Obesidade resumo

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estado de excesso de massa adiposa. 
O método utilizado para categorizar isso é o IMC (peso 
dividido pela altura ao quadrado). 
 
Além disso, tem a circunferência de cintura, que nos 
homens não deve ser maior que 102 e nas mulheres 
88cm. 
Fatores 
endócrinos e neurais regulam o peso corporal. 
As alterações no peso induzidas pela falta de 
alimentação ou excesso da mesma, são combatidas por 
mudanças fisiológicas para se opor a essa ação. 
Ou seja, ↓ peso → apetite ↑ gasto de energia ↓; excesso 
de alimentação → apetite ↓ gasto de energia ↑ (falha 
com frequência, o que explica o surgimento de 
obesidade). 
- Leptina – hormônio produzido pelos adipócitos, atua 
no hipotálamo, influenciando o apetite, gasto de energia 
e função neuroendócrina - inibindo. A sua deficiência é 
associada ao aumento da fome e à diminuição da 
sensação de estar saciedade e da saciedade. 
- Grelina – sinalizadora hormonal produzida no 
estômago – estimula. Aumenta a sensação de fome, 
mas não afeta a sensação de saciedade. 
- Peptídeo YY e colecistocinina – produzidos no 
intestino delgado – ação nos centros de controle 
hipotalâmicos e/ou por intermédio do vago – estimula. 
Causa a sensação de estar saciado, mas não altera a 
saciedade. 
- Adiponectina – proteína derivada do tecido adiposo 
tem seus níveis reduzidos na obesidade e aumenta a 
sensibilidade à insulina. 
- RBP4 – níveis aumentados na obesidade, pode induzir 
resistência à insulina. 
Existem fatores genéticos e fatores 
influenciados pelo ambiente e, em menor porcentagem, 
as causas secundárias. 
Falando do segundo tipo, devemos comentar sobre a 
alimentação e atividade física, o consumo de energia, o 
gasto energético. 
- Consumo de energia – existe uma série de sinais 
periféricos de saciedade que atuam para inibir a ingestão 
de alimentos durante as refeições. 
Alguns, atingem o cérebro por meio do nervo vago e 
outros através da circulação sistêmica. 
Esses sinais costumam ser hormônios derivados do 
intestino – grelina, colecistocinina, GLP1, insulina e 
talvez outros. Eles são provocados, tanto por estímulos 
mecânicos (enchimento do estômago) como pela 
presença dos nutrientes no jejuno e no íleo. 
 
Além disso, neuropeptídeos derivados dos lípides e 
monoaminas, têm propriedades anabólicas, ou seja, que 
aumentam a ingestão alimentar com ou sem decréscimo 
de gasto energético, ou catabólicas, que diminuem o 
consumo alimentar com ou sem gasto energético. 
 
 
 
Taxa metabólica basal – gasto de energia do individuo 
em repouso, deitado, acordado, no estado pós-absortivo 
noturno. 
Nos sedentários, a taxa metabólica de repouso é a maior 
porção de energia despendida durante o dia. 
Fatores que influenciam a taxa metabólica de repouso 
são: idade, sexo (mulheres tem taxa mais baixa) e a 
massa de gordura. 
Pequenas mudanças na taxa metabólica basal podem 
ocorrer durante o ciclo menstrual. 
Além disso, os fatores hereditários e familiares 
influenciam-na. 
Causas secundárias – medicamentos, doenças, 
síndromes genéticas específicas. 
 
Doenças – endocrinopatias. 
Síndrome de Cushing – lesão hipotalâmica da qual 
resulta o excesso de ingestão alimentar, clássicas estrias 
purpúreas, adelgaçamento da pele facilidade de 
escoriações e fraqueza muscular proximal. 
Insulinoma – tumor raro, pequeno número de pacientes 
com essa condição apresenta obesidade. 
- Hipotireoidismo – peso associado à retenção de 
fluidos, que se resolve com a terapia de reposição de 
hormônio tireoidiano. 
Síndromes genéticas específicas – defeitos gênicos 
isolados podem causar hiperfagia e diminuição do gasto 
energético. 
- Gene ob – sua mutação resulta em obesidade grave, 
resistência à insulina e hiperfagia, além de metabolismo 
deficiente. O produto desse gene é a leptina, sendo que 
a elevação da mesma pode diminuir o consumo de 
alimentos e aumentar o gasto energético. 
 
Aumento da entrada de 
energia, diminuição do gasto ou ambos. 
Adipostato – sensor no tecido adiposo que reflete as 
reservas de gordura e um receptor nos centros 
hipotalâmicos. 
Reservas de gordura diminuem – sinal do adipostato cai, 
hipotálamo estimula a fome e diminui o gasto de 
energia. 
Reservas de gordura abundantes – sinal aumenta, 
hipotálamo responde diminuindo a fome e aumentando 
o gasto de energia. 
Ingestão de alimentos nos obesos – aumenta com a 
obesidade. 
Gasto de energia na obesidade – o gasto é maior, e 
diminui à medida que se perde peso, devido à perda de 
massa magra e à diminuição da atividade nervosa 
simpática. 
Termogênese da atividade fora do exercício – NEAT – 
atividades físicas como tarefas cotidianas, movimentos 
 
