Obstrução Arterial Aguda - Clínica Cirúrgica (Slides)

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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
CLÍNICA CIRÚRGICA - ENFERMARIA
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
AILLYN FERNANDA BIANCHI
INTRODUÇAO
Principal causa de morte (IAM ou AVE).
Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades.
 Principal causa: ATEROSCLEROSE!!
ANATOMIA
ATEROSCLEROSE
“Complexo processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares”. (Sabiston, 2010)
ATEROSCLEROSE
FATORES DE RISCO
 Hipercolesterolemia – (CL > 200mg/dL)
 Tabagismo
 HAS 
 DM
 Sexo masculino
ATEROSCLEROSE
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Marca patológica característica.
São lesões dinâmicas que podem progredir ou regredir.
CONSTITUIÇÃO  Células musculares lisas + Tecido conjuntivo + Lipídios + Células inflamatórias.
 Calcificação, ulceração e necrose (avançadas).
ATEROSCLEROSE
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Bifurcações e angulações  alterações locais devidas ao esforço, à separação do fluxo, turbulência e estase.
 Aorta infrarrenal.
 Artérias coronárias proximais.
 Artérias iliofemorais.
 Artéria femoral superficial.
 Bifurcação da artéria carótida.
 Artérias poplíteas.
ATEROGÊNESE
LESÃO endotelial
Entrada e acúmulo de
lipídios e monócitos no 
local da lesão
Fagocitose de lipoproteínas 
acumuladas  espumosas 
Agregação de macrófagos 
espumosos na parede
arterial
ESTRIA GORDUROSA
Oxidação do LDL em
metabólitos ativos
PLACA DE ATEROMA!!
(GUYTON, 2011).
ATEROGÊNESE
LESÃO endotelial
mecânica ou tóxica
Entrada e acúmulo de
lipídios na parede vascular
Proliferação da CML
Oxidação do LDL em
metabólitos ativos
ENDOTÉLIO ATIVADO
Perda de efeitos
ateroprotetores
ATEROGÊNESE
NOS LOCAIS ONDE AS PLACAS INVADEM O LÚMEN COM SANGUE CIRCULANTE, SUAS SUPERFÍCIES ÁSPERAS PODEM FAVORECER A FORMAÇÃO DE COÁGULOS, RESULTANDO NA FORMAÇÃO DE TROMBOS OU ÊMBOLOS  OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA!!!
(GUYTON, 2011).
OUTRAS ARTERIOPATIAS
Fenômeno de Raynaud
Doença de Buerger
Arterite de Takayasu
Arterite Temporal 
OUTRAS ARTERIOPATIAS
FENÔMENO DE RAYNAUD
TRÍADE  Palidez intensa seguida de Cianose e Hiperemia reacional.
Episódios recorrentes de vasoespasmo digital, desencadeados pelo frio ou estresse emocional.
Pode levar à ulceração e perda digital.
Associado a doenças hematológicas, reumatológicas.
OUTRAS ARTERIOPATIAS
DOENÇA DE BUERGER
Quando suspeitar?  Jovens tabagistas sem outros fatores de risco para aterosclerose.
Exclusivamente associada ao tabagismo.
Mais comum nas artérias musculares (vasos tibiais).
Quadro típico  Dor em repouso, gangrena e ulceração.
“Flebite migratória” é característica.
OUTRAS ARTERIOPATIAS
ARTERITE DE TAKAYASU
“Doença sem pulso”.
Mulheres jovens.
Sinais e sintomas inflamatórios sistêmicos.
Afeta a aorta e seus principais ramos.
 Vasos supra-aórticos são acometidos levando a sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS.
Tratamento predominantemente clínico.
OUTRAS ARTERIOPATIAS
ARTERITE TEMPORAL
 Arterite de células gigantes.
 + Mulheres > 50 anos de idade.
 Acomete mais artéria temporal superficial.
 Claudicação dos músculos faciais ou extremidades, cefaleia, isquemia retiniana e amaurose.
DIAGNÓSTICO
Placas ateroscleróticas produzem alterações locais e distais de fluxo e pressão que podem ser medidas.
Medidas segmentares da pressão  graduar as lesões e quantificar o grau de obstrução circulatório.
Investigações hemodinâmicas.
DIAGNÓSTICO
Índice isolado mais útil.
Normal: > 1,0 a 1,2
 Claudicação: entre 0,5 e 0,7
 Isquemia crítica: < 0,4
Falsos resultados: calcificação vascular (DM e IRC).
PRESSÃO DO NÍVEL DO TORNOZELO
DIAGNÓSTICO
 TÉCNICA DA PRESSÃO SEGMENTAR
 Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥ 30 mmHg é indicativo de oclusão.
TESTE DE ESFORÇO
 Útil em pacientes com claudicação, principalmente com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar.
 Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação.
 Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial.
 PLETISMOGRAFIA DO MEMBRO
Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco.
