Farmacodermias: Reações Adversas a Medicamentos

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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
 
São doenças de pele e/ou mucosa, que podem ter efeito sistêmico, decorrentes direta ou indiretamente do uso de fármacos. 
→ São reações cutâneas adversas a medicamentos que 
representam uma consequência não terapêutica e não 
intencional do uso de uma droga; 
→ Englobando diversas patologias; 
→ Afetam pele e mucosas; 
→ Pode ter efeito sistêmico; 
→ Gravidade variável; 
→ Importância; 
→ Qualquer droga pode induzir qualquer tipo de 
farmacodermia; 
→ Mecanismos fisiopatológicos x genética. 
Tipo A: (85 a 90%) → Dose dependente → previsível; 
Tipo B: (10 a 15%) → Dose independente → 
imprevisível; 
 
Considerar: 
 
» Padrão das lesões 
» Droga x frequência de erupções 
» Tempo de uso x início das lesões 
» Melhora após suspensão 
» Recidiva se reexposição 
 
 
Principais 
Farmacodermias 
 
1. Exantema induzido por drogas 
2. Urticária/angioedema 
3. Eritema pigmentar fixo 
4. Eritema multiforme (fixo); 
5. Outras erupções (SSJ/NET, DRESS) 
Fármacos 
mais 
frequentes 
Amoxicilina(penicilinas) 
Bactrin(sulfas) 
Cefalosporinas 
Diclofenaco (AINES) 
Enalapril(iECA) 
Fenitoína 
Gota (Alopurinol) 
Hidralazina (vasodilator) 
Reações adversas 
cutâneas graves 
(SCAR’S) 
» Anafilaxia; 
» Necrose cutânea induzida por 
anticoagulantes; 
» Pustulose exantemática generalizada 
aguda (PEGA); 
» Sx de DRESS; 
» Eritema pigmentar fixo; 
» Sx de Stevens-Johnson e Necrólise 
epidérmica tóxica; 
» Penicilinas 
» Sulfonamidas → Sulfadiazina, Sulfametoxazol e Sulfassalazina 
» Anticonvulsivantes aromáticos → Fenitoína, Carbamazepina 
e Fenobarbital 
» Antiinflamatórios não esteroidais (AINE’s) 
» Alopurinol 
» Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
 
 
 
Fisiopatologia 
Ocorre por 2 mecanismos: 
 
Alérgico ou imunológico: Classificação de Gell-Coombs → Resposta imune humoral (Tipo I ao III) e Resposta imune celular 
(tipo IV); 
 
Não alérgico ou não imunológico: Mais comum que o alérgico → Superdosagem, fatores individuais, efeitos colaterais e 
teratogênese; 
 
 
ABCDEFGH 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Alérgico 
Tipo I 
Imediata ou Anafilática 
IgE 
» IgE circulante → estimula a degradação 
dos mastócitos → liberação de histamina; 
Urticária 
Angioedema 
Choque anafilático 
Tipo II 
Citotóxica 
IgM e IgG 
» Anticorpos citotóxicos → lesionam as células 
→ A imunoglobulina se liga ao antígeno para 
destruir a célula → mediada pelo complemento 
ou pela NK. 
Penfigóide bolhoso fármacoin-
duzido; 
Plaquetopenia induzida por 
drogas → trombocitopenia 
induzida por heparina (HIT). 
Tipo III 
Imunocomplexos 
» Formação de imunocomplexos (antígeno-
anticorpo) → Se depositam no endotélio em 
recrutamento de cél. imunes → essa deposição 
resulta em inflamação local; 
Doenças autoimunes 
Vasculites fármacoinduzidas 
Tipo IV 
Hipersensibilidade 
tardia 
» Ação dos Linfócitos T (LT) → O antígeno invade 
o tecido subcutâneo é processado e 
apresentado para o Th1 → reconhecem e 
liberam citocinas inflamatórias → resulta em ↑ 
da permeabilidade vascular e recrutamento de 
fagócitos e cel. T para o local → causando 
inflamação local. 
Sx de Steven-Johnson (SSJ) 
Necrólise epidérmica tóxica (NET) 
I e II são mediados por anticorpos; 
I = IgE 
II = IgM e IgG 
III é mediado por imunocomplexos 
IV por células: Linfócitos T → Imu. celular. 
→ É dose INdependente; 
→ Acomete apenas os indivíduos susceptíveis → 
podem cursar com farmacodermias graves mesmo 
com doses bem pequenas; 
 
