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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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Déficit no relaxamento do EEI após a deglutição. (principal). 
B) Graus variados de hipertonia do EEI. 
C) Substituição da peristalse normal por contrações anormais (podem ser fracas de 
pequena amplitude, quanto fortes e vigorosas). 
 
4.2) Nomenclaturas: aperistalse do esôfago, cardioespasmo, frenoespasmo, dolicoesôfago, 
disfagia paradoxal, acalásia. 
 
Acalásia = insuficiência de relaxamento. No Brasil é chamada de megaesôfago pois a dilatação 
esofágica é a condição mais encontrada nas pessoas sintomáticas. 
 
4.3) Patogenia: Barbeiro -> picada -> sangue do hospedeiro + fezes do barbeiro -> fase 
aguda (parasitemia) -> alojamento do Trypanosoma cruzi em diferentes órgão ( principalmente 
TGI e coração). No esôfago: destruição dos plexos mioentéricos têm algumas teorias: 
parasitismo direto nas células nervosas, neurotoxinas, ação inflamatória específica e mecanismo 
auto imune. Quando 50% das células nervosas são destruídas ocorre alterações da motilidade e 
quando 90% são acometidas, ocorria a dilatação. 
 
4.4) Fisiopatologia: Ocorre a perda do caráter peristático principalmente nos 2/3 inferiores do 
esôfago. Estase estimula contrações para tentar vencer o EEI. Inicialmente estas contrações são 
intensas, mas perdem a força com a progressão da doença. As fibras musculares inicialmente 
estão hipertofiadas e espessam a camada muscular, porém elas vão se alongando e sendo 
substituídas por tecido conjuntivo. A estase contribui também para: esofagite (geralmente não 
está associada ao refluxo gástrico, mas à estase alimentar), ulcerações da mucosa e leucoplasia 
(incidência maior de câncer nesses pacientes pode estar relacionada a ocorrência dessas 
alterações inflamatórias na mucosa esofágica. A prevalência de Ca de esôfago aqui é de 2,8%). 
Na fase avançada – esôfago ectasiado, geralmente com o segmento distal deitado no diafragma 
e não apresenta resposta ao estímulo da deglutição. A disfagia é determinada por alterações 
motoras no corpo do EEI. 
 
4.5) Quadro Clínico: 
Na fase aguda – pode haver sintomas esofágicos ( disfagia ) , mas é mais comum febre, 
hepatoesplenomegalia, infartamento ganglionar e miocardite aguda. 
 
Na fase crônica – Disfagia: geralmente é o que leva o paciente ao médico, é o foco do 
tratamento. A evolução é longa, por anos, e de instalação progressiva ( sólido – pastoso- 
líquido). Paciente refere sensação de parada do alimento próximo ao apêndice xifóide ou na 
região retroesternal, plenitude ou dor. Manobras para vencer o 
obstáculo : inspiração profunda, alongamento do pescoço, 
deglutições repetidas e ingestão de líquidos( quase sempre vence a 
barreira do EEI).Regurgitação – Volta do alimento para a cavidade 
oral, sem náuseas. Piora em inclinação do corpo pra frente, quanto 
em decúbito horizontal. Paciente refere alimento sólido no 
travesseiro ao acordar. PERIGO – aspiração pode causar bronco 
pneumonia de repetição e supurações pulmonares. Outras - dor 
retroesternal, queimação, sialorréia, tosse, broncoespasmo e 
broncopneumonias de repetição. Pode haver: hipertrofia de 
parótidas, retardo no desenvolvimento somático, emagrecimento 
(leve a moderado, é insidioso, não agudo) e halitose. 
 
 
 
4.6) Diagnóstico : 
Anamnese + exame físico 
Sorologia – Elisa, Machado- Guerreiro, serve para determinar se a acalasia é idiopática ou 
chagásica. 
Radiogradia contrastada do esôfago – observa-se estase de contraste, ondas terciárias, 
floculação do contraste e ausência da bolha gástrica. Afilamento gradual e regular na região de 
transição esôfago-gástrica e dilatação também podem ser vistos. 
EDA – Não estabelece diagnóstico, mas afasta obstrução orgânica da cárdia, aspecto da mucosa 
esofágica e presença de tumores esofágicos associados ao megaesôfago. 
Eletromanometria do esôfago – útil quando há dúvidas pela ausência da dilatação. Padrão ouro 
para avaliar a motilidade. 
Outros: esvaziamento esofágico, USG do fígado e vias biliares e enema opaco dos cólons, para 
avaliar gastropatia chagásica, colelitíase e megacolón respectivamente. 
 
