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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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do istmo e drenam para os linfonodos 
regionais. Esses linfonodos situam-se em posição pré-traqueal, superior ao istmo, paratraqueal, 
sulco paraesofágico, mediastinais, jugulares, retrofaríngeos e esofágicos. São importantes na 
ressecção do carcinoma medular, que tem metástase preferencialmente linfática. 
As glândulas paratireóides localizam-se na área adiposa abaixo da bainha da tireóide. São em 
número de 4, 2 superiores e 2 inferiores, em relação com os lobos sup e inf da tireóide 
respectivamente. O suprimento sanguineo é proveniente das art, tireóideas inferior de cada 
lado, portanto, uma dissecação cuidadosa é necessária. Em caso de remoção acidental, as 
paratireóides podem ser reimplantadas no m. esternocleido, com um ponto simples. (sem fonte) 
 
FISIOLOGIA 
 
A tireóide produz os hormônios tirotoxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina. Os dois 
primeiros são produzidos e armazenados no folículos, pelas células foliculares. A calcitonina é 
produzida nas células C, de localização parafolicular. 
 
O iodo é absorvido no trato gastrointestinal e entra rapidamente na massa de iodeto extracelular. 
Na tireóide, ele é absorvido pelas cels foliculares por transporte ativo, regulado pelo hormônio 
estimulante de tireóide (TSH). A deficiencia de iodo pode resultar em bocio nodular, 
hipotireoidismo e cretinismo, e possivelmente no desenvolvimento de carcinoma folicular. 
Nas situações em que existe excesso de iodo, podem ocorrer tireoidite de Hashimoto e doença 
de Graves. 
 
Na célula folicular, o iodo é conjugado com partes de tirosina pela tireoideperoxidase, 
formando MIT e DTI. A conjugação desses resíduos dá origem aos hormônios tireoidiano 
biologicamente ativos: T4 (DIT + DIT) e T3 (MIT + DIT). Ambos são ligados à 
tireoglobulina e armazenados no colóide dos folículos. A liberação é dependente da hidrólise 
intracelular do colóide. 
 
A produção e liberação é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireóide e pelo sistema de 
auto-regulação endócrina. O TSH, produzido na hipófise pelo estímulo do TRH 
hipotalâmico regula o crescimento e a diferenciação da cel tireoidiana, a captação de iodo 
e a organificação e liberação de T3 e T4. 
 
Fisiologia (figura) 
 
Outros eventos metabólicos podem alterar a síntese hormonal na tireóide. As catecolaminas 
podem exercer efeito estimulador. A gonadotropina coriônica humana estimula a produção 
durante a gravidez. Glicocorticóides suprimem a produção hormonal, assim como a inanição e a 
hipertermia crônicas. 
 
Na periferia, o T4 é muito menos ativo que o T3, e funciona como reserva. Ele é 
posteriormente convertido em T3, processo que ocorre principalmente no fígado e no plasma. 
Ambos estão ligados à globulina da tiroxina, na periferia, de forma que a tiroxina livre 
constitui menos de 1% do hormônio periférico. A meia-vida do T3 é de 8 a 12 horas, a do T4 
é de 7 dias e por isso têm tempo de recuperação lento na circulação periférica. A 
conversão periférica de T4 em T3 pode ficar alterada em muitas situações clínicas, como 
na sepse grave e desnutrição e uma terapia esteróide maciça pode resultar em 
hipotireoidismo funcional. 
 
A calcitonina atua principalmente por inibir a absorção de cálcio pelos osteoclastos, 
reduzindo os níveis do cálcio sérico. O estimulo para sua liberação é o aumento do cálcio 
sérico. Ela pode ser estimulada clinicamente pela infusão de cálcio, pentagastrina e álcool. 
 
INIBIÇÃO DA SÍNTESE PELA TIREÓIDE 
 
A terapia medicamentosa é o tratamento de primeira escolha para o hipertireoidismo. 
• As tioamidas incluem o propiltiouracil e o metimazol, que inibem a organificacao e 
a oxidação do iodo inorgânico. O PTU também inibe a conversão periférica de T4 em 
T3. 
• O iodo inorgânico administrado em grandes doses pode inibir a liberação hormonal. 
• Os esteróides podem suprimir o eixo hipófise-tireóide e atuam também na periferia. A 
ação é rápida por isso são o tratamento primário para hipertireoidismo grave não tratado 
ou resistente. 
• Os b-bloqueadores controlam a sensibilidade periférica às catecolaminas, podendo 
melhorar os sintomas cardiovasculares. 
 
TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA 
 
A dosagem do TSH sérico é o exame mais sensível para detectar alterações de tireóide, 
especialmente o hipotireoidismo. Um teste mais elaborado pode incluir a estimulação pelo TSH. 
É administrado uma dose venosa de TRH e avaliada a resposta hipofisária: resposta subnormal 
ao TRH indica insuficiência hipofisaria, enquanto pacientes com hipotireoidismo primário 
apresentam maior liberação de TSH pela hipófise anterior. 
 
A dosagem de T4 total e T4 livre são utilizadas para avaliar a produção da tireóide. O T4 livre 
é mais especifico, porem de difícil dosagem. 
 
A dosagem de calcitonina é importante na suspeita de neoplasia endócrina múltipla tipo 2. 
Também pode ser utilizada como teste de triagem em famílias com histórico da doença. 
 
A detecção de auto-anticorpos é útil para o diagnostico dos distúrbios auto-imunes. Na doença 
de Graves e na Tireoidite de Hashimoto podem ser encontrados anticorpos antimicrossomais 
detectáveis. 
 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA DA TIREÓIDE 
 
A cintilografia avalia a presença, tamanho e função dos nódulos tireoidianos. Os cânceres 
podem manifestar pouca captação de radionuclídeo. A malignidade está presente em 15 a 
20% dos nódulos frios e 5 a 9% dos nódulos quentes, impondo uma continuada e agressiva 
abordagem ao nódulos suspeitos, mesmo se eles não forem frios. 
 
A USG é importante na avaliação de nódulos tireoidianos. Pode identificar tamanho, 
suprimento sanguíneo e diferenciar nódulos sólidos de císticos. Também identifica linfonodos 
sugestivos de malignidade. 
 
BÓCIO 
 
O bócio nodular tóxico, também conhecido como doença de Plummer, refere-se a uma nódulo 
com função autônoma, dentro de uma glândula tireoieda bociogenica. Os sintomas de 
apresentação são leves, os níveis de T3 e T4 elevados e TSH supresso. O diagnostico é 
confirmado por cintilografia. O tratamento é feito por lobectomia o tireoidectomia parcial. 
 
O bócio multinodular é não-toxico, e corresponde a uma glândula aumentada, difusamente 
heterogênea. A principal causa é a deficiência de iodo. É inicialmente eutireóidea, mas com o 
aumento da glândula o paciente pode evoluir para hipertireoidismo. A incidência de carcinoma 
no bócio multinodular é de 5 a 10%. O Bócio subesternal é uma extensão incomum da tireóide 
aumentada, geralmente resultado de bócio multinodular. São abordados através de incisão 
cervical, em casos raros faz-se uma abordagem mediastinica por esternotomia. 
 
Os sintomas do bócio podem variar de nenhum até disfagia acentuada, sufocação e dor. A 
investigação deve ser feita com TC desde a mandicula ate abdome superior. Os bócios benignos 
tem margens arredondadas e lisas e os malignos são mal definidos. Pacientes com lesão 
intratorácica e tosse necessitam de broncoscopia para estadiamento. A abordagem cirúrgica é 
por incisão cervical, com atenção especial à traquéia, esôfago e n. laríngeo recorrente. 
 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
 
• Nódulos são frequentes ( uni ou multinodulares) e a incidência aumenta com a idade. 
• Estudos epidemiológicos em áreas ricas de iodo demonstram prevalência de 4-7% em 
mulheres e 1 % em homens. 
• Estudos ultrassonográficos ou de autópsia mostram uma prevalência bem maior, 
variando entre 19 a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos. 
• A importância é excluir o câncer de tireóide , cuja incidência ocorre em 5 a 10 % 
dos casos. Sendo que em nódulos solitários é um pouco maior. 
• A exposição a radiações está associada ao aumento da prevalência de nódulos e de 
malignidade. 
• Causas de nódulos: Bócio colóide ou adenomatoso, cistos simples, tireoidites 
(Hashimoto, subaguda, aguda, granulomatosa ou de riedel), neoplasias

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