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Choque: Causas e Tratamentos

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CHOQUE
É um desbalanço entre a demanda e a oferta de oxigênio, causando hipoperfusão tecidual que leva a uma lesão celular e, consequentemente, falência orgânica.
Hemodinâmica
Lei de Ohm → PAM - PVC = DC x RVS
A PVC é considerada desprezível em relação à PAM, então → PAM = DC x RVS
PAM = Pressão Arterial Média
DC = Débito Cardíaco
RVS = Resistência Vascular Sistêmica
Marcadores de Perfusão Tecidual
Débito Urinário:
Cateterização vesical de demora com diurese horária (normal ≥ 0,5 ml/kg/h)
Lactato Sérico:
Gasometria do sangue arterial (elevação > 4mm/L)
SVcO2 (Saturação Venosa Central de O2):
Gasometria na cava superior (deve ser de, no mínimo, 70%)
SVO2 (Saturação Venosa Mista de O2):
Gasometria na artéria pulmonar (deve ser de, no mínimo, 65%)
GAP CO2:
CO2 venoso - CO2 arterial (limite até 6) 
Síndrome do Choque
Sinais e sintomas de baixo débito: rebaixamento do nível de consciência; enchimento capilar lentificado; pulso fino; hipotensão; pele fria; palidez; oligo/anúria.
Choque Cardiogênico
Ocorre quando o coração não está funcionando adequadamente. 
Causas: cardiomiopatias/ IAM (mais importante) /arritmias/ anomalias mecânicas (lesão valvar...).
Parâmetros:
· FC: ↑ (exceto em casos de bradiarritimias)
· PAM: ↓ (proporcional ao DC – medida na aorta)VE não é capaz de jogar o sangue pra frente. Ele acumula no AE, no pulmão e no VD (diferencia do choque hipovolêmico)
· POAP (Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar) /PVC: ↑
· PAP (Pressão da Artéria Pulmonar): ↑
· DC: ↓ (coração não está funcionando como deveria)
· RVS: ↑ (tentando compensar o DC)
· DELTA PP (variação de pressão de pulso): ↓. 
É usado para avaliar se um paciente crítico é responsivo a volume (se baixo, ele não é).
Tratamento:
· Inotrópicos (1ª linha): Dobutamina, Adrenalina, Milrinona, Levosimedam, etc → tratar a disfunção miocárdica
· Vasopressores: Noradrenalina → aumentar a pressão
· Suporte circulatório: ponte para um tratamento definitivo. Balão intra-aórtico (ex.: IAM com choque cardiogênico intratável), circulação extracorpórea, coração artificial (paciente refratário e provavelmente candidato a um transplante de coração)
Choque Hipovolêmico
Ocorre pela perda de líquido/volume.
Causas: hemorragia/ vômito/ diarreia/ queimaduras.
Parâmetros:
· FC: ↑ (tentando compensar a PA baixa)
· PAM: ↓ 
· POAP/PVC: ↓
· PAP: ↓
· DC: ↓ 
· RVS: ↑ (tentando compensar o DC)
· DELTA PP: ↑ (responsivo ao volume)
Tratamento (terapia inicial):
· Infusão de cristaloides: etapa rápida e manutenção 
· Infusão de concentrado de hemácias (principalmente no hemorrágico III e IV)
· Drogas vasoativas (nos casos refratários)
Choque Obstrutivo
Obstrução ao fluxo sanguíneo no nível do coração e do pulmão. 
Causas: pneumotórax hipertensivo/ TEP/ tamponamento cardíaco.
Parâmetros:
· FC: ↑ 
· PAM: ↓ 
· POAP/PVC: ↑*Obstrução depois do VD → sangue acumula pra trás
· PAP: ↑
· DC: ↓ (obstrução diminui o DC)
· RVS: ↑ (tentando compensar o DC)
· DELTA PP: ↓
*TEP maciço/pneumotórax: POAP ↓ e PVC ↑ (problema está na circulação pulmonar maior → se eu tenho uma obstrução na artéria pulmonar, antes dos capilares pulmonares, o sangue não chega nas estruturas depois dela → POAP está reduzida, pois ela infere a pressão capilar pulmonar).
Tratamento: depende da causa
· TEP maciço: trombólise/ embolectomia (se contraindicação de trombólise)
· Pneumotórax hipertensivo: toracocentese e drenagem pleural
· Tamponamento cardíaco: pericardiocentese e drenagem pericárdica
Choque Distributivo
Associado a uma vasodilatação sistêmica intensa, sem aumentar o volume, causando uma hipotensão grave. 
Causas: sepse/ neurogênico (trauma raquimedular) / anafilaxia.
Parâmetros:
· FC: ↑*
· PAM: ↓ 
· POAP/PVC: ↓
· PAP: ↓
· DC: normal ou ↑ (tenta compensar a baixa RVS)
· RVS: ↓ (devido à vasodilatação)
*neurogênico: normal ou ↓ (não consegue fazer taquicardia reflexa, pois tem um bloqueio simpático).
