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RESUMO - PACIENTES FAZENDO USO CRÔNICO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS OU ANTICOAGULANTES

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PACIENTES FAZENDO USO CRÔNICO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS OU ANTICOAGULANTES.
O cirurgião-dentista deve, primeiramente, conhecer o principio básico de que o sangue circula pelos vasos sanguíneos sem produzir ativação plaquetária ou coagulação. Qualquer lesão vascular (por traumatismo, intervenção cirúrgica ou doença) desencadeia o processo hemostático, que se inicia pela adesão das plaquetas e culmina com a formação de um coagulo (rede de fibrina), que posteriormente se retrai a um volume pequeno pela ação de enzimas fibrinolíticas.
O uso de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes é uma prática comum indicada na prevenção primária e secundária do tromboembolismo venoso (TEV). 
Os candidatos a esse tipo de tratamento são, na maioria das vezes, pacientes portadores de problemas cardiovasculares, como fibrilação atrial, doença cardíaca isquêmica e doença vascular periférica, ou portadores de próteses valvares cardíacas.
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
Ácido acetilsalicílico
A ação antiagregante plaquetária do ácido a acetilsalicílico (AAS) é atribuída a inibição irreversível da enzima cicloxigenase-1 (COX-1), pela acetilação de seu grupamento hidroxila-serina. A transformação do ácido araquidônico em seus derivados é interrompida, assim como os mecanismos fisiopatológicos em que estão envolvidos, reduzindo-se a produção da enzima tromboxano A2 (TXA2), um importante estimulador da agregação plaquetária.
Pelo fato de não possuírem núcleo, as plaquetas são incapazes de promover a síntese proteica. Portanto, a inibição enzimática promovida pelo AAS se prolonga durante toda a vida útil da plaqueta, em ~ 7-10 dias. A recuperação da produção de tromboxano A2 pelas plaquetas se da num ritmo linear e começa a ser detectável após 96 h.
Outro efeito da aspirina sobre as plaquetas é a diminuição da secreção de grânulos densos que libera substâncias pro-agregantes e vasoativas durante a ativação plaquetária. 
Além disso, um metabolito da aspirina, o ácido salicílico, produz um efeito fibrinolítico pela sua interação com os neutrófilos e monócitos, com liberação de enzimas proteolíticas como a catepsina G e a elastase 4.
Dados disponíveis na literatura sugerem que:
- 75-150 mg de AAS são a dose diária recomendada para a prevenção de sérios eventos vasculares, em pacientes de alto risco.
Em situações clinicas nas quais um rápido efeito antitrombótico e requerido (como no infarto agudo do miocárdio, na angina instável ou no acidente vascular encefálico):
- é recomendada a dose de 300 mg diária.
Dipiridamol
O dipiridamol inibe a receptação de adenosina nos eritrócitos, nas plaquetas e nas células endoteliais.
A adenosina tem um efeito vasodilatador e este é um dos mecanismos pelos quais o dipiridamol produz a vasodilatação das coronárias, sendo por isso empregado em alguns casos para prevenir as crises de angina do peito.
Como antiagregante plaquetário, o dipiridamol parece ter apenas duas indicações:
- para pacientes que não toleram a aspirina e 
- para portadores de prótese valvar cardíaca, considerados de alto risco para desenvolver embolia sistêmica, apesar de tomarem anticoagulantes. 
- A dose diária geralmente recomendada é de 75-100 mg, 4 vezes ao dia. 
- O medicamento original no Brasil é comercializado como nome de PersantinR.
Clopidogrel
Seu mecanismo de ação é associado ao bloqueio do receptor plaquetário do ADP e a interferência da união do fibrinogênio a glicoproteína IIb/IIIa da membrana plaquetária. O clopidogrel não interfere no metabolismo do ácido araquidônico, ou seja, não modifica a síntese de tromboxano A2. Seu efeito é irreversível e também, se prolonga por toda a vida útil das plaquetas, que é de 7-10 dias.
Está indicado para a redução de eventos trombóticos (infarto agudo do miocárdio [IAM], acidente vascular encefálico [AVE] isquêmico e morte por causas vasculares) em pacientes com historia recente de AVE isquêmico ou de IAM, ou com doença arterial periférica estabelecida.
