RESUMO ANEMIAS MACROCÍTICAS

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ANEMIAS MACROCÍTICAS:
Anemia megaloblástica.
Classificação morfológica: macrocítica.
Classificação fisiológica: hiperproliferativa
Anemia carencial, ferro.
Elementos : eritropoese, a falta desses elementos vit B12 e ac fólico.
Definição: grupo de doenças com alterações morfológicas similares na medula óssea que cursam com macrocitose e são resultantes das deficiências de vit B 12 e ou folatos.
Megaloblásticas: VCM > 110fL 
Deficiência de vitamina B12 e deficiência de folatos – exames : Reticulócitos e IPR.
Não megaloblásticas VCM < 110fL
Reticulócitos aumentados: anemia hemolítica, hemorragia.
Normal ou diminuídos: alcoolismo ou doença hepática.
VITAMINA B12
Origem: alimentos de origem animal
Absorção e transporte: o organismo obtém através dos alimentos e passa pelo suco gástrico onde ela é quebrada e se liga a uma proteína R que é secretada pelas células parietais e vai para o intestino.
Outra proteína importante é o fator intrínseco que também é secretada pelas células parietais da mucosa gástrica, que se liga a vitamina b12 (cobalamina) no intestino e se desligar da proteína R, ela faz a ponte no íleo que tem receptor específico que faz a internalização/ absorção dessa proteína.
Transcobalamina que leva para o fígado, onde fica a reserva e na medula óssea para exercer a sua função.
Vit b12 exerce duas funções muito importantes: é recebida na mitocôndria e é um cofator para uma enzima de acido metil malonico para succinil coa
Também serve para a metionina sintetase transforma a homosistenina em metionina.
Metionina faz parte para a bainha de mielina nos axônios.
ACIDO FOLICO:
Origem: vegetais frescos, fígado e frutas.
Absorção: jejuno.
Função: substrato para regulações.
ETIOLOGIA:
· Vit b12: 
Deficiência na dieta: vegetarianos restritos.
Problemas de absorção;
Problemas no transporte;
Aumento das perdas: sangramentos;
Aumento das necessidades.
· Ac fólico:
Dieta pobre ou inadequada;
Problemas de absorção;
Problemas no transporte e metabolismo;
Aumento das necessidades.
Anemia se instala pela:
Eritropoiese ineficaz e destruição precoce.
Manifestações clínicas:
- decorrentes da alteração da proliferação celular: anemia, leucopenia, plaquetopenia.
Tríade: anemia, parestesia e língua careca.
Diagnostico laboratorial:
Hemograma
Exames bioquímicos
Exames de medula óssea
Teste de absorção
HEMOGRAMA:
Hemoglobina variável: 7 a 8,0g/dL
Hematócrito- inferior a 25%
Aumento do VCM
Hcm 33 a 56pg
Anisocitose: macrocitose e macroovalocitos.
Poiquilocitose
Alteração celular: anel de cabout, corpúsculos de howel jolly e ponteados basófilos.
Neutrófilos com mais de 5 lobulos.
Exames:
Bilirrubina
Desidrogenase lática 
Testes bioquímicos:
Dosagem de vit b12 e ac fólico
Pesquisa de metabolitos: homocisteína e ácido metilmalonico.
Exames de medula óssea – não revela qual a carência
Teste de excreção urinária: teste de absorção *teste de schilling
OUTRAS PROVAS:
Dosagem de fator intrínseco no suco gástrico
Anticorpos anti fator intrínseco
Anticorpos anti celular parietais