É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar.
DIAGNÓSTICO
USG COM DOPPLER
Aplicação mais comum  doença de bifurcação carotídea.
Permite a localização precisa das lesões, a quantificação da gravidade, e o acesso à morfologia da placa.
Áreas de turbulência  lesões com alto grau de obstrução.
DIAGNÓSTICO
ANGIOGRAFIA
Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões oclusivas.
Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens radiológicas.
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
 Hipolipemiantes
 Antiagregantes plaquetários
 Trombolíticos
 Revascularização com enxertos homólogos ou sintéticos
 Endarterectomia
 Angioplastia por balão ou por stent
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TRATAMENTO CLÍNICO
Redução da progressão da doença, indução da regressão, e prevenção do estado final mórbido da doença.
Tratamento dos fatores de risco: PRINCIPAL!!
Diminuição dos níveis lipídicos:
M.E.V.: dieta para diminuir níveis lipidicos, atividade física e cessação do tabagismo.
Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas, clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe.
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TRATAMENTO CLÍNICO
Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e clopidogrel. 
Objetivo: prevenir trombose, embolização e até mesmo a progressão da doença.
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TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
Medicamentos fibrinolíticos  aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do coágulo.
 Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar das intervenções cirúrgicas.
 Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do plasminogênio tissular.
 Administração sistêmica ou infusão direta dentro do coágulo.
 Anticoagulação durante o procedimento, para evitar formação de novos coágulos.
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TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
 DERIVAÇÃO CIRÚRGICA COM ENXERTO.
 ENDARTERECTOMIA CIRÚRGICA.
 ANGIOPLASTIA PERCUTÂNEA E ENDOPRÓTESES.
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Derivação cirúrgica com enxerto:
Técnica mais usada para o tratamento de lesões arteriais oclusivas.
 Muito utilizada nos vasos coronários, abdominais e periféricos.
A escolha do procedimento percutâneo ou cirúrgico deve ser avaliado sob medida para cada paciente lesão experiência e habilidade do cirurgião.
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Derivação cirúrgica com enxerto:
 Exposição dos vasos doadores e receptores.
 Anticoagulação plena.
 A arteriotomia é feita em área livre de doença.
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REVASCULARIZAÇÃO
A escolha ideal do enxerto depende da localização anatômica, do tamanho e do meio hemodinâmico e da revascularização.
 Complicações: oclusão, hemorragia e infecção do enxerto.
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Endarterectomia cirúrgica
Técnica desobliterante direta.
 Aterosclerose nas camadas íntima e média com plano de clivagem entre a placa e a camada média profunda.
A camada média e profunda residual e a adventícia, em geral, retêm força mecânica para não romper ou sofrer dilatações.
Todas as várias técnicas envolvem a dissecção romba até o fim da placa.
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Endarterectomia cirúrgica
Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de grande calibre e alto fluxo.
 Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias viscerais e artéria femoral.
 Uso associado de antiagregantes plaquetários.
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Angioplastia percutânea e endopróteses
Angioplastia por balão: tratamento de doenças coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII.
 Reestenose após angioplastia devido à retração elástica ou hiperplasia da íntima é comum.
 Utilização de stents reduzem a retração elástica e o remodelamento constritivo.
 Stents impregnados com medicamentos ou radiação ionizante (braquiterapia).
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Angioplastia por balão
Envolve a fratura e o deslocamento da placa com uma distensão da média e também da adventícia.
