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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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íleo terminal. O cólon só será 
acometido caso esteja estenosado por alguma outra condição. 
O íleo biliar é mais comum do que pode parecer, representando cerca de 25% dos casos de 
obstrução intestinal em pacientes com mais de 65 anos. 
 
3- Síndrome Pós-Colecistectomia 
 
Após uma colecistectomia, 10% dos pacientes continuam tendo sintomas significativos. Deve-
se entender que, nestes pacientes, a doença calculosa não era a causa (ou pelo menos a causa 
única) de suas queixas pré-cirúrgicas. Ou seja, os pacientes tinham realmente colelitíase, mas 
tinham também outra condição associada que era a verdadeira responsável pelos sintomas. "Os 
pacientes com dor biliar típica são aliviados mais freqüentemente por colecistectomia do que 
aqueles com dor atípica e sintomas vagos como intolerância aos alimentos gordurosos, 
dispepsias ou flatulência". 
Com demasiada freqüência, as queixas pós-colecistectomia podem ser atribuídas a uma doença 
que passara despercebida, como: coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon 
irritável e doenças do esôfago. Aqueles que continuam sintomas típicos de cólica biliar, mesmo 
após a colecistectomia, podem estar apresentando uma patologia do esfíncter de Oddi, como 
discinesia e estenose. Entretanto, os clínicos devem continuar céticos quanto ao diagnóstico de 
estenose ampular, ou de discinesia, quando o principal achado consistir apenas de dor 
abdominal. O diagnóstico deve ser feito pela exclusão das causas mais comuns, e manometria 
do esfíncter de Oddi durante uma CPER. Caso se comprove uma discinesia do esfíncter, o 
tratamento pode ser realizado com antiespasmódicos, anticolinérgicos, nitratos e bloqueadores 
dos canais de cálcio. Se este esquema falha, pode-se pensar em esfincterectomia endoscópica. 
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA (5%) 
 
A colecistite acalculosa é entidade infreqiiente, sendo responsável por apenas 4 a 8% dos casos 
de colecistite aguda, e caracteriza-se por epidemiologia e fisiopatologia distintas conforme 
veremos a seguir. É mais comum em homens, com relação de 1,5:1, com comorbidade 
importante, geralmente pacientes em que necessitam de cuidados intensivos, como os 
politraumatizados graves, grandes queimados, ou em pós-operatório de grande porte recente 
(média de 8 a 14 dias de pós-operatório). Outro fator de risco descrito é o jejum prolongado 
com nutrição parenteral e doenças sistêmicas graves como sarcoidose, lúpus eritematoso 
sistêmico entre outras. A fisiopatologia desta síndrome não está bem definida. Acredita-se que 
a estase biliar decorrente da falta 
de estímulo para contração da vesícula determinado pelo jejum prolongado e pela resposta 
inflamatória sistêmica leva a concentração progressiva da bile através da absorção de água pela 
mucosa vesicular, formando um material espesso e viscoso conhecido como lama biliar. Esta 
lama leva à liberação de mediadores inflamatórios pela lesão da mucosa vesicular por sais 
biliares encontrados em altas concentrações na lama, detonando processo inflamatório 
localizado levando a congestão, colonização bacteriana e necrose. Outro fator também 
incriminado neste processo é a isquemia tecidual da vesícula, decorrente de episódios de 
hipotensão sistêmica. Ela determinaria disfunção da mucosa com destruição do seu epitélio e 
exposição da mucosa aos sais biliares concentrados que sabidamente são tóxicos aos tecidos, 
iniciando ou agravando processo inflamatório local. O quadro clínico é semelhante ao descrito 
para a colecistite calculosa, fazendo-se a ressalva que freqüentemente os sintomas são 
mascarados pelo estado crítico do paciente, muitas vezes sedado e em ventilação mecânica. A 
conseqüência é diagnóstico mais tardio, o que, em parte, pode explicar o maior índice de 
gangrena e perfuração e a maior morbimortalidade descrita para esta síndrome. A investigação 
é semelhante ao do tipo calculoso, no entanto a interpretação dos resultados é dificultada pelas 
comorbidades presentes. A sensibilidade da cintigrafia cai para 88% e os achados na 
ultrasonografia, como a presença de líquido pericolecístico, podem estar presentes no doente 
crítico em decorrência de hipoalbuminemia ou hepatite. O tratamento é sempre cirúrgico 
através de colecistectomia em caráter emergencial ou colecistostomia, não cabendo a 
possibilidade da opção pela cirurgia tardia pelo alto índice de gangrena e perfuração encontrado 
nestes pacientes. 
 
