Glaucoma: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 Uma das maiores causas de cegueira mundial 
(juntamente com catarata e retinopatia diabética); 
 É o aumento da pressão intraocular ➝ causa 
alterações no nervo óptico e perda de campo visual 
(CV); 
 
 
 
 
 
 
 Pressão intraocular (PIO): mantida pelo conteúdo 
líquido do globo ocular (principalmente humor 
aquoso); 
o PIO normal: 12 a 18 mmHg; mas cada 
indivíduo apresenta o seu próprio nível normal 
de PIO; 
 Humor aquoso: formado nos processos ciliares do 
corpo ciliar; atinge a câmara anterior através da 
pupila; absorvido no ângulo irido-corneano 
através do canal de Schlemm; 
o Anidrase carbônica catalisa reações que 
fornecem HCO3- (essencial para a secreção ativa 
do humor aquoso); 
 Hipertensão ocular: aumento da PIO sem 
alterações no nervo óptico e sem perda de campo 
visual; 
 Alterações no nervo óptico: escavação e palidez da 
área central; 
o Primeiro escavação total e depois a palidez do 
nervo 
 Alterações de campo visual: iniciam-se 
perifericamente e atingem o campo central à medida 
que progridem; 
o Para que tenha alteração no campo visual, é 
necessária perda das fibras nervosas (escavação 
grande); 
 Recuperação de CV perdido só é possível no 
glaucoma congênito; 
 História familiar: familiares de 1º grau; 
 Diabetes mellitus: mais frequente em pacientes 
com glaucoma do que na população em geral; 
o A presença de glaucoma em diabéticos pode 
oferecer alguma proteção para o 
desenvolvimento de retinopatia proliferativa ➝ 
olho glaucomatoso já está acostumado à 
hipóxia, pelo aumento da PIO; 
 Doença vascular sistêmica: isquemia crônica da 
cabeça do nervo óptico ➝ desenvolvimento de 
perda de C.V; 
 Hemorragias do nervo óptico: pequenas 
hemorragias na margem do disco óptico; 
observadas em pacientes com glaucoma avançado; 
 Aumento da PIO: ↑PIO ↑chance de defeitos de 
campo visual - ou de desenvolvê-los mais rápido; 
 Diminuição da facilidade de escoamento do 
humor aquoso: registrada pela tonografia; pode 
preceder o aumento da PIO; 
 Escavação aumentada; 
 Relação escavação/disco aumentada: 
o tamanho da escavação fisiológica é 
geneticamente determinado, simétrico e 
relacionado com a PIO; 
o ↑ relação escavação/disco ➝ risco para 
perda de campo visual; 
↑ PIO 
Alterações 
no NO 
Perda de 
CV 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Escavações assimétricas: infrequentes; 
 Alta miopia: miopia >5 Dp ➝ maior chance de 
desenvolver glaucoma.; 
 Tonometria: medida da PIO; tonometria de 
aplanação; 
 Fundoscopia ou exame de fundo de olho: 
observação do nervo óptico; 
 Campimetria ou perimetria: exame de campo 
visual; 
 Paquimetria corneana: mede a espessura da 
córnea; 
550 µm ➝ normal 
+ 10 µm ➝ - 1mmHg 
- 10 µm ➝ +1mmHg 
 Exemplo: 
o Na tonometria, paciente apresenta PIO de 
18 mmHg. Entretanto, ao realizar a 
paquimetria, paciente apresenta espessura 
da córnea de 570 µm. Ou seja, a PIO real é 
16mmHg. 
 Tomografia de coerência óptica (OCT): utulizada 
para medir a espessura da camada de fibras 
nervosas (CFN); 
 Glaucoma de ângulo aberto; 
 Glaucoma de ângulo fechado; 
 Glaucoma congênito; 
 