1. Ultrapassar a lesão com fio guia.
2.Posicionamento adequado do balão-cateter.
O balão deve
englobar toda a lesão
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Angioplastia por stent
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DOENÇA TROMBOEMBÓLICA AGUDA 
CONCEITO
 É a oclusão aguda de uma artéria ocorrendo redução súbita do suprimento sanguíneo aos tecidos vascularizados por este vaso. Levando a isquemias de intensidades variáveis até necrose, dependendo do local acometido.
A intensidade da isquemia é consequencia de que tecido é acometido. Pois cada tecido reage de uma forma mais ou menos intensa ao episódio isquêmico. E o quadro clinico isquemico poderá ter maiores ou menores consequencias a depender da artéria ocluida, da intensidade da isquemia , do tempo de evolução do quadro isquemico, e da presença de circulação colaterral de suplencia. 
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FISIOPATOLOGIA
A oclusão aguda do aporte sanguíneo a um determinado tecido, produz 2 fenômenos primários:
 Na produção energética do tecido ( ATP) 
 Acúmulo de dejetos metabólicos e consequente acidificação dos tecidos. 
Esses dois fenômenos associados ao local da obstrução ( pq cada tecido reage de um jeito ), intensidade da obstrução e o tempo de obstrução vão acarretar em um dano clinico reversível ou não. Esse episódio é considerado uma emergência vascular, e a desobstrução e revascularização do tecido é essencial ( e o foco do tto)
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EMERGÊNCIA VASCULAR 
Oclusão lenta e progressiva  colaterais tentam manter o fluxo  manifestações menos exuberantes ou assintomático.
Oclusão súbita  sem colaterais  sem fluxo  manifestações mais agressivas.
NECESSIDADE DE DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA!! 
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 DANOS TECIDUAIS 
MIOCÁRDIO: evolui para infarto em 17-20 min de isquemia 
SNC: infarto cerebral já é detectado após 4 a 8 min de isquemia 
MEMBRO INFERIORES: alterações isquêmicas importantes podem persistir por 5 a 6h sem a perda da extremidade 
 - NERVOS: maior sensibilidade a isquemia 
 - MM. ESQUELÉTICOS : 4h começa perda da contratilidade; ao fim de 24 a 48h as lesões se tornam irreversíveis. 
 - PELE , OSSOS E CARTILAGEM: por possuírem baixo metabolismo, resistem mais à isquemia. Após 24- 48h podem não existir lesões cutâneas. 
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ETIOLOGIA 
CAUSAS DE OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA:
EMBOLIA
TROMBOSE 
TRAUMATISMO VASCULAR 
COMPRESSÃO EXTRÍNSECA 
ESPASMO ARTERIAL 
HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA 
ARTERIOPATIAS 
Na embolia os vasos geralmente estão livres de aterosclerose importante e, portanto, não existe nenhuma circulação colateral desenvolvida. A trombose ocorre na vizinhança de uma placa aterosclerótica, nesses casos por já existir uma doença aterosclerótica importante prévia, a clínica costuma ser menos exuberante, pois algum grau de circulação colateral pode já ter desenvolvido antes do episódio agudo. 
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TROMBO? ÊMBOLO?
-COÁGULO no sítio de formação( vasos ou coração) = TROMBO 
-COÁGULO arrastado pela corrente sanguínea = ÊMBOLO
TROMBOSE 
EMBOLIA 
Obstrução do fluxo sanguíneo 
Chamamos de trombose a formação de um trombo ou coágulo sanguíneo nas cavidades do coração ou no interior dos vasos sanguíneos. Quando os trombos se desprendem de seu ponto de fixação e são arrastados pela corrente circulatória recebem o nome de êmbolos. A embolia se dá no momento em que um êmbolo chega a um vaso de diâmetro inferior ao seu e o deixa obstruído. LEMBRANDO QUE A FORMAÇÃO DO TROMBO PODE ADVIM TANTO DE UMA PLACA ATEROMATOSA QUANTO DE UMA DOENÇA CARDÍACA ( dificuldade de bombear o sangue favorecendo a formação de coagulo) 
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 O que é um êmbolo? 
É um coágulo originado de outro local da circulação, geralmente coração, liberado para a circulação e obstruindo um ramo arterial de qualquer local do corpo. Os membros inferiores são os locais mais atingidos.
 