 
COLECISTITE CRÔNICA E COLELITÍASE 
OS CÁLCULOS 
A classificação mais simples (e utilizada atualmente) é a que divide os cálculos biliares em 2 
grandes grupos, de acordo com o seu aspecto macroscópico e sua composição química: cálculos 
de Colesterol x cálculos Pigmentares. 
 1- Cálculos de Colesterol (Amarelos) 
Os cálculos de colesterol representam cerca de 75% do total. São amarelados, podem ser únicos 
ou múltiplos, e geralmente medem de 1 mm a 4 cm. 
Embora existam cálculos de colesterol virtualmente puros, a maioria é do tipo misto, 
apresentando mais de 70% de sua composição de colesterol e quantidades variáveis de sais de 
cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídios. 
Como o colesterol apresenta-se, em condições normais, solubilizado na bile, um pré-requisito 
para a formação dos cálculos é a presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade 
carreadora. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, ou seja, pode resultar tanto de um excesso 
absoluto de colesterol, quanto de uma menor concentração de solubilizantes (como os sais 
biliares) - O colesterol é relativamente insolúvel em água, e mantém-se em solução na forma de 
micelas mistas com os sais biliares e fosfolipídios. Quando a capacidade de solubilização de 
colesterol por parte da bile é ultrapassada, esta bile é denominada supersaturada ou litogênica. 
Apesar da supersaturação da bile ser extremamente importante para a formação dos cálculos de 
colesterol, ela não é determinante: a bile humana normal contém tanto fatores solubilizantes, 
que impedem a cristalização do colesterol (apolipoproteína A1 e A2 glicoproteína 120kDa), 
quanto fatores aceleram sua nucleação (mucina, fosfolipase C, aminopeptidase-N, 
imunoglobulina e outros). 
De qualquer forma, a vesícula é considerada como sendo fundamental para a gênese dos 
cálculos de colesterol, tanto por proporcionar uma área de estase, quanto por conter mucina e 
outras proteínas produzidas pelo epitélio. 
 2- Cálculos de Cálcio e Bilirrubina (Pigmentados) 
Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo 
menos de 25% de colesterol em sua composição. São subdivididos em 2 categorias: Castanhos e 
Pretos. Os pretos são formados na vesícula, e consistem basicamente de bilirrubinato de cálcio. 
Não costumam ter mais de 1 cm. 
Nos castanhos, o bilirrubinato de cálcio é alternado por camadas de colesterol e outros sais de 
cálcio. Na maioria das vezes, os cálculos castanhos são formados no colédoco, anos após uma 
colecistectomia (realizada para cálculos de colesterol ou Pigmentares pretos). Também 
costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante, e nos 
segmentos biliares dilatados da doença de Caroli. Na ausência de doença da árvore biliar, existe 
associação com divertículo duodenal justapapilar. As bactérias estão presentes em mais de 90% 
dos casos. Nos países orientais os cálculos castanhos estão freqüentemente envolvidos com 
presença de parasitas nos ductos biliares, como o Ascaris lumbricóides. 
 OS FATORES DE RISCO 
1- Predisposição Genética 
Parentes de pessoas que apresentam colelitíase têm, independente de sua idade, peso ou dieta, 
um risco aumentado em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de cálculos vesiculares. 
 2- Dismotilidade Vesicular 
A estase é um elemento crucial para formação dos cálculos biliares. Embora os estudos das 
funções motoras da vesícula em portadores cálculos

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