Regra prática: choque com DC ELEVADO e RVS BAIXA = DISTRIBUTIVO!!!
Tratamento:
· Cristaloides + Vasopressores!!! → aumentar volume e vasocontrair
· Tratar a causa base
Drogas Vasoativas
Receptores:
Alfa 1: vasoconstrição, midríase, ↑ saliva, ↑ sudorese
Alfa 2: ↓ SNS (bradicardia + hipotensão), ↑ insulina, sedação
Beta 1: cronotrópico, inotrópico, ↑ renina
Beta 2: vasodilatação, broncodilatação
NORADRENALINA
· É a droga mais importante, sendo uma catecolamina endógena que pode ser feita na forma exógena → espera-se seu efeito alfa 1 (agonista de alfa 1) → vasoconstrição
· Padrão ouro na sepse!!
· Tem efeito beta 1 menor, fazendo taquicardia e inotropismo (não se usa com essa finalidade).
· Meia vida: 2,5 min → feita em infusão contínua (0,05 – 0,1 mcg/kg/min).
· Cuidado: aumenta a resistência vascular pulmonar (cuidado em pacientes com HP), renal e mesentérica (pode ter isquemia em doses muito altas).
ADRENALINA
· Catecolamina endógena usada de forma exógena
· Efeito alfa e beta (alfa em altas doses e beta em baixas doses): usa-se mais pelos efeitos beta
· Vasoconstritor (alfa 1)
· Taquicardia (beta 1)
· Inotropismo (beta 1)
· Broncodilatação (beta 2)
· Efeitos endócrinos (aumenta a glicose e o lactato – não adianta acompanhar o paciente pela dosagem de lactato)
· Padrão ouro na PCR/ anafilaxia/ choque/ broncoespasmo
· Cuidado: taquiarritmia
DOPAMINA
· Muito pouco utilizado
· Catecolamina endógena
· Precursor da noradrenalina
· Efeito alfa, beta, D1 e D2 (receptores dopaminérgicos):
· Vasoconstritor (alfa 1)
· Taquicardia (beta 1)
· Inotropismo (beta 1)
· ↑ fluxo mesentérico e renal (D1) → por muito tempo, acreditou-se que ele poderia ser um alfa 1 (que faz vasocontrição), mas ao mesmo tempo faz vasodilatação renal e mesentérica, melhorando o problema que existe com a noradrenalina → porém, estudos mostraram efeito da dopamina apenas como alfa 1, sem o benefício desta ação nos receptores D.
· Infusão contínua:
· D1: 0,5 – 2 mcg/kg/min
· B1: 2 – 10 mcg/kg/min
· A1: > 10 mcg/kg/min
· Dose “renal”: sem benefício comprovado
DOBUTAMINA
· Catecolamina sintética
· Efeito beta 1 e 2:
· Inotropismo (beta 1)
· Taquicardia (beta 1)
· Vasodilatação (beta 2)
· Padrão ouro em ICC/ IAM/ choque cardiogênico 
· Infusão contínua: 2 – 20 mcg/kg/min
· Cuidado: paciente hipovolêmico pode chocar ao usar dobutamina → vasodilatação em um paciente que já está hipovolêmico → hipotensão severa
· Taquifilaxia em doses intermitentes: paciente fica resistente à dobutamina
Efedrina
· Amina simpaticomimética
· Efeito alfa e beta indiretos:
· Vasoconstrição (alfa 1)
· Taquicardia (beta 1)
· Inotropismo (beta 1)
· É mais usada em:
· Hipotensão intraoperatória (ex.: pós-raqui)
· Gestante: preserva fluxo uterino)
· Dose bôlus: 2,5 – 25 mg
· Infusão contínua: 2,5 mg/min – TITULAR
· Taquifilaxia: depende do estoque de noradrenalina
FENILEFRINA
· Agonista alfa 1 puro: vasoconstrição
· É usada nos mesmos casos da Efedrina
· Dose bôlus: 50 – 100 mcg
· Infusão contínua: 0,1 – 1 mcg/kg/min
· Cuidado: bradicardia reflexa e pode diminuir o Indíce Cardíaco – IC (aumento da pós carga, mas não aumenta a contratilidade nem a FC)
AGONISTAS ALFA 2
Receptores pré juncionais alfa 2 (inibitórios)
Efeito simpaticolítico (bradicardia e hipotensão)
Sedação
Clonidina:
· Anti-hipertensivo
· Cuidado: bradicardia/ hipertensão de rebote
Dexmedetomidina:
· Sedação/ adjuvante em anestesia geral
· Não deprime a ventilação (IOT acordado/ sedação P/VM)
· Infusão contínua:
· Ataque: 1 mcg/kg em 10 min
· Manutenção: 0,3 – 0,7 mcg/kg/h
· Cuidado: bradicardia/hipotensão

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