O clopidogrel foi comparado ao ácido acetilsalicílico no estudo CAPRIE, e o estudo demonstra que o clopidogrel reduziu significativamente a incidência de novos eventos isquêmicos (combinação da ocorrência de IAM, AVE isquêmico ou morte vascular) quando comparado ao ácido acetilsalicílico, com 8,7% de redução do risco relativo.
A atividade antiagregante plaquetária do clopidogrel também é maior do que a do dipiridamol e a da associação de AAS e dipiridamol. Também se deve ressaltar que o clopidogrel associado ao AAS é considerado, atualmente, como o regime padrão antiagregante plaquetáario após a implantação de stents.
Apesar da crescente popularidade deste medicamento na clinica médica, o custo do tratamento com clopidogrel ainda limita a difusão do seu uso.
- No Brasil, o farmaco de referencia e comercializado com o nome fantasia de PlavixR. 
- Normalmente e empregada a dose de 75 mg, numa única tomada diária.
Ticlopidina
De forma similar ao clopidogrel, a ticlopidina é um bloqueador irreversível do receptor de ADP das plaquetas, fundamental na ativação e agregação destas.
O clopidogrel, além de ter melhor tolerabilidade e provocar menos efeitos secundários, é tão eficaz quanto à ticlopidina na prevenção de eventos cardíacos adversos. Isso se deve ao efeito mais rápido observado com o clopidogrel, que foi utilizado na maior parte desses estudos, e também a maior adesão do paciente ao tratamento.
- No Brasil, o medicamento original do cloridrato de ticlopidina recebe o nome comercial de TiclidR.
Como agir com pacientes que fazem uso contínuo de antiagregantes plaquetários
Em termos práticos, o sangramento pós-operatório deve ser considerado anormal e significante se os seguintes critérios estiverem presentes:
1. O sangramento persiste por mais de 12h.
2. O paciente se comunica ou retorna ao consultório.
3. Há presença de hematoma ou equimoses dos tecidos moles.
4. Ha necessidade de transfusão sanguínea.
Assim, os cirurgiões-dentistas esperam respostas para duas questões:
A primeira – até que ponto a terapia antiagregante plaquetária pode interferir negativamente no curso de qualquer procedimento odontológico que produz sangramento?
A segunda – será que o risco de hemorragia é maior do que o risco potencial de uma complicação cardiovascular provocada pela retirada da medicação?
Esses medicamentos não devem ser descontinuados antes de procedimentos dentários que causam sangramento. Da mesma forma, pacientes fazendo uso de clopidogrel não devem ter a dosagem da medicação alterada.
Ao contrário, se o paciente fizer uso de AAS e clopidogrel, o cirurgião-dentista deverá entrar em contato com o médico, para que possam avaliar os riscos e os benefícios do atendimento ambulatorial ou hospitalar, aos cuidados de um cirurgião bucomaxilofacial.
ANTICOAGULANTES
O objetivo da terapia anticoagulante e prevenir a formação ou a expansão de um coágulo intravascular, arterial ou venoso.
Os anticoagulantes podem ser classificados, de acordo com sua via de administração, em:
- orais (varfarina e femprocumona) ou
- parenterais (heparina sódica e seus derivados), sendo que a anticoagulação oral tem sido utilizada com frequência cada vez maior na prevenção de fenômenos tromboembólicos.
Heparina sódica e seus derivados
A heparina sódica (LiquemineR) e seus derivados de baixo peso molecular enoxaparina sódica (ClexaneR) e dalteparina sódica (FragminR) são empregados por via intravenosa. Pela sua maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática, os derivados da heparina podem ser administrados pela via subcutânea, com dose determinada em função do peso do paciente, sem necessidade de monitorização laboratorial, na maioria dos casos.
Varfarina e femprocumona
A vitamina K é um elemento necessário para a síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX e X) e das proteínas anticoagulantes endógenas C e S.
Esses produtos são biologicamente inativos sem a carboxilação de determinados resíduos do acido glutâmico. O processo de carboxilação requer a vitamina K como cofator. A deficiência ou o antagonismo