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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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de outras porções do tubo intestinal e realização de pancreatografia e 
esfincterotomia endoscópica, com retirada dos cálculos. 
 
TRATAMENTO 
 
A colangite requer o uso de antibióticos (AB) ou descompressão rápida da árvore biliar no caso 
de colangite tóxica aguda. Isto pode ser feito por drenagem percutânea, trans-hepática ou 
esfincterotomia endoscópica ou ainda introdução de dreno em T se não for possível realizar 
algum dos procedimentos anteriormente citados. 
A retirada dos cálculos do colédoco é feita através de CPRE, com esfincterotomia endoscópica, 
ou coledocolitotomia aberta, através de VLC ou convencional. Nestes últimos pacientes o dreno 
em T não deve ser retirado antes que se faça uma colangiografia pós-operatória ou antes do 10º 
DPO. 
 
 
 
COLANGITE ESCLEROSANTE 
 
Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento das suas paredes. É 
progressiva e aos poucos causa cirrose, hipertensão porta e morte por insuficiência hepática. A 
incidência de colangiocarcinoma é maior nos pacientes com colangite esclerosante. 
Os casos podem ser primários ou associados com doença inflamatória intestinal, principalmente 
colite ulcerativa (70% dos casos). A etiologia não está definida, mas alterações de imunidade, 
toxinas e agentes infecciosos podem ser sua causa. 
O quadro clinico característico compõe-se de fadiga, anorexia, perda de peso e início insidioso 
de icterícia e prurido. A colangite pode ser uma complicação após intervenção cirúrgica. 
O diagnóstico é feito pelo quadro clínico, CPRE e biópsia. O tratamento é clínico, a base de 
corticóides e AB em longo prazo. O uso do ácido ursodesoxicólico está sendo avaliado. A 
dilatação percutânea com balão ou a colocação de próteses são necessárias quando o paciente 
estiver ictérico. Em casos graves, a ressecção do sistema ductal e anastomose individual dos 
canais hepáticos. O tratamento definitivo é o transplante hepático. 
 
COLECISTITE AGUDA 
 
Inflamação química ou bacteriana da vesícula que pode causar peritonite grave e morte se não 
for instituído tratamento adequado. 
 
COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA (95%) 
 
O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação química da 
vesícula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo 
(e não de infecção bacteriana) que, em 95% dos casos, ocorre em associação a colelitíase - 
aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverá colecistite aguda em algum 
momento de sua evolução (geralmente após surtos repetidos de cólica biliar). As mulheres são 
mais acometidas, com relação de 3:1 quando são considerados os pacientes com até 50 anos. A 
partir desta idade esta diferença diminui consideravelmente, com os casos em homens quase se 
igualando aos observados em mulheres. Como já vimos, as cólicas biliares, características da 
colelitíase sintomática, são resultantes da obstrução intermitente do dueto cístico por um 
cálculo. Se este cálculo se impacta determinando obstrução mantida, entretanto, a estase da bile 
pode resultar em dano à mucosa vesicular. Geralmente a colecistite aguda se inicia com a 
implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão intraluminal da 
vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede, e, finalmente, 
infecção bacteriana secundária. Todo este processo pode evoluir para perfuração da vesícula, 
mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos 
perfundida, portanto mais sensível à isquemia. As perfurações podem seguir três cursos: (1) 
coleperitônio, com peritonite difusa, ou (2) bloqueio do processo inflamatório com formação de 
abscesso pericolecístico. (3) Extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima, 
formando uma fístula (especialmente o duodeno). Em muitos casos (65%), achados 
histopatológicos de colecistite crônica - fibrose da parede, infiltrado inflamatório crônico e seios 
de Rokitansky-Aschoff - coexistem com os sinais de colecistite aguda, o 
que mostra que a maioria dos pacientes com colecistite aguda já apresentavam sintomas antes 
do desenvolvimento do quadro agudo. 
A etiologia da colecistite é multifatorial, mas a obstrução do ducto cístico, seja por cálculo 
impactado no infundíbulo ou na luz do próprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por 
estes cálculos, é sem dúvida uma condição fundamental para a gênese da doença. 
Perceber que a fisiopatogenia da colecistite aguda é bastante semelhante à da apendicite. 
Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a vesícula, a cadeia de eventos se 
interrompe, e não ocorre colecistite aguda. Em outras situações, a obstrução do ducto cístico 
pode levar a inflamação crônica do órgão ou em hidropsia (doença não-inflamatória na qual a 
vesícula se torna distendida por secreções mucóides produzidas por seu epitélio de 
revestimento). A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias 
são um achado comum quando os cálculos estão presentes. Na ausência de inflamação aguda, as 
culturas são positivas em: 
• 15% dos pacientes com colelitíase 
• 60% dos pacientes com coledocolitíase 
• 75% dos pacientes com icterícia associada 
Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos 
pacientes. A E.coli é a bactéria mais freqüentemente isolada, seguida por Klebsiella, 
Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium. Apesar de a infecção ser um evento secundário, 
uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas seqüelas mais sérias da colecistite aguda: 
• empiema 
• perfuração 
• abscesso pericolestático 
• fístula entero-biliar 
O termo empiema descreve a entidade rara de uma vesícula biliar cheia de pus, caracterizada 
clinicamente por uma forma séptica de colecistite aguda. 
A colecistite acalculosa ocorre em menos de 5% dos casos, a maioria associada a jejum 
prolongado após traumatismo grave. Alguns casos raros de colecistite acalculosa são causados 
por Salmonella tifóide, PAN, e outras doenças pouco comuns. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O paciente típico é uma mulher de meia idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que 
já havia experimentado surtos de cólica biliar. 
Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de 
intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma 
análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar-se no 
epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal 
da vesícula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD. Ao contrário da cólica biliar (dor 
biliar da colecistite crônica), a dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas, e os 
pacientes podem ficar esperando que os sintomas desapareçam espontaneamente como 
costumava acontecer antes e os pacientes podem retardar o auxílio médico por vezes em dias. É 
comum a referência da dor para o dorso, principalmente para as regiões escapulares, via nervos 
esplâncnicos. Anorexia, náuseas e vômitos são muito freqüentes, mas o vômito raramente é 
grave como na pancreatite ou obstrução intestinal. Febre com calafrios sugere colecistite 
supurativa ou colangite associada. A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com 
defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária local. 
O exame físico revela o sinal de Murphy* em metade dos pacientes. (*) pede-se ao paciente 
que inspire profundamente, e palpa-se a região subcostal direita - se o paciente interromper uma 
inspiração profunda quando da palpação, o sinal é positivo. Só existe massa palpável, 
correspondente a vesícula distendida e hipersensível, em 20% dos pacientes - entretanto, este 
achado é muito importante e confirma a suspeita diagnóstica. Deve-se ter em mente outras 
condições

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