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O aparelho respiratório é muito vulnerável: antígenos por via hematogênica ou por via área; Importância; Vulnerabilidade: Agentes microbianos, partículas e fibras, gases tóxicos e vapores; > leito capilar; ex.: humanos – 2400 Km de capilares; ↑ vol. de ar; ex.: humanos - 9000 L; cão - 5400L; cavalo - 11400l/dia; ↑ [antígenos]; Extensa comunicação. • Ex.: equinos – superfície pulmonar é de 2000 m2 No sistema condutor: • ASPECTOS ANATÔMICOS: ➢ Conchas nasais – mecanismo de defesa – retenção de partículas; ➢ Carina – bifurcação da traqueia nos brônquios principais – retenção de impurezas; ➢ Aparelho mucociliar – sistema de defesa. • MICROBIOTA: bactérias da própria macrobiótica que vieram primariamente ou secundariamente por vírus. ➢ Mannheimia haemolytica – bovinos – causa pneumonia devido mudança de mecanismos de defesa ou por infecção viral; ➢ Pasteurela multocida – suínos, cães, gatos; ➢ Bordetella bronchiseptica – gatos; suínos – pode causar doenças. Precisa ter condição de equilíbrio entre os mecanismos de defesa e essas bactérias – Alterações: proliferação de bactérias – infecções bacterianas!!! • OUTROS FATORES: ➢ Fluido brônquico; ➢ Tosse; ➢ Espirro; ➢ BALT – tecido linfoide associado aos bronquíolos. Nos sistemas de troca: • Macrófagos; • Anticorpos; • Catalase, superóxido dismutase, vit. E; • Pneumócitos tipo II. Distúrbios circulatórios: 1. Hiperemia ativa – Rinite – inflamação da cavidade nasal; 2. Sangramentos de cavidade nasal, de traqueia, de seios etc. - só sangue!! = Epistaxe (lesão vascular); • Trauma (ex: atropelamento); • Inflamação (ex: processos infecciosos que fazem sinusite); • Neoplasia (de seio nasal); • Infecção da bolsa gutural (artéria carótida passa próxima a essa bolsa – pode ter comprometimento dessa artéria); • Hemorragia pulmonar induzido por exercício (cavalos submetidos alto demanda de trabalho e rompe pequenos vasos pulmonares – hemorragia pulmonar – são hemorragias momentâneas - aumento de pressão dos capilares pulmonares - rompe os capilares – Patologias do Sistema Respiratório Feito por: Letícia Valim causa sangramento leve - depois volta ao normal); • Trombocitopenia (Anaplasmose - Anaplasma platis e Erliquiose – trombocitopenia imunomediada). 3. Hemoptise (sangue misturado com conteúdo purulento - pus/muco) – mais grosso! • Hemoptise é um sangramento de vias áreas inferiores (pulmão) mas junto com esse sangramento tem-se conteúdo junto (pus/muco). • Pneumonia, abcesso pulmonar, neoplasia pulmonar (carcinomas de pulmão – que causam exsudato inflamatório). Hematoma etmoidal progressivo - massa de sangue que lembra um coágulo (bem avermelhada) que cresce e obstrui. Compromete equinos e muares. Não se sabe a causa (se foi por trauma). Animal pode ter epistaxe! Geralmente acomete somente uma cavidade nasal (apenas uma narina) – unilateral! Rinite e Sinusite: 1. Serosa – resfriado/alergia – secreção clara transparente – aumento de secreção glandular – devido estímulo inflamatório. Vírus fazem muito isso em fase inicial a um processo inflamatório!! ➢ Herpesvirus equino 1; ➢ Rimotraqueíte infecciosa felina (Herpes vírus tipo 1); ➢ Alérgicas - se não tiver infecção secundaria. 2. Catarral/mucosa – opaco - muco esbranquiçado/muco/catarro - células do epitélio necrosadas. ➢ Pode progredir para a purulenta; 3. Muco- purulenta: meio termo; 4. Purulenta - pus (amarelo/verde) - células inflamatórias (neutrófilos e bactérias – infecção bacteriana grave – bactérias externas ou bactérias da própria cavidade) + secreção glandular + células da mucosa necrótica. ➢ Cinomose – Morbilivírus (infecção viral); ➢ Garrotilho - Streptococcus equi; ➢ Mormo. 