 Ângulo irido-corneano (da câmara 
anterior): formado pela raiz da íris, 
faixa ciliar, esporão escleral, 
trabeculado e linha de Schwalbe; 
o Gonioscopia: exame para observação do ângulo 
(vê se é aberto ou fechado); indica o tipo de 
glaucoma; 
 Glaucoma crônico simples; 
 Mais comum; 70% dos glaucomas; 
 Diagnóstico: feito em consulta de rotina, pois não 
apresenta sintomatologia característica; 
indolor; 
 Quadro clínico: níveis de PIO acima dos normais 
➝ causam alteração no nervo óptico e perda de 
campo visual gradativas – paciente não percebe a 
progressão; 
o Alterações no nervo óptico e de campo visual 
são irreversíveis; 
 Fisiopatologia: não é bem compreendida; está 
relacionada com diminuição do escoamento do 
humor aquoso pelo enrijecimento da malha 
trabecular; 
o Degeneração das células ganglionares da retina e 
seus axônios pode estar relacionada à 
suscetibilidade ou deficiência microcirculatória 
na cabeça do nervo óptico ou fatores da matriz 
extracelular que interferem na drenagem do 
humor aquoso; 
o Suscetibilidade do nervo óptico pode explicar 
porque a progressão da doença nem sempre se 
correlaciona com a PIO elevada; 
 Tratamento: 
o Mudanças nos hábitos de vida; 
o Clínico: 
 Colírios beta-bloqueadores: maleato de 
timolol, betaxolol, levobunolol ➝ diminuem a 
produção do humor aquoso; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Colírios parassimpaticomiméticos: 
pilocarpina ➝ aumentam o escoamento da PIO 
pela miose causada; 
 Inibidores da anidrase carbônica tópicos: 
dorzolamida; 
 Alfa-agonista: apraclonidina, brimonidina; 
 Análogos da prostaglandina: latanoprost, 
travatoprost, bimatoprost; 
 Simpaticomiméticos: epinefrina, dipivalil-
epinefrina ➝ diminuem a produção de humor 
aquoso e aumentam o escoamento da PIO; 
o Cirúrgico: laser - Trabeculoplastia ➝ aplica-se 
laser sobre o trabeculado, aumentando o 
escoamento do humor aquoso; 
 Trabeculectomia: realiza-se uma fístula da 
câmara anterior para debaixo da conjuntiva 
através da esclera-malha trabecular para a 
drenagem do humor aquoso; 
 Implantes de drenagem: drenam o H.A. da 
câmara anterior, subconjuntivalmente; 
o Casos com PIO muito alta ➝ pode utilizar 
inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida), 
que são utilizadas por via oral e agentes 
hiperosmóticos (manitol, uréia e glicerol); 
o Quando não se consegue o controle com 
tratamento clínico, está indicado tratamento 
cirúrgico; 
 Ângulo irido-corneano fechado; 
 Glaucoma pela diminuição do escoamento do 
humor aquoso pelo fechamento do ângulo ➝ 
predisposição para crise glaucomatosa ou 
glaucoma agudo; 
 Glaucoma agudo: emergência médica; 
 Quadro clínico: intensa dor ocular, acompanhada 
de náuseas, vômitos e diminuição da acuidade 
visual com observação de halos coloridos (pelo 
edema de córnea); 
o Midríase paralitica ➝ pupila está tão 
isquemiada que não se mexe; 
o Edema de córnea ➝ confundido com 
enxaqueca; 
o Alterações tardias: catarata, atrofia de íris; 
 Fisiopatologia: relacionada a uma midríase média 
(situações de stress) ➝ bloqueio pupilar 
ocasionando o fechamento do ângulo; 
 Exame físico: hiperemia ocular, ausência de 
secreção (diferencia de conjuntivite), midríase 
média paralítica ou pouco reativa à luz, intenso 
edema de córnea (impossibilita a realização da 
fundoscopia e da gonioscopia); 
 PIO: muito alta; >40-50 mmHg (pode chegar a 
valores próximos de 80 mmHg); 
 Diagnóstico: quadro clínico e tonometria (valor da 
PIO elevado); 
 Tratamento imediato: 
o Agentes hiperosmóticos: manitol, uréia, 
glicerol; 
o Inibidores da anidrase carbônica: 
acetazolamida; 
o Colírios de pilocarpina; 
 Após a crise: examinar os dois olhos; 
geralmente encontra-se na gonioscopia ângulo 
fechado em ambos os olhos; 
 Tratar o olho contralateral profilaticamente ➝ 
laser (iridotomia) ou cirurgia (iridectomia), 
para evitar o surgimento de nova crise; no 
olho afetado, deve-se realizar o mesmo 
procedimento ou a trabeculectomia, evitando 
nova crise; 
 
