Introdução à patologia

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Introdução à patologia 
As agressões, ao atingirem o organismo, 
comprometem um tecido ou um órgão, podendo 
surgir lesões celulares, danos ao interstício, 
distúrbios locais da circulação e da inervação ou 
alterações complexas que envolvem muitos dos 
componentes teciduais ou todos eles — células, 
componentes intercelulares (interstício ou 
matriz extracelular), circulação sanguínea e 
linfática e inervação. 
As lesões celulares podem ser divididas em dois 
grupos: letais ou não letais. As lesões não letais 
são aquelas em que as células continuam vivas 
após a cessação da agressão, podendo voltar ao 
seu estado de normalidade. No entanto, as 
lesões letais são representadas por necrose — 
morte celular seguida por autólise (destruição 
do tecido morto por enzimas do próprio 
organismo) —, e apoptose (morte celular não 
seguida de autólise). 
As agressões podem gerar danos celulares a 
partir da modificação do seu metabolismo, 
induzindo o acúmulo de substâncias 
intracelulares (degenerações), ou a partir da 
alteração dos mecanismos que regulam a 
proliferação e diferenciação celular, resultando 
em hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, 
metaplasias, displasias e neoplasias. 
 
Nesse esquema acima podemos observar ações 
do calor sobre a pele: ação direta na epiderme, 
gerando degeneração e necrose devido a 
desnaturação das proteínas; ação sobre os 
mastócitos e terminações nervosas, induzindo a 
liberação de mediadores que resultam em 
resposta inflamatória; ação na microcirculação, 
que resulta em lesão endotelial, que pode 
provocar trombose, causando isquemia, anóxia 
e necrose da pele. 
 
Respostas celulares ao estresse e 
aos estímulos nocivos 
Adaptação, lesão reversível e morte celular 
representam os estágios de um dano 
progressivo que sucede diferentes tipos de 
agressão. Em resposta a um estresse, as células 
podem sofrer adaptações e, diante de estímulos 
nocivos leves e transitórios, lesão celular 
reversível. No entanto, a persistência desse 
estímulo nocivo pode levar a célula a uma lesão 
irreversível e, consequentemente, morte 
celular. 
 
 
Por exemplo, em resposta a uma sobrecarga 
hemodinâmica, o músculo cardíaco aumenta, 
como uma forma de adaptação, podendo sofrer 
lesão. No entanto, se o suprimento para o 
miocárdio está comprometido, primeiramente 
ocorre uma lesão reversível e com a 
permanência desse estímulo nocivo, as células 
sofrem lesão irreversível e morrem. 
 
 
 
Na imagem da esquerda é possível observar um 
músculo cardíaco saudável. No entanto, a 
imagem da direita representa uma necrose do 
músculo cardíaco, devido a um processo 
isquêmico, o que pode ser visualizado através 
da perda dos núcleos do cardiomiócitos. 
 
OBS: atletas podem possuir um coração com um 
tamanho aumentado, devido a uma hipertrofia 
excêntrica — fisiológica. No entanto, existe a 
hipertrofia concêntrica do coração — patológica 
—, em que ocorre aumento da massa 
ventricular decorrente da espessura da parede 
e redução dos diâmetros cavitários. 
Adaptações 
Adaptações são alterações reversíveis no 
tamanho, número, fenótipo, atividade 
metabólica ou funções das células, em resposta 
a modificações em seu meio ambiente. 
Tipos de adaptações: 
− Hipertrofias → aumento do tamanho das 
células que resulta no aumento do tamanho 
do órgão afetado, podendo ser fisiológico ou 
patológico. Vale ressaltar que o órgão 
hipertrofiado não possui novas células, 
apenas células maiores. 
 
Na imagem da esquerda podemos observar 
pequenas células fusiformes de músculo liso de 
um útero normal. No entanto, na imagem da 
direita, é possível analisar células grandes com 
amplo citoplasma do útero gravídico, 
configurando uma hipertrofia fisiológica. 
 