 
aleatórios, contração muscular espontânea e 
manutenção da postura – 2/3 do aumento do gasto diário 
de energia induzido pelo excesso de alimentação. 
Leptina na obesidade – os obesos têm níveis elevados 
de leptina, mas não apresentam mutações nela nem no 
seu receptor. O que se acredita é que eles têm uma forma 
de resistência à leptina. Outros também podem produzir 
menos leptina por unidade de massa adiposa, ou então 
podem ter deficiência de leptina. 
Distribuição de gordura central ou na 
parte superior do corpo é mais preditora de 
complicações metabólicas do que a massa de gordura 
total. 
SNC – por meio do hipotálamo, regula a 
homeostase energética, sob influência de sinais 
periféricos metabólicos e endócrinos. 
Essa regulação, resulta em respostas que vão modular o 
comportamento alimentar e o gasto energético. 
Lesões do hipotálamo ventromedial provocam 
aumento na ingestão alimentar e causam obesidade. 
Lesões do hipotálamo lateral determinam hipofagia e 
perda de peso. 
Em condições normais, o núcleo arqueado do 
hipotálamo (localizado na eminência mediana) detecta 
sinais de nutrientes e hormônios a partir da periferia. Ele 
é o sítio primário de duas populações de neurônios que 
formam parte do sistema central da melanocortina, que 
é um regulador-chave do balanço energético. 
Via orexigênica – população localizada lateralmente, 
expressa dois polipeptídeos que vão ter ação 
estimuladora do apetite – neuropeptídeo Y e a proteína 
relacionada com o Agout (antagonista do receptor da 
melanocortina). 
Via anorexigênica – população localizada 
medialmente, contém pró-opiomelanocortina e o 
transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART), o 
CART atua em várias áreas do SNC, antagonizando os 
efeitos do NPY, é um potente anorexígeno. 
O hormônio estimulador dos melanócitos-alfa é um dos 
produtos de clivagem da POMC e age como agonista 
dos dois principais receptores de melanocortina 
relacionados ao controle da ingestão alimentar. A ação 
deste hormônio, antagonizada pela AgRP, consiste na 
inibição da alimentação e no aumento do gasto 
energético. 
A privação de alimentos aumenta a expressão dos genes 
da AgRP e do NPY, e reduz a expressão dos genes da 
POMC e CART. 
Então, o equilíbrio dos peptídeos hipotalâmicos 
orexigênicos e anorexigênicos é fundamental para o 
controle adequado da ingestão alimentar. 
Superexpressão da AgRP e eliminação dos genes 
POMC, CART e MC4-R → hiperfagia e obesidade. 
Mutação no MC4-R → causa mais frequente de 
obesidade monogenética. 
Sinalizadores periféricos informam o hipotálamo sobre 
a necessidade de aumentar ou diminuir a ingestão de 
alimentos e também sobre a quantidade de energia 
armazenada no organismo. Eles se originam do trato 
gastrointestinal, do pâncreas e dos adipócitos. 
 
Ghrelina – hormônio da fome – produzida pelas células 
do epitélio gástrico. Ela atua no hipotálamo estimulando 
a produção do NPY e da AgRP. Os níveis séricos dela 
vão se elevar com o jejum, e diminuir após a ingestão 
alimentar, principalmente de carboidratos e proteínas. 
Existem também os sinalizadores da saciedade 
hormônios gastrenteropancreáticos que são secretados 
durante a alimentaçãoe agem provocando uma 
interrupção mais precoce do apetite. O mais conhecido 
 
 
é a colecistocinina (CCK), secretada sobretudo no 
duodeno, em resposta a nutrientes. 
Outros polipeptídeos são o peptídeo YY (PYY, 
secretado no íleo e no cólon), peptídeo semelhante ao 
glucagon-1 (GLP1, produzido pelas células L no íleo), 
peptídeo liberador da gastrina (GRP, secretado no 
estômago) e hormônios pancreáticos, como amilina, 
glucagon, peptídeo pancreático e insulina. 
Tem também, os sinalizadores de adiposidade, que 
têm ação anorexigênica, representados pela insulina e 
pela leptina (produzida pelos adipócitos). Eles são 
secretados de acordo com a quantidade de gordura 
corporal e transmitem essa informação para os centros 
hipotalâmicos, gerando diminuição na ingestão de 
alimentos. 
Deficiência congênita de leptina → hiperfagia e 
obesidade. Em obesos, os níveis séricos de leptina estão 
elevados, sugerindo tolerância a esse hormônio. 
Apetite hedônico – consumo de alimentos apenas por 
prazer, e não para manter a homeostase energética. Os 
mecanismos fisiológicos envolvidos não são 
completamente esclarecidos, mas provavelmente 
mediadores recompensadores endógenos (dopamina 
e endocanabinoides) estão envolvidos, com ação no 
sistema mesolímbico dopaminérgico – que tem 
conexões com o hipotálamo. 
 
 
A ghrelina é o único peptídeo gastrintestinal que 
participa da via orexigênica. A administração exógena 
de ghrelina aumenta a ingestão de alimentos.