Não alérgico 
» Mais comum; 
» É dose - dependente; 
» Pode atingir qualquer indivíduo; 
Ocorre por alguns fatores, 
como: 
 
Superdosagem de 
medicamentos 
organismo não consegue 
metabolizar nem excretar, 
gerando efeitos adversos; 
 
Efeitos colaterais 
Já conhecidos dos 
medicamentos. 
Fatores individuais 
Principalmente patologias 
hepáticas e/ou renais, 
cursando com alteração 
na metabolização e 
excreção dos 
medicamentos; 
 
Teratogênese 
Por uso de medicamentos 
São: 
Necrose cutânea por cumarínicos 
Pelo efeito inicial pró-trombótico dos 
cumarínicos, levando à trombose de vasos 
cutâneos superficiais. 
 
Cumarínicos: utilizados no tratamento de 
condições que necessitam de 
anticoagulação, sendo o medicamento de 
referência a warfarina (Marevan) 
Reação de Jarish-Herxheimer 
 
É uma complicação benigna e autolimitada do tratamento 
antimicrobiano → sendo o exemplo clássico o tratamento 
da sífilis com penicilina benzatina → pode cursar com 
liberação de substâncias tóxicas pelo Treponema 
Pallidum morto, piorando as lesões de pele. 
 
Urticária não alérgica 
A própria medicação leva a degranulação dos mastócitos, 
com liberação de histamina 
Exemplos: contraste iodado e morfina. 
 
 
 
 
Imunidade 
humoral 
Imunidade 
celular 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Exantema 
→ Farmacodermia mais comum; 
→ Presente em até 75% dos casos; 
→ Ocorre principalmente associado ao uso de antibióticos e 
anticonvulsivantes. 
→ Pode ocorrer dentro de 2 semanas após início da droga 
ou até 2sem após suspensão; 
 
 
10-20% dos exantemas na infância (vírus) 
50-70% nos adultos 
Principais 
drogas 
 
 
 
Vírus EBV + ampicilina: alto risco de exantema → erupção 
eritematosa maculopapular. 
Manifestações clínicas Tratamento 
 
» Rash maculopapular eritematoso; 
» Pruriginoso; 
» Simétrico; 
» Morbiliforme; 
» Desaparece à dígito-pressão. 
» Tronco e MMSS; 
» Poupa região palmar e plantar; 
» Evolui com escamas à medida que 
melhora; 
» Desaparece 1-2 sem 
 
Se o indivíduo já tiver sido exposto previamente 
ao agente, o exantema irá aparecer mais cedo 
que o habitual 
→ Suspensão da medicação → regressão das lesões entre 1 
e 2 semanas. 
→ Em casos mais graves ou refratários pode utilizar anti-
histamínicos e corticosteroides. 
 
Anti-histamínicos: 10 a 14 dias 
* Dicloridrato de levocetirizina (Zina) 5mg 1/dia→ 
antagonista de receptores H1 (impede a ligação da 
histamina ao seu receptor). 
* Fexofenadina (alegra) → 60 mg 2x/dia, 120 mg ou 
180 mg 1/dia. 
 