5. Fibrinosa - mais grave (pode passar da serosa direto para a fibrinosa dependendo do agente etiológico). ➢ Por que este é mais grave? R: devido lesão vascular – aumento de permeabilidade – fibrina sai do vaso e se deposita na mucosa – junto com fibrina tem necrose da mucosa – fibrinonecrótica! Doenças: ➢ Rinotraqueíte infecciosa bovina (HV tipo I); ➢ Difteria dos bezerros; ➢ Aspergillus fumigatus – equinos. 6. Pio/granulomatosa – casos de fungos/algas que podem dar nódulos na cavidade nasal – quando é o animal não tem muita secreção! – difícil coleta e fechamento de diagnóstico! ➢ Rhinosporodium seeberi; ➢ Criptococose; ➢ Esporotricose. Suínos • Rinite atrófica: ➢ Doença de granja; ➢ Multifatorial (fatores predisponentes: genéticos, nutricionais, ambientais - Pasteurela multocida tipo D ou A e Bordetella bronchiseptica - bactérias da microbiota nasal dos suínos – desequilíbrio do sistema imunológico - imunidade baixa - proliferação bacteriana); ➢ Pasteurela tipo D é a que produz uma toxina mais potente = lesiona muito mais o epitélio nasal e os cornetos; ➢ Doença dos cornetos – toxina causa muita osteólise (quebra do osso) desta região. ▪ Cornetos = região de proteção do ar que entra. Sofre atrofia - desvio antisséptico - pode ter epistaxe e sangramento nasal (serosa a purulenta) - pode ter também secreção ocular devido obstrução ou inflamação do ducto naso-lacrimal; ▪ Animal fica submetido a pneumonia (secundária). Bovinos • Rinotraqueíte Infecciosa dos Bovinos (IBR): ➢ Etiologia: Herpes vírus tipo 1 - faz inicialmente secreção serosa que pode levar a um quadro mais grave (agudo); ➢ Pode gerar desde uma doença transitória (que se resolve sozinha) até um quadro agudo e muito grave (vírus causa perda do aparelho mucociliar e necrose de cílios, células caliciformes e epiteliais – favorecendo infecções bacterianas secundárias - sinergismo com Mannheimia haemolytica); ➢ Pode causar também: ▪ Ceratoconjuntivite (inflamação da córnea e da conjuntiva); ▪ Aborto (quadros reprodutivos); Quadro respiratório ou quadro reprodutivo: depende do subgrupo do vírus! ▪ Infecções genitais – formação de pústulas na vagina, no pênis e no prepúcio – mucovaginite pustular ou vesicular bovina. ▪ Balanopostite testicular – inflamação de pênis e prepúcio; ▪ Febre; ▪ Dispneia; ▪ Infecções generalizadas em neonatos. Ovinos, caprinos e bovinos • Tumor enzoótico nasal: ➢ Formação de adenoma ou carcinoma somente dentro da cavidade nasal; ➢ Retrovírus - contagioso; ➢ Idade. Equinos 1. Infecções virais (aerógena): são discretas - sutis! ➢ Rinopneumonite viral dos equinos; ▪ Herpesvírus 1 e 4; ▪ Branda doença resp. em potros < 1 ano e aborto em fêmeas. ➢ Influenza; ▪ Tipo A, auto-limitante; ▪ 2 a 3 anos de idade; ▪ Complicações. Infecções secundárias oportunistas com Pneumocystis carinii (fungo) quando a imunidade está baixa!!! 