de potássio (K+)
Colher potássio sérico basal
Fazer ECG de 12 derivações
· K > 5,5 mEq/L
Manter terapia com K+
Tratar a hipercalemia se estiverem presentes alterações no ECG
Reavaliar K+ em 2 horas
· K < 5,5 e débito urinário adequado
Adicionar K+ aos líquidos IV (Kcl ou KFos)
Complicações 
Edema cerebral 
Instruções uso da insulina – locais, uso 
Fatoresde risco diabetes
Tipos de insulina – tempo de ação, NPH e regular
Disturbios hidroeletrolíticos – bombas, homeostase, valores de referencia 
Principais tumores de pâncreas
Whipple
Tumor de Frantz
Tumor de Frantz é definido como um tumor sólido pseudopapilar do pâncreas descrito pela primeira vez em 1959. Apesar de ser um tumor maligno, cursa, na maioria das vezes, com comportamento benigno. Este tumor acomete, principalmente a região corpo-caudal do pâncreas e é mais incidente em mulheres jovens.
Diabetes Mellitus 		Eloísa Natália Hoffmann