Mecanismos de hipertrofia 
Os sensores mecanismos percebem o aumento 
da carga de trabalho cardíaca, ativando vias 
complexas de transdução de sinal: PI3K (mais 
relacionada com a hipertrofia fisiológica) e a via 
da proteína G (mais relacionada com a 
hipertrofia patológica), o que induz a produção 
de numerosas proteínas células, como fatores 
de crescimento e agonistas. 
A área clara circulada no 
ventrículo esquerdo 
representa um infarto 
agudo do miocárdio 
causado por uma isquemia. 
 
− Hiperplasias → aumento no número de 
células em um órgão ou tecido em resposta 
a um estímulo, podendo ser fisiológica 
(proliferação do epitélio glandular da mama 
feminina na puberdade e durante a 
gravidez) ou patológica (hiperplasia nodular 
prostática decorrente da resposta ao 
estímulo hormonal androgênico). Vale 
ressaltar, que a hiperplasia e a hipertrofia 
frequentemente ocorrem juntas e podem ser 
induzidas pelos mesmos estímulos. 
 
Mecanismo de hiperplasia: 
A hiperplasia é resultado da proliferação de 
células maduras induzidas por fatores de 
crescimento e, em alguns casos, ocorre 
aumento pelo surgimento de novas células a 
partir de células-tronco. 
 
− Atrofia → é a redução do tamanho de um 
tecido ou órgão, resultante da diminuição do 
tamanho e do número de células, podendo 
ser fisiológica ou patológica. 
 
 
Na imagem da esquerda é possível observar 
um cérebro de um jovem saudável. No 
entanto, na imagem da direita, observamos 
um cérebro atrofiado de um idoso. Essa 
atrofia cerebral é comum na senescência em 
virtude, principalmente, da redução do 
suprimento arterial causada pela 
aterosclerose. 
 
Mecanismo de atrofia: 
A atrofia resulta da diminuição da síntese e 
do aumento da degradação de proteínas nas 
células, sendo que a síntese proteica é 
diminuída em função da redução da 
atividade metabólica. 
 
− Metaplasias → substituição de um tipo 
celular por outro tipo celular. Por exemplo, o 
refluxo gastro-esofágico danifica o epitélio 
escamoso do esôfago (estratificado 
pavimentoso), levando à sua substituição 
por epitélio glandular (gástrico ou 
intestinal), mais adaptado a um ambiente 
ácido. 
Outro exemplo comum de metaplasia é a que 
ocorre em fumantes habituais de cigarro, em 
que as células colunares ciliadas da traqueia 
e brônquios são substituídas por células 
escamosas estratificadas. 
 
 
 
− Displasias → é caracterizada por um 
“crescimento desordenado”, gerando 
alterações que incluem a perda da 
uniformidade das células, assim como a 
perda da sua orientação arquitetural. Vale 
destacar que as células displásicas podem 
exibir pleomorfismo e frequentemente 
contém núcleos hipercromáticos grandes. 
 
− Neoplasias → “Uma neoplasia é uma massa 
anormal de tecido, cujo crescimento é 
excessivo e não coordenado com aquele dos 
tecidos normais, e persiste da mesma 
maneira excessiva após a interrupção do 
estímulo que originou as alterações.” — 
oncologista britânico Willis. 
 
Degenerações 
Degenerações são definidas por lesões 
reversíveis em que o depósito ou acúmulo de 
substâncias nas células representam a alteração 
morfológica. 
Sendo assim, as degenerações são agrupadas de 
acordo com a natureza da substância 
acumulada: acúmulo de água e eletrólitos 
(degeneração hidrópica), acúmulo de proteínas 
(degeneração hialina e mucoide), acúmulo de 
lipídios (esteatose) e acúmulo de carboidratos. 
 
OBS: esteatose hepática 
O etanol é a causa mais comum de esteatose 
hepática, ao passo que contribui com o acúmulo 
de triglicerídeos nos hepatócitos. 
 
Nas setas podemos observar hepatócitos com 
grande vacúolo de gordura no citoplasma. 
 
OBS II: lipidoses → acúmulos intracelulares de 
outros lipídeos sem ser triglicerídeos, 
principalmente colesterol e seus ésteres, o que 
contribui para a formação de aterosclerose.