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Patologi� cardiovascula� SP2 - HISTOLOGIA As artérias são muito elásticas, porém com o tempo perdem isso e se tornam mais rígidas, facilitando principalmente o aumento da pressão arterial. Na camada íntima tem-se o Endotélio - tecido que reveste internamente os vasos - formado por epitélio Simples pavimentoso Funções metabólicas e barreira Além de revestimento interno de todo o sistema cardiovascular, o endotélio também tem a função metabólica. Dessa forma: ● Modulam a inflamação (interleucinas, quimiocinas..) ● Influenciam crescimento de outros tipos celulares (fatores de crescimento) ● Produção de MEC (colágeno, proteoglicanos) ● Manutenção da barreira/ regular permeabilidade de algumas moléculas (Fenestrações) ● Produção de agentes anticoagulantes (prostaciclina, trombomodulina..) ● Produção de agentes pró-trombóticos (FvW, Fator tecidual..) É um problema comum de saúde em todo o mundo. Geralmente é assintomática. Etiologia: É multifatorial; interação de fatores genéticos + fatores ambientais (alimentação, sedentarismo…) Patogenia: Primária (95%) ou secundária. (ex: por doença renal crônica, estenose de artérias renais, distúrbios supra-renais). MORFOLOGIA ● Alterações degenerativas nas paredes vasculares ● Acelera a Aterogênese ● 2 padrões vasculares 1. Arteriolosclerose Hialina: ● Espessamento hialino róseo da parede arteriolar, com perda de detalhes estruturais e ↓ do lúmen (artéria que deveria estar passando mais sangue, fique estreita) ● Decorrente de extravasamento de componentes plasmáticos pelas células endoteliais lesadas, provocando ↑ de produção da MEC. 1 Em idosos isso já ocorre normalmente, porém ocorre de forma mais grave e generalizada em pacientes hipertensos! A Arteriolosclerose hialina nos rins causa comprometimento vascular difuso → chamada de Nefroesclerose Hipertensiva (“rim do hipertenso”) ● Causa cicatrizes glomerulares, isquemias focais, podendo evoluir para Insuficiência renal crônica; rim costuma ficar menor do que o normal. 2. Arteriolosclerose Hiperplásica ● Mais comum na hipertensão grave ● Há também o espessamento da parede, mas de forma heterogênea. Vasos exibem lesões tipo “casca de cebola” → Espessamentos laminares e concêntricos, com estreitamento luminal ● Laminações são células musculares lisas com membranas basais espessadas e duplicadas ● Pode evoluir para necrose da parede dos vasos 2 ARTERIOSCLEROSE X ATEROSCLEROSE ARTERIOSCLEROSE Vai ocorrendo normalmente com as pessoas ao longo do tempo. ATEROSCLEROSE É um subtipo de arteriosclerose. Se inicia com uma lesão na camada íntima, levando a formação de ateromas, placas ateromatosas ou ateroscleróticas que podem ocluir ou romper afetando o fluxo sanguíneo do local. → Como se forma a placa de ateroma? A placa é uma resposta inflamatória crônica da parede vascular à lesão endotelial PATOGENIA Resposta inflamatória crônica da parede vascular à lesão endotelial. 1. Lesão células endoteliais → (secundário a hipertensão, hiperlipidemia, toxinas cigarro etc, podem prejudicar diretamente a CE) → ↑ permeabilidade, adesão de leucócitos e trombose (*a inflamação contribui para início, progressão e complicações das lesões) 2. Acúmulo de lipoproteínas (LDL, colesterol) 3. Adesão plaquetária 4. Adesão monócitos → migração para a camada íntima → diferenciação em macrófagos 5. Acúmulo de lipídios dentro dos macrófagos → Células espumosas (fundamental - macrófago que fagocita) → liberação citocinas inflamatórias 6. O próprio organismo recruta células musculares lisas, em resposta aos fatores liberados (tentativa de “conter”) 7. Proliferação de CMLs e produção de MEC 3 Resumindo 1. Lesão de células endoteliais - Acúmulo de lipoproteínas (gorduras) na camada íntima (LDL, colesterol), que causa lesão endotelial - Início do espessamento da camada íntima (endotélio) 2. Resposta Inflamatória - Macrófagos migram e fagocitam os lipídios formando as células espumosas. - Formação de estrias gordurosas 3. Adesão plaquetária - Plaquetas se aderem ao local devido a formação da cascata coagulatória (processo inflamatório) - Resposta inflamatória bem mais intensa, mais LDL se adere às paredes, atraindo mais macrófagos para o local da lesão, torna-se um ciclo vicioso 4. Formação de uma capa fibrosa - Proliferação de Células Musculares Lisas e produção de Matriz Extracelular para tentar conter a placa. - Migração das células musculares lisas da camada média do vaso para a íntima, onde se depositam e secretam colágeno. Essas células são as responsáveis pela formação