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UCIX - Histologia - Patologia cardiovascular

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Patologi� cardiovascula�
SP2 - HISTOLOGIA
As artérias são muito elásticas, porém com o
tempo perdem isso e se tornam mais rígidas,
facilitando principalmente o aumento da pressão
arterial.
Na camada íntima tem-se o Endotélio - tecido
que reveste internamente os vasos - formado por
epitélio Simples pavimentoso
Funções metabólicas e barreira
Além de revestimento interno de todo o sistema
cardiovascular, o endotélio também tem a função
metabólica. Dessa forma:
● Modulam a inflamação (interleucinas,
quimiocinas..)
● Influenciam crescimento de outros tipos
celulares (fatores de crescimento)
● Produção de MEC (colágeno,
proteoglicanos)
● Manutenção da barreira/ regular
permeabilidade de algumas moléculas
(Fenestrações)
● Produção de agentes anticoagulantes
(prostaciclina, trombomodulina..)
● Produção de agentes pró-trombóticos
(FvW, Fator tecidual..)
É um problema comum de saúde em todo o
mundo. Geralmente é assintomática.
Etiologia: É multifatorial; interação de fatores
genéticos + fatores ambientais (alimentação,
sedentarismo…)
Patogenia: Primária (95%) ou secundária. (ex:
por doença renal crônica, estenose de artérias
renais, distúrbios supra-renais).
MORFOLOGIA
● Alterações degenerativas nas paredes
vasculares
● Acelera a Aterogênese
● 2 padrões vasculares
1. Arteriolosclerose Hialina:
● Espessamento hialino róseo da parede
arteriolar, com perda de detalhes
estruturais e ↓ do lúmen (artéria que
deveria estar passando mais sangue,
fique estreita)
● Decorrente de extravasamento de
componentes plasmáticos pelas células
endoteliais lesadas, provocando ↑ de
produção da MEC.
1
Em idosos isso já ocorre normalmente, porém
ocorre de forma mais grave e generalizada em
pacientes hipertensos!
A Arteriolosclerose hialina nos rins causa
comprometimento vascular difuso → chamada de
Nefroesclerose Hipertensiva (“rim do
hipertenso”)
● Causa cicatrizes glomerulares, isquemias
focais, podendo evoluir para Insuficiência
renal crônica; rim costuma ficar menor do
que o normal.
2. Arteriolosclerose Hiperplásica
● Mais comum na hipertensão grave
● Há também o espessamento da parede,
mas de forma heterogênea. Vasos
exibem lesões tipo “casca de cebola” →
Espessamentos laminares e concêntricos,
com estreitamento luminal
● Laminações são células musculares lisas
com membranas basais espessadas e
duplicadas
● Pode evoluir para necrose da parede dos
vasos
2
ARTERIOSCLEROSE X ATEROSCLEROSE
ARTERIOSCLEROSE
Vai ocorrendo normalmente com as pessoas ao
longo do tempo.
ATEROSCLEROSE
É um subtipo de arteriosclerose. Se inicia com
uma lesão na camada íntima, levando a
formação de ateromas, placas ateromatosas ou
ateroscleróticas que podem ocluir ou romper
afetando o fluxo sanguíneo do local.
→ Como se forma a placa de ateroma?
A placa é uma resposta inflamatória crônica
da parede vascular à lesão endotelial
PATOGENIA
Resposta inflamatória crônica da parede
vascular à lesão endotelial.