Corticosteroides: 05 dias → alguns casos → minoria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
β-lactâmicos, quinolonas, sulfas, 
eritromicina, fenobarbital, 
Carbamazepina, Alopurionol e AINEs 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Urticária 
 
→ É o rápido aparecimento de urticas, as quais podem ser 
acompanhadas por angioedema; 
 
Urticária: edema da derme superficial; 
Angioedema: Edema da derme profunda, 
do subcutâneo e do TGI 
 
→ Surgem de forma imediata → nos 
primeiros 30 minutos após exposição à 
medicação. 
(pode levar dias tb – até 6 semanas – 
Dipirona) 
 
→ Presentes em até 25 % dos casos; 
→ Em 50 % dos casos a urticária evolui para um angioedema 
→ edema de mucosa labial, língua e região periocular, 
podendo progredir até o edema de glote, culminando em 
insuficiência respiratória e choque anafilático. 
 
→ Diagnóstico Clínico; 
→ Investigação da etiologia → minoria requer exames 
TSH, Fator antinúcleo , Parasitológico, Teste cutâneo 
alérgico, etc 
→ Diagnóstico diferencial: 
Dermatite de contato urticariforme (Látex) 
 
Urticária pigmentosa → tipo de mastocitose: 
máculas e pápulas eritemato ascastanhadas ovais ou 
circulares com sinal de Darier positivo (semelhante a 
dermografismo) 
 
Principais 
drogas 
 
 
 
Alimentos: Corantes, conservantes, frutos do mar; 
Agentes físicos: Pressão, frio, calor, luz, água; 
Fatores emocionais: 
Infecções: Foco dentário; dermatofitoses e parasitoses; 
Inalantes: Ácaros, poeira... 
 
 
Vasculites: Suspeitar se: lesões duram > 24h, dor/ardor, 
pigmentação residual, artralgia, febre. 
Urtica 
 
Placas (>5mm) eritematosas 
e edematosas, com centro 
pálido e pruriginosas 
 
Lesão elementar constituída 
por três características 
típicas: 
1. Edema central de 
tamanho variado, 
circundado por um 
eritema reflexo; 
2. Prurido associado; 
3. Natureza efêmera, em 
que → resolução em 1 a 
24 h. 
 
Angioedemaé definido por: 
1. edema súbito e 
acentuado da derme 
profunda e do 
subcutâneo; 
2. Maior frequência do 
sintoma de dor em 
relação ao prurido; 
3. Acometimento 
frequente das mucosas; 
4. Resolução do quadro em 
cerca de 72 h → mais 
lento em relação às 
urticas. 
Classificação da urticária com base em duração: 
 
Aguda: < 6 semanas 
Crônica: > 6 semanas 
 
Contínua: Diária ou quase que diariamente durante a 
semana 
Urticária crônica recorrente: Períodos livres de sintomas 
variando de dias a semanas 
 
Avaliação da intensidade da urticária 
 
Escore 0: Nenhuma urticária e nenhum prurido; 
Escore 1: Intensidade leve → < 20 urticas/24h → prurido 
leve; 
Escore 2: Intensidade moderada → 21 - 50 urticas/24h → 
prurido moderado; 
Escore 3: Intensidade grave → > 50 urticas/24h → prurido 
intenso; 
 
 
Penicilinas, Sulfas, Quinolonas, 
AINEs, Opioides 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Manifestações clínicas Tratamento 
 
 
 
 
» Placas (>5mm) eritematosas e 
edematosas; 
» Centro pálido; 
» Pruriginosas (intensidade variável); 
» Tronco e raiz de membros 
» Pode ser policíclica; 
 
 
 
 
 
 
» Suspender a droga; 
 
Uso: 
Anti-histamínicos → para o prurido; 
mantidos por ao menos 14 dias → iniciando-
se o tratamento com os anti-H1 não 
sedantes, progredindo para os anti-H1 
clássicos se não houver resposta. 
Levocetirizina (Zina) 
Fexofenadina (alegra) 
 
 
 
Corticoides: 5-7 dias → em casos 
disseminados ou com angioedema → uso 
por curto tempo. 
 
O tratamento do angioedema é semelhante 
ao da urticária, podendo-se fazer um uso 
mais frequente dos corticosteroides orais. 
 