de uma parede/capa que irá separar o conteúdo lipídico do sangue circulante. As características dessa capa serão um dos fatores responsáveis na definição de estabilidade ou instabilidade da placa MORFOLOGIA ESTRIAS GORDUROSAS: Minúsculas linhas amarelas, planas, que se juntam para formar lesões alongadas (1 cm ou +), pouco elevadas, compostas por macrófagos espumosos. Foi observado que as estrias gordurosas já estão presentes em crianças de 1 ano, e em quase todas as crianças de 10 anos. (sem nenhuma repercussão clínica) PLACA ATEROSCLERÓTICA: Espessamento da íntima e acúmulo de lipídios. Lesões elevadas, branco-amareladas, 0,3-1,5 cm, podem se juntar ou formar trombos na superfície (vermelho-acastanhados). Deformam bem a parede do vaso. 4 Componentes principais da placa aterosclerótica: ● Células (célula muscular lisa, macrófagos, linfócitos) ● Matriz ExtraCelular (colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos) ● Lipídios intracelulares e extracelulares O Centro necrótico (começa a se formar com o acúmulo de cél. inflamatórias, plaquetas, lipídios…) pode se desprender muito facilmente; por isso o organismo depois forma a capa fibrosa para tentar conter, e evitar com que se rompa com muita facilidade. F: capa fibrosa; C: centro necrótico; azul = colágeno; L: lúmen estreitado COMPLICAÇÕES 1. Ruptura, ulceração ou erosão → induzem a formação de trombos, através da exposição de fatores trombogênicos. Trombos podem ocluir o lúmen → levando à isquemia. 2. Hemorragia intraplaca: expansão rápida do volume ou ruptura. 3. Ateroembolismo (desprendimento de fragmentos que atingem a circulação) 4. Formação de aneurismas (Atrofia isquêmica da camada média - enfraquecimento da parede - dilatação/aneurisma). Ruptura de placa aterosclerótica. A: sem trombo sobreposto; Setas apontam o local da ruptura PLACA ESTÁVEL X INSTÁVEL/VULNERÁVEL Algumas placas têm risco maior de ruptura (entre elas: grande número de células espumosas, abundantes lipídios extracelulares, placas com envoltório fino, com poucas CMLs, e placas com aglomerados de células inflamatórias, pois a inflamação desestabiliza a integridade mecânica da capa) → PLACAS VULNERÁVEIS 5 ● Placa vulnerável = possui uma capa fibrosa mais fina e um centro necrótico mais desenvolvido. ● Placa estável = placa fibrosa mais resistente e mais protegida. O aneurisma é uma dilatação dos vasos sg ou do coração, podendo ser congênitos ou adquiridos. ● Duas principais condições predisponentes para formação de aneurismas são a aterosclerose e a hipertensão! Existem outras causas (doenças hereditárias, síntese inadequada de tec conjuntivo.) Aneurisma roto de aorta abdominal Principais condições que afetam as veias são: Tromboflebite e Flebotrombose (trombose + inflamação) Trombose venosa de membros inferiores (TVP) → comum em pacientes com imobilização prolongada (mais comum em idosos, acamados, pós operados, viagens longas..) Fragmentos de trombo podem desprender-se e embolizar → TEP HISTOLOGIA Músculo estriado cardíaco. Repleto de junções ligadas pelos discos intercalares (responsáveis por uma comunicação rápida e eficiente de uma célula para outra) e estriações. Além de muitas mitocôndrias. 6 Feixe AV ou Feixe de His: células miocárdicas aumentam (> glicogênio e mitocôndrias) ⇒ fibras de Purkinje Prevalência e importância. Seis mecanismos principais: 1. Insuficiência da bomba (disfunção sistólica/diastólica) 2. Obstrução do fluxo (valvas, hipertensão sistêmica)3. Fluxo regurgitante (valvas) 4. Desvio do fluxo (defeitos congênitos ou adquiridos) 5. Distúrbios da condução cardíaca (arritmias) 6. Ruptura do coração ou vasos de grande calibre → Desfecho comum de muitas formas de cardiopatias. Condição progressiva, prognóstico desfavorável, pois é uma condição onde o coração vai criando mecanismos de compensação, porém com o tempo o coração não vai mais conseguir. Pode resultar de disfunção sistólica ou diastólica. Leva a insuficiência anterógrada (débito cardíaco inadequado) e retrógrada (congestionamento da circulação venosa). 