De onde originam os êmbolos?
- 80% dos êmbolos arteriais são de origem cardíaca. Sendo a FA a causa mais comum dos êmbolos cardiogênicos e o IAM a segunda mais comum. 
EMBOLIA ARTERIAL
 Embolos são coágulos (êmbolos) originados de outro local da circulação, geralmente do coração. Os êmbolos são liberados para a circulação de forma aleatória, podendo atingir virtualmente qualquer órgão do corpo humano. Entretanto, os membros inferiores são os locais atingido. Embolos menores tem predileção pelas artérias cerebrais e viscerais ( ar. Mesenterica – infarto intestinal , art. Renal – irc) , e os embolos maiores pelas artérias dos membros. 
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Para onde vão os êmbolos?
 
EMBOLIA ARTERIAL
( art. Braquial) 
Êmbolos maiores  artérias dos membros. 
Êmbolos menores ( microembolias)  artérias cerebrais e viscerais ( art. Mesentérica – infarto intestinal , art. Renal – insuf. Renal progressiva)
 
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Locais acometidos: vasos afetados por aterosclerose preexistente.
Há circulação colateral adjacente. 
Isquemia menos grave que a embolia aguda.
Artéria femoral superficial  vaso periférico mais acometido.
 
Trombose de aneurisma da artéria poplítea  causa comum e grave de isquemia aguda do membro. 
 
TROMBOSE ARTERIAL
 
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TROMBOSE ARTERIAL
FATORES QUE DESENCADEIAM A TROMBOSE:
 