Se anafilaxia: Adrenalina IM 
 
Choque Anafilático: Broncoespasmo, 
náuseas, vômito e hipotensão → Adrenalina 
0,5 mL (1/2 ampola) IM ou SC. 
 
- Crianças é 0,01 mg/kg (máximo 0,3mg) 
- Adultos 0,2 a 0,5 mg (também dependendo 
do peso) 
- Essa dose pode ser repetida a cada 5-15 
min, se necessário 
+ 
Reposição de volume; 
Anti-histamínico H1 e H2 (duplo bloqueio); 
Corticoide; 
Broncodilatador. 
 
 
A anafilaxia é altamente 
provável quando qualquer um 
dos 3 critérios a seguir é 
atendido 
 
 
Gatilhos principais:drogas AINEs 
antibiótico, biológico, opioide, 
contraste), alimentos, picadas, 
látex 
 
1) Início agudo (min a horas) 
de envolvimento de pele 
e/ou mucosa E pelo 
menos 1: 
 
 Comprometimento 
respiratório: sibilo, 
dispneia; 
 Hipotensão ou síncope ou 
distonia ou incontinência 
 
2) PA reduzida após a 
exposição de um alérgeno 
conhecido para esse 
paciente: 
 
Lactentes e crianças –PA 
sistólica baixa (específica 
para idade) ou redução 
superior a 30% na PA sistólica 
 
Adultos –PA sistólica inferior 
a 90 mmHg ou 30% menor 
que o basal do paciente. 
 
3) 2 ou + dos seguintes após 
exposição a um alérgeno 
PROVÁVEL 
 
 Envolvimento de pele e 
mucosa (prurido, 
edema); 
 Comprometimento 
respiratório (hipoxemia, 
dispneia) 
 PA reduzida ou sintomas 
associados; 
 Sintomas 
gastrointestinais 
 
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Erupção acneiforme 
→ Simulam as lesões de acne; 
→ Período comum na COVID 
→ Testosterona, Whey, creatinina 
→ Agudo 
→ Qualquer idade 
Manifestações clínicas Tratamento 
 
» Pápulas (<5mm) eritematosas e pústulas; 
» As pústulas não possuem comedões (presente apenas 
na acne vulgar) 
» Lesões monomórficas (uma única forma) 
» Difere da acne também por estar presente tanto em 
áreas seborreicas como em áreas não seborreicas. 
 
Comedões = cravo → é o resultado da obstrução de um folículo 
piloso da pele (poro) por queratina e sebo. Pode ser aberto (ponto 
negro) ou fechado pela pele (ponto branco). 
 
 
 
 
→ As lesões regridem sozinhas após a 
interrupção do medicamento, ou podem 
necessitar de tratamento semelhante ao 
da acne vulgar, como a tretinoína tópica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Monomórfico (máculas e 
pústulas) 
 Sem comedão 
 Locais ≠ acne 
 Pode ter prurido 
 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Eritema Polimorfo ou Multiforme minor 
→ Presente m 5% das farmacodermia; 
→ Pode haver evolução (20%) para o para o eritema multiforme major; 
 
Eritema multiforme major → patologia sinonímia à Síndrome de 
Stevens-Johnson (SSJ). 
 
→ Pode ser causada por uma infecção herpética ou por uma 
farmacodermia; 
→ A infecção herpética é a causa mais comum → As lesões usualmente 
surgem cerca de uma semana após as lesões herpéticas labiais. 
 
O tratamento na grande maioria dos casos 
consiste apenas na suspensão do fármaco ou 
resolução da infecção herpética. 
 
Manifestações clínicas 
 
Vesículas, máculas, bolhas, pápulas, pústulas → por isso multiforme ou polimorfo. 
 
» Lesão característica: eritema polimorfo → A 
mais clássica é a lesão em alvo, típica ou atípica; 
 
Lesão em alvo típica (clássicas): contém pelo menos 3 anéis concêntricos, de 
diferentes colorações, com as bordas elevadas. 
 