7 *Mecanismos compensatórios: ↑ volume diastólico final → Dilatação cardíaca (fibras alongadas) → ↑ débito cardíaco Ativação sistemas neuro-hormonais (norepinefrina eleva a FC, ativação sistema R-A-A, liberação pept. Natriurético atrial Alterações estrutura miocárdio (↑ massa, hipertrofia dos miócitos) Com o tempo vai ocorrendo a descompensação. IC ESQUERDA Causas mais comuns: ● Doença isquêmica ● Hipertensão art sistêmica ● Doença valvar aórtica ● Doença valvar AV esquerda ● Doenças primárias coração Pulmão também não consegue fazer o retorno venoso adequado para o coração MORFOLOGIA Coração: No coração a morfologia depende da causa. Macro: geralmente VE hipertrofiado e/ou dilatado Pode haver aumento do AE Micro: Inespecífica Hipertrofia dos miócitos Fibrose intersticial variável Pulmões: ● Congestão e Edema ● Derrame pleural ● Pulmões pesados e encharcados ● Edema alveolar ● Hemácias extravasadas → processo de fagocitose → hemossiderina é o produto da degradação → Célula da IC 8 Macrófagos fagocitam a Hemossiderina (hemoglobina degrada - amarelada) Na histologia normal, o pulmão deveria ter ar, apresentando espaços em branco no lugar da cor rosa representando a presença de líquido. hemácias fora dos vasos → início do processo de fagocitose IC DIRETA Geralmente consequência da IC esquerda (qualquer ↑ de pressão da circulação pulmonar produz ↑ da carga do lado D do coração) As causas podem ser as mesmas causas da IC Esquerda. Pode ocorrer de forma isolada (menos frequente) - cor pulmonale (hipertrofia e dilatação do VD, causadas por hipertensão pulmonar por distúrbios primários pulmonares) Consequências: - Congestão venosa sistêmica - Problemas no retorno venoso - Edema generalizado - Esse edema pode ocorrer nas vísceras. Ex: Fígado congestão venosa sistêmica FÍGADO E SISTEMA PORTA: ↑ tamanho e peso do fígado (Hepatomegalia congestiva) Congestão passiva Necrose centrolobular Pode ocorrer “cirrose cardíaca” (fibrose) sinusóides repletos de sangue 9 Macroscopicamente: Congestão passiva do fígado = “FÍGADO EM NOZ-MOSCADA” Os pontos pretos são os vasos dilatados/congestionados. Também: ● Hipertensão portal ● Esplenomegalia congestiva ● Derrames (pleural, ascite, pericárdio) ● Edema periférico, MMII Nome amplo, várias síndromes relacionadas à isquemia miocárdica 90%: consequência de ↓ do fluxo sangue coronariano (aterosclerose) Síndromes cardíacas: 1. Angina (dor no peito) + clínica 2. Infarto do miocárdio 3. Doença isquêmica crônica com ICC 4. Morte súbita cardíaca (arritmias principalmente) ● Necrose do músculo cardíaco (devido à isquemia) ● Aterosclerose principal causa (idade) ● Maioria: causada por trombose aguda de artéria coronária (erosões ou ruptura de placas → expõe colágeno e necrose da placa → trombogênico → agregação e ativação plaquetária → pode evoluir e obstruir em minutos) 10 RESPOSTA DO MIOCÁRDIO A ISQUEMIA ● Rápida perda da contratilidade, início sutil (1 minuto após isquemia) ● Alterações estruturais (tumefação, relaxamento de miofibrilas) - reversíveis ● Após 20-40 min de isquemia - lesões irreversíveis (Dentro da lesões se tem: necrose coagulativa, trombose da microvasculatura O infarto geralmente alcança sua extensão total em 3-6 horas Evolução através do tempo… Presença de célula inflamatórias MORFOLOGIA Infartos transmurais (toda ou quase toda a espessura da parede) → quase todos acometem VE e/ou septo interventricular. Macro e Micro: depende da extensão e tempo de evolução da lesão (sequência progressiva e característica de alterações) Basicamente: Necrose coagulativa → Inflamação aguda → inflamação crônica → Fibrose Macroscopia: ● Infartos recentes (<12h): não são visíveis macroscopicamente ● 12-24h: coloração vermelho-azulada (sangue estagnado) ● Poucos Dias: Áreas amarelo-acastanhadas, amolecidas, melhor definição ● 10-14 dias: tecido de granulação → cicatriz 11 Microscopia: 4-12h após o evento : necrose coagulativa Fibras onduladas (fibras mortas não contráteis) Perda dos núcleos Pode ocorrer vacuolização intracelular dos miócitos ● 1-3 dias: Inflamação aguda ● 5-10 dias: concentração de Macrófagos ● 1-2 semanas: tecido de granulação ● 6ª semana: cicatriz 12 Inflamação aguda Tecido de granulação TABELA COM AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS (PROVA) 13 COMPLICAÇÕES DO IAM ● A, B, C ruptura ● D pericardite fibrinosa ● E trombo mural ● F Aneurisma Estenose (calcificação ou ou cicatrização) Insuficiência (regurgitação ou incompetência) (falha em fechar - por endocardite, ruptura..) DOENÇA VALVAR DEGENERATIVA Afetam a integridade da matriz extracelular da Valva: ● Calcificações (aórtica ou AV) ● Alterações na MEC (degeneração mixomatosa ou fibrose) ● Alterações na produção de metaloproteinases da matriz ● Alterações degenerativas (parte inevitável do processo de envelhecimento, stress mecânico repetitivo) Degeneração valvar calcificada GERAL VASOS - BENIGNOS VASOS - LIMÍTROFES OU MALIGNOS 14 Kaposi CARDÍACOS - INCOMUNS! MIXOMA ATRIAL (tumor primário mais comum do coração) METÁSTASES 15
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