1. Lesão células endoteliais →
(secundário a hipertensão,
hiperlipidemia, toxinas cigarro etc,
podem prejudicar diretamente a CE)
→ ↑ permeabilidade, adesão de
leucócitos e trombose (*a inflamação
contribui para início, progressão e
complicações das lesões)
2. Acúmulo de lipoproteínas (LDL,
colesterol)
3. Adesão plaquetária
4. Adesão monócitos → migração para a
camada íntima → diferenciação em
macrófagos
5. Acúmulo de lipídios dentro dos
macrófagos → Células espumosas
(fundamental - macrófago que
fagocita) → liberação citocinas
inflamatórias
6. O próprio organismo recruta células
musculares lisas, em resposta aos
fatores liberados (tentativa de
“conter”)
7. Proliferação de CMLs e produção de
MEC
3
Resumindo
1. Lesão de células endoteliais - Acúmulo
de lipoproteínas (gorduras) na camada
íntima (LDL, colesterol), que causa lesão
endotelial - Início do espessamento da
camada íntima (endotélio)
2. Resposta Inflamatória - Macrófagos
migram e fagocitam os lipídios formando as
células espumosas. - Formação de estrias
gordurosas
3. Adesão plaquetária - Plaquetas se
aderem ao local devido a formação da
cascata coagulatória (processo inflamatório)
- Resposta inflamatória bem mais intensa,
mais LDL se adere às paredes, atraindo mais
macrófagos para o local da lesão, torna-se
um ciclo vicioso
4. Formação de uma capa fibrosa -
Proliferação de Células Musculares Lisas e
produção de Matriz Extracelular para tentar
conter a placa. - Migração das células
musculares lisas da camada média do vaso
para a íntima, onde se depositam e secretam
colágeno.
Essas células são as responsáveis pela
formação de uma parede/capa que irá
separar o conteúdo lipídico do sangue
circulante. As características dessa capa
serão um dos fatores responsáveis na
definição de estabilidade ou instabilidade da
placa
MORFOLOGIA
ESTRIAS GORDUROSAS: Minúsculas linhas
amarelas, planas, que se juntam para formar
lesões alongadas (1 cm ou +), pouco elevadas,
compostas por macrófagos espumosos.
Foi observado que as estrias gordurosas já estão
presentes em crianças de 1 ano, e em quase
todas as crianças de 10 anos. (sem nenhuma
repercussão clínica)
PLACA ATEROSCLERÓTICA: Espessamento
da íntima e acúmulo de lipídios.
Lesões elevadas, branco-amareladas, 0,3-1,5
cm, podem se juntar ou formar trombos na
superfície (vermelho-acastanhados). Deformam
bem a parede do vaso.
4
Componentes principais da placa
aterosclerótica:
● Células (célula muscular lisa,
macrófagos, linfócitos)
● Matriz ExtraCelular (colágeno, fibras
elásticas, proteoglicanos)
● Lipídios intracelulares e extracelulares
O Centro necrótico (começa a se formar com o
acúmulo de cél. inflamatórias, plaquetas,
lipídios…) pode se desprender muito facilmente;
por isso o organismo depois forma a capa fibrosa
para tentar conter, e evitar com que se rompa
com muita facilidade.
F: capa fibrosa; C: centro necrótico; azul = colágeno;
L: lúmen estreitado
COMPLICAÇÕES
1. Ruptura, ulceração ou erosão → induzem
a formação de trombos, através da
exposição de fatores trombogênicos.
Trombos podem ocluir o lúmen →
levando à isquemia.
2. Hemorragia intraplaca: expansão rápida
do volume ou ruptura.
3. Ateroembolismo (desprendimento de
fragmentos que atingem a circulação)
4. Formação de aneurismas (Atrofia
isquêmica da camada média -
enfraquecimento da parede -
dilatação/aneurisma).
Ruptura de placa aterosclerótica. A: sem trombo
sobreposto; Setas apontam o local da ruptura
PLACA ESTÁVEL X INSTÁVEL/VULNERÁVEL
Algumas placas têm risco maior de ruptura
(entre elas: grande número de células
espumosas, abundantes lipídios extracelulares,
placas com envoltório fino, com poucas CMLs, e
placas com aglomerados de células
inflamatórias, pois a inflamação desestabiliza a
integridade mecânica da capa) → PLACAS
VULNERÁVEIS
5
● Placa vulnerável = possui uma capa
fibrosa mais fina e um centro necrótico
mais desenvolvido.
● Placa estável = placa fibrosa mais
resistente e mais protegida.
O aneurisma é uma dilatação dos vasos sg ou do
coração, podendo ser congênitos ou adquiridos.