 
 
 
A lesão em alvo atípica: possui 2 anéis e são planas. 
 
 
 
 
 
» Erupção eritematosa de início súbito; 
» Simétrico; 
» Predominando em face extensora de membros, mãos, pés, face → 
disseminando- se para o tronco, 
» Há acometimento de mucosas em 70% dos casos → NET é mais intenso → 
lesões variáveis; 
» Não pruriginosa; 
» Adultos jovens; 
» 25% acometem mucosa (lábio); 
» Possui um curso benigno, que usualmente regride em até 02 semanas → 
exceto quando evolui para SSJ; 
 
Se apresenta através de lesões herpéticas, semelhante às causadas pelo 
herpes simples vírus. 
 
 
Envolvimento de mucosas no eritema multiforme. 
Observa-se crostas serosas e eritema em lábios. 
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Stevens-Johnson e Necrólise epidérmica tóxica 
→ A síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a Necrólise 
epidérmica tóxica (NET) são consideradas a mesma doença, 
porém com espectros diferentes. 
→ Se apresentam após 15 dias de exposição ao fármaco e a 
cada reexposição esse tempo diminui; 
→ Geralmente são autolimitadas → Durando cerca de 1 mês; 
→ Evoluem sem sequelas cutâneas; 
→ Pode apresentar sequelas em mucosas; 
→ O Micoplasma pneumoniae está presente como agente 
etiológico em 15% dos casos da SSJ sem associação de 
fármacos → se um pct apresentar pneumonia associada 
com lesão de pele → pensar em SJJ e NET! 
→ SSJ é uma entidade clínica diferente do EM; 
→ NET é uma variante de SSJ; 
→ Frequentemente as lesões confluem descolamento da 
epiderme; 
→ 
 
 
SSJ: 
 Se apresenta de forma mais leve; 
 Com desnudamento em < 10% da superfície corporal 
total. 
 2x mais comum; 
 Letalidade de 5% → É uma doença mais benigna; 
 
 
NET 
 Desnudamento de > 30% da superfície corporal; 
 Letalidade 10x maior do que a SSJ; 
 Doença grave; 
 Epitélio do trato respiratório está envolvido em 25%; 
 Lesões gastrointinais também podem ocorrer. 
 
 
Overlap (sobreposição): Desnudamento Entre 10 a 30% da 
superfície corporal; 
 
 
Principais 
drogas 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 
 
 
Primeiramente, as lesões surgem como máculas vermelho escuras que têm uma 
tendência de coalescer → Depois assumem uma tonalidade acinzentada → 
Esse processo pode ocorrer em horas ou levar vários dias. 
 
» Usualmente se inicia através de um pródromo gripal que dura até 15 dias 
(coriza, febre, mal-estar geral, mialgia, vômitos, diarreia) → em seguida 
evoluindo: 
» Rash maculopapular eritematoso e doloroso; 
» Disseminação centrífuga → do centro para as extremidades → surgem primeiro 
no tronco, estendem-se para o pescoço, face e extremidades superiores; 
» Apresenta lesões em alvos atípicas e dolorosas → evoluem para bolhas 
hemorrágicas. 
Carbamazepina, fenitoína, 
fenobarbital, lamotrigina, 
penicilinas; Sulfametoxazol; 
Sulfassalazina; Alopurinol; AINEs 
(ibuprofeno em crianças) 
 
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» O eritema e as erosões das mucosas bucal, ocular e genital estãopresentes em 
mais de 90% dos pacientes; 
Mucosas (duas ou mais: oral, ocular) → eritema, erosões dolorosas, crostas 
» Necrose da pele e desnudamento: ardor/dor 
» Porções distais dos braços geralmente são poupadas; 
 