 - Choque ( hipovolemia)
 - sepse
 -desidratação
 - hemorragia interplaca 
 - baixo débito cardíaco
 - estado de hipercoagulabilidade
 - trombose prévia em enxertos arteriais 
  A trombose arterial costuma ser mais grave do que a venosa, pois impede a chegada de oxigênio às células provocando morte tecidual. Mas, a gravidade vai depender do local afetado e da extensão da trombose 
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 DOR (pain) 
 PALIDEZ 
 AUSÊNCIA DE PULSO 
 PARESTESIA 
 PARALISIA 
QUADRO CLÍNICO 
5 ‘P’s 
-A dor é a queixa mais comum em pacientes alertas, a intensidade depende da gravidade do evento isquemico. O aparecemineto súbito em pacientes previamente assintomáticos fala a favor de evento embólico. Paciente com trombose espontanea, normalmente, já tiveram sintomas de claudicação, ou varios graus de dores antes do envento agudo. 
-Uma oclusão embólica completa faz cm que o membro desenvolva uma palidez intensa , sem sinais de fluxo cutâneo.
A ausencia de pulso permite determinar cm razoavel prevcisão o nível da oclusão. As vitimas de embolismo apresentam pulsos normais acima da oclusão e pulsos ausentes abaixo da oclusão , a extremidade contralateral está normal. Na trombose, devido a aterosclerose preexistente os pulsos podem estar alterados acima da obstrução e tb no membro contra lateral.
A parestesia pode ser encontrada na fase inicial , sobretudo quando a isquemia não é tão intensa. A diminuição do tato epicritico é um sinal de comprometimento do nervo. 
A evolução para anestesia completa do pé está relacionada a isquemia intensa e grave e necessidade de revascularização do membro o mais rapidamente possivel. 
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 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 - Anamnese + exame físico 
EMBÓLICO?
Fatores de risco (FA, IAM prévio, prótese cardíaca), início súbito dos sintomas, sem claudicação prévia, achados unilaterais. 
TROMBÓTICO? 
Fatores de risco (placas ateroscleróticas no vaso), tem sintomas de claudicação prévia , achados bilaterais. 
DIAGNÓSTICO
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DESCOBRINDOA CAUSA DA OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
EMBÓLICA
TROMBÓTICA
DOR
- Aparecimentosúbito
Assintomático prévio
Intensa
-Claudicaçãoanterior
- Vários graus de dor
PALIDEZ
Intensa
Sem sinais de fluxo cutâneo
Menos intensa
Com algum sinalde fluxo ( colaterais)
PULSO
Normal acima da oclusão
Ausente abaixo da oclusão
Alteração Unilateral
Alterados acima da oclusão
Alteração Bilateral
ÊMBOLO OU TROMBO?? 
 DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR 
 Não invasivo: 
 - Doppler = severidade da isquemia, a localização da oclusão, causa, se há presença de doença aterosclerótica no mesmo lado e contralateral, se há circulação colateral. 
 - Angioressonância magnética , tomografia helicoidal
 Invasivo: 
 - Arteriografia = aspecto da oclusão, visualiza aspecto dos vasos distais, aspecto da circulação colateral, define o prognóstico sobre a possibilidade de
restauração arterial. NÃO DEVE RETARDAR A TERAPÊUTICA!!
DIAGNÓSTICO
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ARTERIOGRAFIA - membro inferior
Direito.
US DOPPLER 
ANGIORESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 Angiografia de ressonância magnética de 2 pacientes diferentes, ambos com claudicação na panturrilha. O painel a mostra a estenose focal da artéria femoral superficial direita em um paciente com claudicação na panturrilha direita. O painel b mostra uma obstrução de segmento longo na artéria femoral superficial esquerda em um paciente com claudicação na panturrilha esquerda.
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TRATAMENTO
OCLUSÃO EMBÓLICA 
Anticoagulação com bolus de heparina IV (5.000 a 10.000 unidades);
- Revascularização rápida para restauração do fluxo;
 
- Embolectomia com balão:
 introdução de um cateter adaptado ao calibre do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após atravessar o trombo, o balonete é inflado e retirado carregando consigo o êmbolo. 
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TRATAMENTO
OCLUSÃO TROMBÓTICA
- Arteriografia inicial- delimitar a anatomia e definir melhor técnica de revascularização;
Revascularização através de pontes cirúrgicas → quando o segmento de oclusão é longo;
Recanalização do vaso por terapia trombolítica por cateter + angioplastia com balão → quando o segmento de oclusão é curto.
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SÍNDROME DE REPERFUSÃO
 É uma complicação do tratamento da isquemia arterial aguda. 
 Com a reperfusão do músculo antes isquemiado uma série de elementos inicialmente represados no tecido ganham a corrente sanguínea levando a consequências:
IRA
Arritmias 
Acidose láctica 
Mioglobinúria 
Síndrome compartimental: edema intracelular e muscular, que comprimindo vasos que passam ao seu redor. Podendo levar a isquemia distal a esse local e causar dor intensa. Por isso recomenda-se fasciotomia profilática se a isquemia durou mais de 6h. 
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SÍNDROME COMPARTIMENTAL
“Aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos”.
Com o estabelecimento da perfusão muscular ocorre intenso edema intracelular e muscular que acaba comprimindo vasos que passam ao seu redor.
Ocorre isquemia distal a esse local. 
Por isso recomenda-se fasciotomia profilática se a isquemia durou mais de 6h. 
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SÍNDROME COMPARTIMENTAL:
FASCIOTOMIA
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
SILVA JÚNIOR, O.F.; PITTA, B.B.B. Oclusão Arterial Aguda. Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: <http://www.lava.med.br/livro> Acesso em 25 de abr. 2014.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS