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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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intestinal caminha até encontrar uma luz intestinal menor 
que seu tamanho ou vai arrolhar-se na válvula ileocecal (passagem do intestino delgado para o 
intestino grosso). Este processo provoca uma obstrução total ou intermitente. 
ÍLEO POR BEZOAR 
Bezoar é um aglomerado constituído por cabelos ou vegetal, que se formam no estômago. Ao se 
tornarem volumosos, podem migrar pelo intestino e ocasionarem uma obstrução intestinal. Estes 
corpos estranhos podem ser retirados de modo fácil do intestino e, muitas vezes, com regozijo 
por serem mais comuns em pessoas idosas com suspeita de tumor maligno. 
ÍLEO ESPÁSTICO 
É um segmento do intestino de 10 a 15 cm, com contração permanente, em que a simples 
manobra de fazer passar os líquidos estagnados da pré-obstrução já desfaz a mesma. 
ADERÊNCIAS 
Aderências são bridas ou membranas que se encontram, conforme estatísticas de respeitáveis 
centros médicos, entre 50 a 95% de vezes, em maior ou menor quantidade, após cirurgias 
abdominais realizadas por métodos tradicionais ou por laparoscopia. São responsáveis por 
grande número de obstruções intestinais e também por suas recidivas e não está claro qual dos 
dois métodos de intervenção (laparoscopia e cirurgia tradicional) provoca menor ocorrência de 
bridas. 
Convém lembrar que, desfeita a obstrução, o intestino pós-oclusão deve ser cuidadosamente 
examinado, pois poderá haver mais de uma oclusão nas alças pós-obstrução e esse fato passar 
desapercebido durante o ato da intervenção. 
Na tentativa de evitar recidivas e desfeita a obstrução, introduzimos a sistemática de fazer 
passar os líquidos estagnados na alça pré-obstrução para a alça pós-obstrução, com manuseio 
cuidadoso. 
Esse procedimento serve para: 
a) verificar a possibilidade da existência de aderências e a lise destas e de outras obstruções 
b) É sabido que o líquido estagnado não é tóxico e, apesar de haver alguma dificuldade de 
absorção pela estase venosa das paredes intestinais, o paciente estaria sendo hidratado com seus 
próprios líquidos estagnados 
Como se Formam as Aderências? 
A trombina mais fibrinogênio, no líquido da cavidade 
abdominal, forma uma proteína chamada fibrina e é esta 
que constitui as membranas (chamadas bridas ou 
aderências), que se formam em até dois dias. 
Na superfície da parede intestinal (serosa) age como se 
fosse uma cola que une as estruturas vizinhas, o que não 
deixa de ser uma cicatrização inconveniente. 
O melhor tratamento será a conjugação de: 
a) um clínico conservador que, preocupado com o estado 
geral do paciente, procure o melhor momento para uma 
cirurgia ou que consiga evitá-la 
b) um médico cirurgião destemido que também não queira perder a melhor oportunidade e 
diminuir o risco cirúrgico. 
 
A maioria dos casos de oclusão parcial, bem avaliada, pode ser resolvida com tratamento 
clínico, com o uso de sondas para descompressão, principalmente se a causa é por aderência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO PORTAL 
POR: LUCAS GAMA 
 
 
 
Hipertensão Portal 
 
 
 
 
I - Introdução: 
A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e a esplênica. Todas as 
substâncias que vêm do intestino e do baço chegam ao fígado pelo sistema porta, penetrando no 
órgão pelos espaços porta interlobulares e ganhando a circulação sinusódal que banha os 
hepatóitos. 
Hipertensão porta é definida quando a pressão na veia porta é superior a 10mmHg (normal = 5 
a 10mmHg). 
A síndrome da hipertensão porta é composta basicamente pela esplenomegalia congestiva, pelas 
varizes gastroesofágicas, e pela circulação colateral visível no abdome. 
 
Anatomia do Sistema Porta: 
O fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes: a veia porta e a artéria 
hepática. 
A veia gástrica esquerda ou coronária drena a porção distal do esôfago e pequena curvatura. Ela 
entra na veia porta em cerca de 2/3 dos casos e drena para veia esplênica n terço restante. A veia 
coronariana varia enormemente de tamanho, sendo uma das principais responsáveis na gênese 
das varizes gastroesofagianas. 
 
Veias Colaterais Porto-Cavas 
Uma resistência aumentada ao fluxo portal determina uma diferença de pressão entre a 
circulação porta e a sistêmica, representada pela veia cava interior. Imediatamente, vasos 
colaterais se desenvolvem numa tentativa de equalizar as pressões em ambos os sistemas e de 
escoar o sangue porta. A rede colateral constituída pela veia coronária (diretamente da veia 
porta) e pelas veias gástricas curtas (veia esplênica), drenam para veia Ázigos. 
Recanalizção da veia umbilical, ligando o ramo esquerdo da veia porta com as veias 
epigástricas. È importante na gênese da cabeça de medusa, na chamada circulação colateral 
abdominal porto-cava. 
Plexo venoso hemorroidário, conectando as veias hemorroidárias superiores (tributaria da 
mesentérica superior). É responsável pelas hemorróidas internas, comuns em pacientes com 
hipertensão portal. 
 
II – Fisiopatologia 
 
A hipertensão portal é uma conseqüência do aumento da resistência ao fluxo venoso portal, 
seguido de aumento do fluxo sanguíneo portal e uma vasodilatação esplâncnica. 
A hipertensão porta encontrada na cirrose hepática é decorrente de dois processos: 
(1) resistência estrutural secundária à fibrose e à formação de nódulos regenerativos: 
(2) elevação primaria do tônus vascular intra-hepatico pela contração das células hepáticas 
estreladas, miofibroblastos e células de músculo liso vasculares. 
A resistência ao fluxo portal é o principal fator do aumento da veia porta. Contudo, não é o 
único. O sistema se auto-alimenta pela retenção de vasodilatadores esplâncnicos que, em ultima 
análise, redistribui a volemia de forma a reduzir a perfusão orgânica e a ativar o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, catecolaminas e ADH. A ativação neuro-hormonal então aumenta a 
volemia e o fluxo na veia porta, aumento ainda mais a pressão do sistema. 
 
III – Etiologia 
 
Podemos dividir as síndromes de hipertensão porta em três principais categorias: 
• Pré-hepáticas 
• Intra-hepáticas 
 -Pré-sinusoidal 
 -Sinusoidal 
 -Pós-sinusoidal 
• Pós-hepáticas 
 
Hipertensão Portal Intra-Hepática 
 
Hipertensão Portal Intra-Hepática Sinusoidal 
Cirrose Hepática: 
É a causa mais comum de HP no mundo e no Brasil. Qualquer que seja sua causa, a presença 
dos nódulos de regeneração comprimindo os sinusóides, a fibrose dos espaços de Disse e as 
contrações celulares se encarregam de aumentar a resistência ao fluxo portal hepático. 
 
Hepatite Aguda: 
Tem relação com o grau de colapso dos sinusóides resultante da compressão gerada pela 
necrose hepática. 
 
Hepatite Crônica: 
Inicialmente as lesões encontram-se localizadas nos espaços porta. Com a progressão da doença, 
notamos hepatite lobular, com aumento da deposição de colágenos nos espaço de Disse. Dessa 
forma temos um comprometimento pré-sinusoidal e com o avançar da doença um 
comprometimento sinusoidal. 
 
Hipertensão Portal Intra-Hepática Pré-sinusoidal 
Esquistossomose Hepatoesplênica: 
Esta desordem é uma das principais causas de hipertensão porta em países subdesenvolvidos, 
principalmente Brasil. A HP é decorrente de uma reação granulomatosa nas vênulas hepáticas, 
provocada por deposição do ovo do parasita. Essa resposta inflamatória leva a fibrose e 
obliteração

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