Sinal de Nikolsky: É positivo caso haja desnudamento da pele em regiões 
próximas à bolha após estímulo de tração manual. 
Esse sinal também é positivo no pênfigo; 
O que vai diferenciar do Pênfigo para SJJ e NET é que no Pênfigo o sinal é 
positivo em toda a superfície corporal enquanto na SJJ e na NET apenas onde 
há lesões bolhosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Diagnóstico diferencial 
 
» Clínico 
» Nenhum teste específico 
» Linfopenia em 90% 
» Neutropenia em 30% 
» Trombocitopenia em 15% 
» Anemia 
» Azotemia pré renal do VHS das aminotransferases; 
» ↑ IL 2,IL 6, TNF-a e PCR (não são rotina) 
» Imunofluorescência direta 
» Biopsia →confirmar ou excluir desordens bolhosas: 
Infiltrado de linfócito e macrófagos na junção dermoepitelial 
Vacúolos → necrose de queratinócitos 
 
 
 
» Exantema pustuloso generalizado agudo 
» Pênfigo Bolhoso 
» Reações bolhosas fototoxicas 
» Queimadura química 
» Eritrodermia 
» Dermatite esfoliativa 
» Dermatose linear por IgA 
» Farmacodermias c/ rashs maculopapulares 
» Acantose pênfigo paraneoplasica 
» Pênfigo Vulgaris 
» Síndrome da Pele Escaldada 
» Queimaduras térmicas 
» NET 
» Doença de Lyme 
 
 
Erupções mucocutaneas: 
1.Simétricas e estendem da face e dorso para extremidades proximais; 
2.Dificuldade de ingesta 
3.Disuria 
4.Fotofobia, dor ocular e diminuição da acuidade visual; 
5. Diarreia profusa 
6. Respiração superficial e dispneia 
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Tratamento 
 
» Não existe tratamento específico; 
» Pautado incialmente no internamento → são pacientes graves; 
» Reposição hidroeletrolítica para hidratação; 
» Nutrição enteral caso haja acometimento importante que impeça 
a alimentação via oral; 
» Aplicação de lubrificante ocular, buscando evitar as sequelas 
muco-cutâneas oculares. 
 
NET 
 Esteroides sistêmicos → ainda é controverso, mas a maioria 
dos autores recomenda que não sejam utilizados. 
 Ciclosporina: adjuvante de forma precoce → 24-48h → 3 
5mg/kg/dia) 
É um Inibidor da produção de IL-2 → 3mg/kg/dia, por 7 a 
10 dias; 
 Dexametasona (Corticosteroide sistêmico), pulsoterapia 
com 1,5mg/ kg/dia, por 3 dias e a 
 Imunoglobulina Humana (Anticorpo) → 2g/kg dividido em 
3 a 4 dias. 
 Ciclofosfamida → inibe a à toxicidade mediada por células. 
 Tratamento no centro de queimados. 
 NÃO fazer antibioticoterapia; 
» A sobrevida depende do suporte agressivo inicial e suspensão do 
agente agressor: 
Morte por atraso na terapia 
Manter um índice de alerta sobre possíveis complicações 
 
 
 
 
Existem contradições na literatura sobre a utilização de 
corticosteroides sistêmicos, imunoglobulina intravenosa 
e imunossupressores para o tratamento, sendo a 
efetividade desses fármacos ainda pouco estabelecida. 
 
 
Mesmo a principal causa de morte sendo a septicemia 
secundária não é indicada a utilização de antibióticos sis-
têmicos ou tópicos de forma profilática, inclusive a 
sulfadiazina de prata. 
 
Essa contraindicação leva em consideração que existe 
uma alta chance de intensificação ou nova farmacodermia 
aos antibióticos, se utilizados, principalmente em se tra-
tando de sulfas. 
 
Entretanto, se houver uma infecção ativa no momento, é 
indicado o tratamento da mesma. 
 