1º) Manitol IV; pode causar edema agudo de pulmão 
(raro); 
2º) pilocarpina ➝ para causar miose e fechar a pupila 
(só se usa para estimular a miose, pois causa atrofia de 
íris e catarata); 
3º) Iridotomia a laser (após a crise controlada); 
 Figura 1 - Olhos apresentando fechamento angular primário agudo, com 
dilatação parcial da pupila. Imagem da direita com catarata 
concomitante. 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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Figura 4- Iridotomia a laser. Figura à esquerda: flecha vermelha 
mostra iridotomia. Figura à direita: iridotomia superior. 
 Geralmente bilateral; 
 Fisiopatologia: parada no desenvolvimento do 
ângulo irido-corneano ➝obstrução na drenagem do 
humor aquoso; quanto mais precoce for a parada, 
pior é o prognóstico e as consequências; 
 Quadro clínico característico: tríade clássica ➝ 
blefaroespasmo, fotofobia e lacrimejamento; 
o Aumento do diâmetro corneano 
(megalocórnea) ou de todo o globo ocular 
(buftalmia) – o que facilita o diagnóstico; 
edema de córnea; rupturas na membrana de 
Descemet (estrias de Haab); 
o Córnea azulada; 
 Diagnóstico: exames de rotina para glaucoma 
(tonometria, gonioscopia, fundoscopia) – 
campimetria só é realizada quando a idade permite; 
o Medida do diâmetro corneano; ultrassonografia 
ocular (controle através da medida do diâmetro 
ocular); 
 A escavação do nervo óptico, no início, pode ser 
reversível (tratamento precoce); 
o Devido a plasticidade do nervo da criança ser 
melhor e conseguir retornar ao seu estado de 
normalidade; 
 Tratamento: sempre cirúrgico; 
o Goniotomia de Barkan: realização, através de 
punção da câmara anterior, de um corte ao nível 
do trabeculado, com uma faca especial ➝ 
aumenta o escoamento do H.A.; 
o Trabeculotomia: realizar uma comunicação do 
canal de Schlemm com a câmara anterior, 
utilizando-se o trabeculótomo ➝ abre caminho 
para a câmara anterior; 
o Pode-se ainda associar a estas cirurgias outros 
procedimentos - trabeculectomia, cicloterapia e 
implantes de drenagem para controlar a PIO; 
 Deve ser acompanhado periodicamente; 
diagnóstico deve ser muito precoce; 
 
 
Figura 2- Ângulo aberto normal (figura da esquerda) e drenagem aquosa normal (figura do meio). A figura à direita mostra bloqueio 
pupilar e ângulo fechado - devido ao contato entre a íris e a malha trabecular. 
Figura 3 - Figura à esquerda mostra o bloqueio pupilar e o ângulo fechado. A figura central mostra o buraco da iridotomia a laser no tecido da 
íris. A figura à direita mostra uma iridotomia patente comunicando as câmaras anterior e posterior, eliminando o bloqueio pupilar e abrindo o 
ângulo. 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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Figura5 - Olhos com glaucoma congênito: A - córnea azulada e turva. B – Córnea com estrias e edema leve. 
Figura 7 - Glaucoma congênito: Blefaroespasmo (resposta à luz intensa). 
Figura 6 - Estrias de Haab.