● Duas principais condições predisponentes
para formação de aneurismas são a
aterosclerose e a hipertensão!
Existem outras causas (doenças hereditárias,
síntese inadequada de tec conjuntivo.)
Aneurisma roto de aorta abdominal
Principais condições que afetam as veias são:
Tromboflebite e Flebotrombose (trombose +
inflamação)
Trombose venosa de membros inferiores (TVP)
→ comum em pacientes com imobilização
prolongada (mais comum em idosos, acamados,
pós operados, viagens longas..)
Fragmentos de trombo podem desprender-se e
embolizar → TEP
HISTOLOGIA
Músculo estriado cardíaco. Repleto de junções
ligadas pelos discos intercalares (responsáveis
por uma comunicação rápida e eficiente de uma
célula para outra) e estriações. Além de muitas
mitocôndrias.
6
Feixe AV ou Feixe de His: células miocárdicas
aumentam (> glicogênio e mitocôndrias) ⇒ fibras
de Purkinje
Prevalência e importância.
Seis mecanismos principais:
1. Insuficiência da bomba (disfunção
sistólica/diastólica)
2. Obstrução do fluxo (valvas, hipertensão
sistêmica)3. Fluxo regurgitante (valvas)
4. Desvio do fluxo (defeitos congênitos ou
adquiridos)
5. Distúrbios da condução cardíaca
(arritmias)
6. Ruptura do coração ou vasos de grande
calibre
→ Desfecho comum de muitas formas de
cardiopatias.
Condição progressiva, prognóstico desfavorável,
pois é uma condição onde o coração vai criando
mecanismos de compensação, porém com o
tempo o coração não vai mais conseguir.
Pode resultar de disfunção sistólica ou diastólica.
Leva a insuficiência anterógrada (débito
cardíaco inadequado) e retrógrada
(congestionamento da circulação venosa).
7
*Mecanismos compensatórios:
↑ volume diastólico final → Dilatação cardíaca
(fibras alongadas) → ↑ débito cardíaco
Ativação sistemas neuro-hormonais
(norepinefrina eleva a FC, ativação sistema
R-A-A, liberação pept. Natriurético atrial
Alterações estrutura miocárdio (↑ massa,
hipertrofia dos miócitos)
Com o tempo vai ocorrendo a descompensação.
IC ESQUERDA
Causas mais comuns:
● Doença isquêmica
● Hipertensão art sistêmica
● Doença valvar aórtica
● Doença valvar AV esquerda
● Doenças primárias coração
Pulmão também não consegue fazer o retorno
venoso adequado para o coração
MORFOLOGIA
Coração:
No coração a morfologia depende da causa.
Macro: geralmente VE hipertrofiado e/ou dilatado
Pode haver aumento do AE
Micro: Inespecífica Hipertrofia dos miócitos
Fibrose intersticial variável
Pulmões:
● Congestão e Edema
● Derrame pleural
● Pulmões pesados e encharcados
● Edema alveolar
● Hemácias extravasadas → processo de
fagocitose → hemossiderina é o produto
da degradação → Célula da IC
8
Macrófagos fagocitam a Hemossiderina
(hemoglobina degrada - amarelada)
Na histologia normal, o pulmão deveria ter ar,
apresentando espaços em branco no lugar da
cor rosa representando a presença de líquido.
hemácias fora dos vasos → início do processo
de fagocitose
IC DIRETA
Geralmente consequência da IC esquerda
(qualquer ↑ de pressão da circulação pulmonar
produz ↑ da carga do lado D do coração)
As causas podem ser as mesmas causas da IC
Esquerda.
Pode ocorrer de forma isolada (menos frequente)
- cor pulmonale (hipertrofia e dilatação do VD,
causadas por hipertensão pulmonar por
distúrbios primários pulmonares)
Consequências:
- Congestão venosa sistêmica
- Problemas no retorno venoso
- Edema generalizado
- Esse edema pode ocorrer nas vísceras.
