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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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e as cãibras são comuns.Pode ocorrer febre (maior 
que 40ºC graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tremor, 
hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes. 
Conduta - pesar o paciente e tratar a doença primária. Estimar a porcentagem de perdas em 
termos de peso corpóreo, planejar a reposição de aproximadamente metade do volume nas 
primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida. 
 
Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadesérica pode ser obtida pela seguinte fórmula: 
Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uréia + Glicemia. 
5.6 18 
 
2. Alterações do potássio 
O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a 
contratilidade muscular. O potássio é necessário para a formação do glicogênio, para a síntese 
protéica e para a correção do desequilíbrio acidobásico. A sua importância no EAB é porque os 
íons K+ competem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre eliminação de um H+ 
para cada K+ retido. Na alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio está a cargo, 
principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de 
potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo regulador baseia-se 
na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é acompanhada pela eliminação 
de potássio. Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que 
os valores plasmáticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu 
aumento não significam alterações globais dos seus valores, isto porque ele predomina no LIC. 
Já o seu valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos 
seus níveis extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica. 
 
2.1 Hiperpotassemia 
Etiologia - insuficiência renal aguda, doença de Addison, acidose, transfusões e hemólise, 
lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas, grande 
ingestão de K+ frente à insuficiência renal, entre outras. 
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, 
parestesias (face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e outras 
alterações do Eletrocardiograma (ECG) (onda T “em campânula”, complexos 
QRS alargados), parada cardíaca em diástole. 
Conduta - gluconato ou cloreto de cálcio, bicarbonato de sódio, solução polarizante sem K 
(glicose-insulina), resinas de troca iônica (Kayexalate, Sorcal), diálise. 
 
2.2 Hipopotassemia 
Etiologia - perdas gastrintestinais (diarréia, fístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas 
geniturinárias (acidose tubular renal e outras doenças renais, doença de Cushing, síndrome de 
Cohn, uso de diuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes); 
desvio iônico (alcalose). Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular, 
parestesias); renais (concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo 
adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardíacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou 
trigeminismo, onda U ao ECG) 
Conduta - via oral (KCl xarope, K efervescente ou em comprimidos); via endovenosa 
(aumentando-se a concentração de K+ nas soluções eletrolíticasusuais, solução polarizante: G-I-
K). 
 
Nota: a reposição do K+ se faz de maneira empírica, sendo um esquema usual a reposição de 40 
a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades não maiores do que 30-40 mEq/hora. 
Casos especiais - os cirróticos são especialmente suscetíveis às complicações da hipopotassemia 
e devem ser tratados agressivamente com relação relação a tal problema. Os pacientes 
digitalizados são especialmente suscetíveis às arritmias, se hipopotassêmicos,e também 
necessitam de tratamento intensivo para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir a 
hipopotassemia após tratamento para acidose em geral, e da acidose diabética, em especial. 
 
3 Alterações do cálcio 
O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O 
organismo precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução 
adequada dos estímulos cardíacos, coagulação sangüínea e formação e crescimento ósseos. O 
cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: 1º cálcio ionizado (4,5 
mg/100ml); 2º cálcio não difusível, formando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml) 
e; 3º sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cálcio (q mg/100ml). Alguns laboratórios 
clínicos indicam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido nos líquidos orgânicos 
representa uma pequena porcentagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra 
nos ossos e dentes. O cálcio contido no LEC é regulado pela açãodos hormônios das 
paratireóides e tireóides. O hormônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o cálcio 
contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos 
rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireóide, também desempenha um certo papel na 
determinação dos níveis séricos do cálcio, porque inibe a reabsorção do cálcio dos ossos. 
 
3.1 Hipocalcemia 
Etiologia - perda de tecido da paratireóide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático, 
insuficiência renal (raramente sintomática). 
Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente Peri-orais e nas mãos e pés); labilidade 
emocional; miastenia e cãibras; diarréia e poliúria; disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo, 
convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontâneo ou 
com uso de manguito de pressão durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica - Sinal 
de Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de 
Chvostek; opistótono. 
Conduta - a reposição é empírica, usando-se tantas ampolas de gluconato de cálcio quantas 
forem necessárias, até o desaparecimento dos sinais clínicos. A infusão venosa deve ser lenta. 
Nos casos de hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireóide (100 a 200 unidades 
USP) por via EV. No tratamento pós-controle da fase aguda, deve-se acrescentar cálcio oral e 
Vitamina D. 
Nota importante: se não houver resposta ao tratamento com cálcio, considerar a possibilidade 
dehipomagnesemia. 
 
3.2 Hipercalcemia 
Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo), 
sarcoidose, intoxicação por Vitamina D, hipo e hipertireoidismo, síndrome do “milk-alkali”, 
insuficiência adrenal. 
Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma, 
cefaléia occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. 
Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser dirigido para eliminar a causa, se possível. O 
tratamento de urgência das crises hipercalcêmicas inclui: hidratação com Soro Fisiológico (SF) 
e diurese forçada com diuréticos (pode ser suficiente nos casos leves). O sulfato de sódio (0,12 
M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido de uma infusão adicional de três litros em vinte e quatro 
(24) horas. O sulfato de sódio é mais eficiente que o SF, porém podem ocorrer hipernatremia, 
hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ação ser de curta duração. Outra opção para o 
tratamento da hipercalcemia grave são os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infusão EV, correndo 
durante 7 horas). Os fosfatos podem causar efeitos cardíacos letais, sendo a sua administração 
Via Oral (VO) mais segura. Além disso os fosfatos podem causar insuficiência renal por 
depósito de cálcio no rim. São especialmente perigosos nos pacientes com uremia. 
Os glicocorticóides podem ser úteis nos casos de metástases ósseas, porém não são efetivos nos 
casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hormônio da paratireóide. 
 
4. Alterações

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