2. Infecções bacterianas: ➢ Garrotilho – Etiologia: Streptococcus equi; ▪ Não é considerada zoonose; ▪ Secreção nasal purulenta + aumento dos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos – linfonodos inflamados por pus (neutrófilos degenerados e bactérias) - linfadenite purulenta; ▪ Complicações: ➢ sepse; pneumonia; rinite; sinusite; púrpura hemorrágica (manchas arroxeadas por vasculite secundária a deposição de imunocomplexos em quadros mais graves); ➢ Pneumo/pleuropneumonia – inflamação da pleura - pode afetar a bolsa gutural (contato da cavidade nasal + tuba auditiva – essa bolsa serve de fonte de contaminação – empiema – acúmulo de pus em cavidade). ➢ Pode comprometer nervos periféricos e carótida = quadro vai se agravando = paralisia de face (compromete língua, movimentação ocular); ➢ Síndrome de Horner - síndrome devido ao mal funcionamento dos nervos faciais ao mesmo tempo – pode ocorrer secundariamente ao Garrotilho; ➢ Hemiplegia laríngea – deficiência na movimentação da laringe. ➢ Mormo (“Glanders”) “Catarro-de-mormo” “catarro-de-burro”▪ Não é exclusivo de cavalos – todas as espécies podem desenvolver mormo; ▪ Importância – Zoonose; ▪ Etiologia: Burkholderia mallei; ▪ Clinicamente: respiratórias (secreção nasal purulenta e pneumonia secundária) e cutâneas (nódulos + necrose central + úlceras - Linfangite supurativa – inflamação de vasos linfáticos pois bactéria segue no fluxo dos vasos linfáticos); ▪ Macro: nódulo, necrose central, que ulceram (“forma de estrela”); ▪ Micro: piogranulomas (granulomas com pus) – Garrotilho é só pus!!! ▪ Diagnóstico Diferencial: garrotilho. Gatos • Rinotraqueite Viral Felina: ▪ Herpesvírus I; ▪ Calicivirose – calicivírus; ▪ Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptpcoccus spp e Mycoplasma felis – infecções secundárias. ▪ Possíveis consequências: ceratite ulcerativa, (em cavidade oral), necrose hepática em filhotes, aborto, natimortos, rinite/sinusite crônicas, perda de olfato e pneumonia; ▪ Outras causas de Rinite: ➢ Rhinosporidium seeberi - lembra uma alga - animal tem que ter contato com água parada. Humanos, cães, cavalos; Locais úmidos; Pólipos nasais / inflamação granulomatosa – pode causar obstrução. Aspergillus fumigatus = fungo muito comum em equinos, porém pode acometer cães! Tem tropismo pelo encéfalo, podendo ocasionar encefalite e também tem tropismo por vasos, principalmente, carótida podendo causar aneurisma de carótida em equinos = sinal clínico = epistaxe. 1. Hemiplegia laringeana: ➢ Incidência: equinos (“Ronqueira” – animal faz som de ronco) – unilateral e em cães (mais é raro!) – bilateral; ➢ Atrofia da musculo Cricoaritenóide lateral e dorsal; ▪ Causas/patogenia - primária (idiopática – não consegue saber a causa) ou secundária (consegue saber a causa – o que levou a obliteração do nervo laringorrecoreente). ➢ Secundária (causas): Guturite micótica (comprometimento do nervo laringorecorrente), abcessos em linfonodos retrofaríngeos (garrotilho), injeções iatrogênicas, lesão no pescoço, neoplasias em linfonodos retrofaríngeos (por compressão do nervo), neurotoxinas. 2. Inflamação das bolsas guturais (Guturite): ➢ Micose (Aspergillus fumigatus) X Empiema (S. equi); ➢ Empiema é secundário ao garrotilho! ➢ Os dois são muito graves! ➢ Aspergillus é mais grave = causa muito necrose (necrose + fibrina) = Guturite fibrinonecrótica! ▪ Consequências: Artéria Carótida – epistaxe – porque a carótida rompe – as vezes pode ter trombose da carótida que vai para o SNC. Compromete também os nervos cranianos e simpáticos – Síndrome de Horner. 3. Laringite e traqueíte necrótica: ➢ Fatores predisponentes: bovinos de corte (em confinamento); ambientes com pobres condições sanitárias; deficiências nutricionais; secundária a IBR (rinotraqueíte infecciosa bovina); ➢ Necrobacilose oral – lesão oral. 1. Pneumopatia urêmica: ➢ Secundária a ureia - vasculite; ➢ Pulmão inflado, pálido e com extensiva mineralização de paredes alveolares; ➢ Órgão com textura arenosa ao corte. 2. Atelectasia: ➢ Colabamento das paredes alveolares – compressão/obstrução; ➢ Adquiridas – se tiver obstrução (por corpo estranho/bronquite/edema de bronquíolo/ parasitas/pneumonias com exsudato inflamatório) não chega ar – pulmão fica colabado e sem crepitação. ▪ O que pode comprimir? R: hemotórax, hidrotórax, pneumotórax, decúbito (principalmente em grandes animais), linfomas. ▪ Como ocorre um pneumotórax? R: trauma, ruptura alveolar por excesso de ventilação, hemorragia. ▪ Hérnia diafragmática – pode ser congênita ou adquirida. ➢ Adquirida - trauma e rompimento do diafragma. ➢ Congênita - surfactante - diminui tensão da superfície e permite distensão dos alvéolos = se ele não tiver produção de surfactante pode desenvolver uma insuficiência respiratória, pois faz muita força para respirar. 3. Enfisema: ➢ Muita entrada de ar; ➢ Ruptura de uma parede com outra = formação de bolhas; ➢ É sempre secundário! 4. Embolismo pulmonar: ➢ Tipos de êmbolos: ▪ Tromboêmbolos, êmbolos sépticos, gordura, células neoplásicas. ▪ Tromboflebite por cateterização prolongada e embolia pulmonar. Jugular → cava → coração → artéria pulmonar → pulmão. ▪ Endocardite valvular do lado direito (válvula tricúspide); veia cava caudal em bezerro conforme flebite – abcesso pulmonar – lesão na veia cava – miocardite; pneumonia embólica - artéria obstruída - formação do trombo e sintomas - artéria com as bactérias e inflamação. Qual origem de tromboêmbolos? R: artéria obstruída – formação do trombo – por fragmento de coágulo de sangue que se desprende de um coágulo arterial e migra através da circulação sistêmica. 5. Embolia neoplásica: ➢ Células neoplásicas chegam pela circulação e se fixam no tecido = metástase; ▪ Metástase de osteossarcoma – cão; ▪ Metástase de Tumor de mama – cadela. 1. Broncopneumonia; ➢ Supurativa = predomina material purulento; ➢ Fibrinosa = predomina fibrina; ➢ Aspirativa/necrotizante = animal tem aspiração de conteúdo – Na hora do parto ou aspiração de conteúdo gastrointestinal (pode causar necrose por causa da microbiota intestinal ou do suco gástrico que é muito ácido). 2. Intersticial; 3. Bronco-intersticial – infecção viral e bacteriana secundária; 4. Embólica; 5. Granulomatosa. BRONCOPNEUMONIAS: • Bronco Supurativa (Lobular): ➢ Bovinos e suínos – apresentam pulmão em lóbulos; ➢ Agentes infecciosos entram por via aerógena (narina, laringe, traqueia, brônquios e pulmão): Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Trueperella pyogenes, E. coli, Mycoplasma sp; ➢ Ocorre nas regiões cranioventrais – região cranial atingindo porção ventral – 90% dos casos! • Broncopneumonia fibrinosa (Lobar) – pleuropneumonia (pneumonia + inflamação da pleura): ➢ Mais grave (superaguda a aguda); ➢ Também é por via aerógena; ➢ Fibrose pulmonar (perda da função de troca gasosa), adesão saco pericárdio (pericardite fibrinosa); ➢ Mannhemia haemolytica (se aproveita da queda de imunidade), Actinobacillus pleuropneumoniae * (entram na exceção – não é de localização cranioventral. São mais comuns em suínos – lesões ocorrem no lóbulo médio), Mycoplasma mycoides, Histophilus (Haemophilus) somni. Broncopneumonia por Mannheimia haemolytica – Febre dos transportes! – muito grave. Ocorre deposição de fibrina na pleura (pleuropneumonia) e presença de infiltrado inflamatório na luz dos alvéolos, brônquios e