Ex: Fígado
congestão venosa sistêmica
FÍGADO E SISTEMA PORTA:
↑ tamanho e peso do fígado (Hepatomegalia
congestiva)
Congestão passiva
Necrose centrolobular
Pode ocorrer “cirrose cardíaca” (fibrose)
sinusóides repletos de sangue
9
Macroscopicamente:
Congestão passiva do fígado = “FÍGADO EM
NOZ-MOSCADA”
Os pontos pretos são os vasos
dilatados/congestionados.
Também:
● Hipertensão portal
● Esplenomegalia congestiva
● Derrames (pleural, ascite, pericárdio)
● Edema periférico, MMII
Nome amplo, várias síndromes relacionadas à
isquemia miocárdica
90%: consequência de ↓ do fluxo sangue
coronariano (aterosclerose)
Síndromes cardíacas:
1. Angina (dor no peito) + clínica
2. Infarto do miocárdio
3. Doença isquêmica crônica com ICC
4. Morte súbita cardíaca (arritmias
principalmente)
● Necrose do músculo cardíaco (devido à
isquemia)
● Aterosclerose principal causa (idade)
● Maioria: causada por trombose aguda de
artéria coronária (erosões ou ruptura de
placas → expõe colágeno e necrose da
placa → trombogênico → agregação e
ativação plaquetária → pode evoluir e
obstruir em minutos)
10
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO A ISQUEMIA
● Rápida perda da contratilidade, início sutil
(1 minuto após isquemia)
● Alterações estruturais (tumefação,
relaxamento de miofibrilas) - reversíveis
● Após 20-40 min de isquemia - lesões
irreversíveis (Dentro da lesões se tem:
necrose coagulativa, trombose da
microvasculatura
O infarto geralmente alcança sua extensão total
em 3-6 horas
Evolução através do tempo…
Presença de célula inflamatórias
MORFOLOGIA
Infartos transmurais (toda ou quase toda a
espessura da parede) → quase todos acometem
VE e/ou septo interventricular.
Macro e Micro: depende da extensão e tempo
de evolução da lesão (sequência progressiva e
característica de alterações)
Basicamente: Necrose coagulativa → Inflamação
aguda → inflamação crônica → Fibrose
Macroscopia:
● Infartos recentes (<12h): não são
visíveis macroscopicamente
● 12-24h: coloração vermelho-azulada
(sangue estagnado)
● Poucos Dias: Áreas
amarelo-acastanhadas, amolecidas,
melhor definição
● 10-14 dias: tecido de granulação →
cicatriz
11
Microscopia:
4-12h após o evento : necrose coagulativa
Fibras onduladas (fibras mortas não contráteis)
Perda dos núcleos
Pode ocorrer vacuolização intracelular dos
miócitos
● 1-3 dias: Inflamação aguda
● 5-10 dias: concentração de Macrófagos
● 1-2 semanas: tecido de granulação
● 6ª semana: cicatriz
12
Inflamação aguda
Tecido de granulação
TABELA COM AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS
(PROVA)
13
COMPLICAÇÕES DO IAM
● A, B, C ruptura
● D pericardite fibrinosa
● E trombo mural
● F Aneurisma
Estenose (calcificação ou ou cicatrização)
Insuficiência (regurgitação ou incompetência)
(falha em fechar - por endocardite, ruptura..)
DOENÇA VALVAR DEGENERATIVA
Afetam a integridade da matriz extracelular da
Valva:
● Calcificações (aórtica ou AV)
● Alterações na MEC (degeneração
mixomatosa ou fibrose)
● Alterações na produção de
metaloproteinases da matriz
● Alterações degenerativas (parte inevitável
do processo de envelhecimento, stress
mecânico repetitivo)
Degeneração valvar calcificada
GERAL
VASOS - BENIGNOS
VASOS - LIMÍTROFES OU MALIGNOS
14
Kaposi
CARDÍACOS - INCOMUNS!
MIXOMA ATRIAL (tumor primário mais
comum do coração)
METÁSTASES
15

Outros materiais