4.7) Diagnóstico diferencial: Esofagite péptica – disfagia sempre sucede queixas de queimação 
retroesternal. Câncer – evolução mais rápida, de semana a meses. Estenose cáustica – 
antecedente de ingestão de substâncias corrosivas. Divertículo de Zencker – disfagia em região 
Fig. 3 Hipertrofiadas das 
glândulas salivares. 
cervical, dor precordial associada e regurgitação imediata. Espasmo esofagiano difuso – 
odinofagia. Esclerodermia- freqüentemente há esofagite de refluxo. 
 
4.8) Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.9) Tratamento 
1) Clínico : Geralmente em megaesôfago incipiente (grau 1) 
Medidas dietético-comportamentais. 
 
Drogas que diminuem a pressão basal do EEI como nitratos sublingual e bloqueadores dos 
canais de cálcio 6/6h ( isossorbidas, nifedipina) antes da refeição podem ser usadas em 
pacientes com sintomas leves a moderados. Ponto negativo: efeitos colaterais desagradáveis, 
principalmente se o paciente tiver cardiopatia associada. 
 
Toxina botulínica no EEI – temporário (3 a 6 meses de efeito) – usado para efeito imediato. 
Pacientes idosos, de alto risco ou para servir como ponte para um tratamento mais efetivo. 
Ponto Negativo : tratamento apenas paliativo. 
 
2) Classificação de Mascarenhas et al. 1) Classificação de Resende 
3) Classificação baseada na dilatação, no 
alongamento e na atividade motora. 
 
Incipiente – ausência de dilatação, retenção do 
contraste e aumento da atividade motora 
 
Não avançado – Diâmetro de até 7 cm, com 
atividade motora do corpo preservada. 
 
Avançado – Diâmetro maior que 7 cm ou 
dolicoesôfago, com atividade motora mínima ou 
ausente. 
2) Intervencionista: pacientes refratários ao tratamento clínico ou com sintomas 
proeminentes. 
 
Dilatação edoscópica – paciente em jejum e anestesiado na orofaringe. Instrumento por via oral, 
ponta até estômago, ancora na cárdia. Injetar até paciente referir dor. Deixar por 5 min. Esvaziar 
e retirar. Indicada em megaesôfago incipiente, gestantes e em pacientes sem teto cirúrgico ( 
idosos, cardíacos, renais crônicos). Resultados – podem ser permanentes ou temporários ou 
ausência de resposta. Pontos negativos: perfuração (2 a 6%) e recidiva ( 50%). Pode haver 
refluxo gástrico pós dilatação (2%). 
 
3) Cirúrgico: deve-se diagnosticar e corrigir deficiências nutricionais antes da cirurgia – pode-
se usar nutrição enteral, parenteral prolongada e até dilatação como procedimento provisório 
para sanar essa deficiência. Cuidado com vias respiratórias ( aspiração) e sistema 
cardiovascular (cardiopatia chagásica). Esôfago deve estar limpo – lavagem do esôfago. 
 
No megaesôfago incipiente (grau I) e no de grau II - a atividade peristáltica está pelo menos 
parcialmente preservada – a Esofagocardiomiotomia à Heller (secção ou esgaçamento da fibras 
musculares longitudinais externas e circulares internas) + Fundoplicatura parcial (Operação de 
Pinotti), é a melhore opções para tratar a disfagia nesses casos. Sucesso é de 70 a 90%. Existe 
nesse procedimento a menor taxa de recidiva. Destaque para a técnica por VLC – menor 
morbidade, menor tempo de internação, retorno precoce às atividades. 
 
 
 
 
 No megaesôfago grau III com dólico e no de grau IV (avançado) – há ausência ou redução 
significante da amplitude dos complexos de deglutição, então a simples abertura da cárdia, 
como a dilatação por balão, não promovem o adequado esvaziamento do esôfago. É indicada a 
Esofagectomia Subtotal via cérvico abdominal e transecção mediana do diafragma associada à 
esofagogastroplastia cervical, Operação de Thal-Hatafuku-Maki ou Mucosectomia Esofágica. A 
esofagectomia subtotal apresenta taxas de morbidez e de mortalidade significativamente