bronquíolos. Meningoencefalite trombótica por Histophilus somni – muito comum em bezerros – inflamação da meninge e do cérebro. Bactéria faz lesão vascular e forma trombo no encéfalo. Pasteurelose suína – pode acometer qualquer espécie animal. É da microbiota dos suínos/gatos. P. multocida + Agentes secundários; ▪ Lobular/supurativa – Mycoplasma hyopneumoniae; ▪ Pneumonia fibrinosa – Influenza. Pleuropneumonia suína: Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae; Causa muita necrose pulmonar e é multo grave! Animal dificilmente sobrevive e quando sobrevive fica portador da bactéria e dissemina para o resto da criação. Hemoptise (sangue + pus). Doença de Glasser: ➢ Glaesserella parasuis (flora normal); ➢ Fibrina em consistência de “glacê”; ➢ Geralmente, acomete suínos filhotes; ➢ Animal pode desenvolver inflamação em qualquer tipo de serosa (pericárdio, peritônio, meninge, cápsula articular) – meningite, peritonite, pericardite, artrite – faz lesão vascular = aumento de permeabilidade = deposição de fibrina; ➢ Diagnóstico diferencial = Streptococcus suis tipo II – zoonose. PNEUMONIA ASPIRATIVA: • Via aerógena; • Região crânio-ventral; • Conteúdo gástrico/ruminal* - mais grave! ➢ Pneumonia necrotizante/gangrenosa = área enegrecida/esverdeada; ➢ Animais com doenças neurológicas (ex: raiva)podem fazer aspiração do conteúdo gástrico- ruminal. • Aspiração mecônio (fezes do feto) ou líquido amniótico. PNEUMONIA INTERSTICIAL: • A parede do alvéolo é formada por pneumócitos tipo I + capilar alveolar + tecido conjuntivo do estroma = Barreia hematoárea (sangue não pode ter contato com o ar! = porque se não teria resposta inflamatória a todo momento); • Lesão vascular, lesão nos pneumócitos – quebra da barreia = pneumonia intersticial – ocorre na região do septo alveolar por quebra da barreia; • Agentes podem vir da via aerógena ou hematógena; • Agentes que podem ocasionar lesão endotelial (vasculite): adenovírus tipo I; erliquiose; influenza (necrose dos pneumócitos); herpesvírus; coronavírus felino; leptospirose, morbilivírus, herpisvírus da rinotraqueíte infecciosa etc. • Processo inflamatório = macrófago, neutrófilo = aumento de permeabilidade vascular = fibrina, edema (secundariamente); • Septo com edema e células inflamatórias; • Necrose de pneumócitos + vasculite; • Secundariamente broncopneumonia por bactérias; • Luz não sofre processo inflamatório inicial = só secundário; • Característica aguda: inflamação do septo = acúmulo de fibrina + edema = dificuldade respiratória; • Lesão vascular = pode levar a trombose = infarto; • Acomete pulmão inteiro ou região mais caudal. PNEUMONIA BRONCOINTERSTICIAL: • Injúria ao epitélio bronquiolar e septo alveolar; • Acúmulo de exsudato inflamatório nos brônquios, bronquíolos e alvéolos = pode ter bactérias secundárias = via respiratória ou da própria microbiota = pode ter exsudato purulento; • Vírus (aerógena) e secundariamente bactérias; • Influxo de neutrófilos associado a hiperplasia de pneumócitos tipo II. Maedi (Maedi-visna) – em ovinos/Artrite Encefalite Caprina -CAE: ➢ Retroviridae (lentivírus); ➢ Pneumonia intersticial, artrite e encefalite (filhotes); ➢ Não consegue provar transmissão de uma espécie para outra!!! ➢ Pneumonia intersticial; artrite e encefalite; ➢ Artrite e encefalite = em animais jovens = quadro neurológico; ➢ Pneumonia = adultos; ➢ Modo de transmissão = amamentação (mais comum) e secreções; ➢ Não é zoonose. Leucoencefalite: ➢ Processo inflamatório