Prognóstico 
» Para avaliação prognóstica, utiliza-se o Escore Prognóstico SCORTEN → deve ser 
aplicado no 1° e 3° dia de hospitalização. 
» Pontuando 1 ponto a cada item positivo / presente → Obtém o % de chance para 
morte; 
» Esse escore avalia alguns itens, como: 
 
 A idade → > 40 anos; 
 Presença de neoplasia; 
 FC >120 bpm; 
 Porcentagem da superfície corporal 
afetada → > 10%; 
 Ureia > 28mg/dL; 
 Glicemia >252 mg/dL; 
 HCO3- < 20mg/ dL; 
 
Pontuação entre: 
 0 a 1 → implica um risco de 
mortalidade de 3,2%. 
2: 12,1% 
3: 35,3% 
4: 58,3% 
>5: 90% 
 
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Síndrome DRESS 
DRESS = Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms 
 
→ É rara → potencialmente fatal; 
→ Pode ser desencadeada por um medicamento ou por 
reativação viral → herpes vírus humano – EBV (vírus 
Epstein-Barr) e CMV; 
→ Acontece mais tardiamente → em até 1 mês após o uso da 
medicação → +- 2 a 6 semanas após uso; 
 
 
 
Manifestações clínicas Tratamento 
 
» Rash morbiliforme (= similar ao sarampo) 
→ que pode evoluir para dermatite 
esfoliativa → associado a sintomas 
sistêmicos como: 
Mal-estar geral, febre, linfadenopatia 
generalizada dolorosa (em até 75% dos 
casos), eosinofilia e presença de linfócitos 
atípicos ao hemograma. 
 
» Exantema máculo-papular → face e 
tórax; 
» Edema facial frequente; 
» O fígado é o órgão mais acometido → 70% 
dos casos → seguido dos rins e dos 
pulmões → qualquer órgão pode ser 
afetado; 
» Risco de hepatite; 
» ↑ TGO/TGP; 
» Pode ocorrer Nefrite, miocardite... 
 
→ Suspensão da medicação 
→ Corticoide sistêmico; 
 
Prednisona 1mg/kg/dia 
Está indicada e desmame lento (6 a 8 semanas) 
 
→ Regressão das lesões em cerca de 02 meses; 
→ Internação para monitoramento de órgãos 
internos; 
→ Substituição da classe do anticonvulsivante; 
→ Curso prolongado (> 2 sem) mesmo após 
suspensão; 
 
Importante: diferencial com exantemas virais e 
suspensão imediata da droga suspeita; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Iododerma e Bromoderma 
→ Mecanismo de hipersensibilidade celular (IV); 
→ Há alterações de linfócitos e (...) 
→ Presente em até 75% dos casos; 
 
 
 
Principais 
drogas 
 
 
 
 
Manifestações clínicas Tratamento 
 
 
 
: erupção acneiforme, 
pápulas e pústulas face, tronco 
superior; 
 
: lesões ulceradas e 
pustulares membros inferiores e 
região malar; 
 
→ Suspensão da medicação 
→ Hidratação; 
→ Diuréticos → Manitol; 
 (T1/2: 10-14 dias e excreção renal) 
 
 
 
 
Vasculite fármaco-induzida 
→ Ocorre 1 semana após exposição; 
→ Reação de hipersensibilidade tipo III → mediada por 
imunocomplexos; 
 
 
 
Principais 
drogas 
 
 
 
 
Manifestações clínicas Tratamento 
 
 
 
» Rash purpúrico, palpável e simétrico → 
em membros inferiores; 
» Sem plaquetopenia. 
» Ao teste da vitropressão o rash 
desaparece → importante instrumento 
para diagnóstico diferencial. 
» Pode estar associado à febre, mialgia, 
artralgia e linfadenopatia, constituindo 
a doença do soro. 
→ Suspensão da medicação 
 
 
 
Iodeto: amiodarona e contrastes 
radiológicos 
Brometo: Brometo de ipatrópio, e 
brometo de piridostigmina; 
 
Iodeto: amiodarona e contrastes 
radiológicos 
Brometo: Brometo de ipatrópio, e 
brometo de piridostigmina; 
 
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Maria Carolina Braga Sampaio