na substância branca do encéfalo; ➢ Linfócitos e plasmócitos = infiltrado inflamatório = Leucoencefalite não supurativa = supurativa tem neutrófilos! Morbilivírus – Paramixoviridae - Cinomose – “Canine Distemper”: ➢ Vírus causa lesão epitelial no TGI (vômitos, diarreia); ➢ Pode ter quadro de conjuntivite – secreção ocular – quando está purulenta já tem infecção bacteriana secundária; ➢ Replicação no tecido linfoide (aumento do tecido – quantidade de plasmócitos aumenta – hiperplasia em fase aguda); ➢ Trato respiratório = necrose do epitélio respiratório = desde traqueia (traqueíte necrotizante) até alvéolos (necrose dos pneumócitos) = quebra da barreia hematoárea = extravasamento de líquido, edema, infiltrado infamatório na parede alveolar; ➢ Pneumonia broncointersticial = proliferação bacteriana secundaria a pneumonia intersticial; ➢ 3º quadro clínico = neurológico seguido de encefalite por linfócitos, plasmócitos e desmielinização da bainha de mielina (lesão em oligodendrócitos, porém em quadros crônicos ocorre lesão imunomediada contra a bainha de mielina); ➢ Ameloblasto (células que formam esmalte do dente) = diminuição da quantidade dessas células que produzem esmalte do dente, comprometendo crescimento e resistência desses dentes (ficam mais fracos); ➢ Micro: corpúsculos de inclusão eosinofílicos no citoplasma de qualquer célula epitelial; ▪ Bronqueolite necrozante, necrose de pneumócitos, pneumonia intersticial mononuclear (plasmócito e linfócito), hiperplasia de pneumócitos tipo II. PNEUMONIA GRANULOMATOSA: • Formam nódulos (granulomas); • Tuberculose; • Diagnostico diferencial = neoplasia. Rodococose: ➢ Incidência – cavalos - 2 – 6 meses; ➢ Etiopatogenia – Rhodococcus equi; ➢ Via respiratória ou gastrointestinal; ➢ Clínica – morte rápida; tosse, perda de peso, dispneia; diarreia, artrite, abscesso subcutâneo; ➢ Macro: piogranuloma = centro com pus. Linfadenite mesentérica piogranulomatosa – linfonodos mesentéricos com processo inflamatório. Colite piogranulomatosa – parede do colón espessada com formulação de nodulação + centro com necrose. Rodococose felina – Rodococcus equi em gatos – muito raro! PNEUMONIAS FÚNGICAS: • Blastomicose: ➢ Blastomyces dermatitides; ➢ Coccidioides immitis; ➢ Formação de nodulações; ➢ Pode fazer desde uma broncopneumonia desde pneumonias formando granulomas. • Pleurite: ➢ Inflamação de toda a pleura; ➢ Pleurite piogranulomatosa – pode ocorrer por quadro bacteriano; ➢ Cães (Nocardia sp; Actinomyces e Bacterioides); Pleurite fibrinosa: ➢ Em suínos = Glassaerella parasuis = doença de Glasser; ➢ D.D = S. Suis; ➢ Coronavírus (PIF); ➢ Streptococcus zooepidermicus = equinos. Quilotórax - líquido rico em triglicerídeos (absorção de triglicerídeos no TGI e formação das moléculas de quilomícrons – união de triglicerídeos - vai para o ducto torácico e recolhe todo esses quilomícrons que vai para esse ducto para depois voltar para a corrente sanguínea e seguir para o fígado para ser metabolizado). Quando esse ducto rompe o quilo cai na cavidade torácica. ▪ Pode ocorrer atelectasia; ▪ Gatos – massa mediastínica; ▪ Cão – deficiência de metabolização de triglicerídeos; ▪ Raça Shiba – muito comum ter quilotórax idiopático. Mesotelioma – neoplasia de mesotélio (uma das membranas que formam a pleura/peritônio/); ▪ Mais comum em tórax e abdômen; ▪ Não é tão frequente; ▪ Hidrotórax, ascite; ▪ Quadro clínico = insuficiência respiratória.
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