Alterações Eritrocitárias - Resumo

Prévia do material em texto

Alterações
eritrocitárias
Alterações eritrocitárias
Exames hematológicos básicos:
→ Hemograma
● Expressa as condições do sangue periférico
em um determinado momento.
● Avalia o número e a qualidade dos elementos
figurados do sangue.
● Um dos exames mais solicitados para
diagnóstico e acompanhamento de
patologias (anemias, infecções bacterianas,
virais, leucemias, ...).
● Componentes:
○ Eritrograma - Série vermelha
(eritrócitos)
○ Leucograma - Série branca
(Leucócitos)
○ Plaquetometria - Análise de
plaquetas/trombócitos
-------------------------------------------------------------
ERITROGRAMA
1. Contagem global de eritrócitos (RBC – Red Blood
Cells)
Valores de referência:
Mulheres 3,9 – 5,00
milhões/mm3
Homens 4,5 – 5,9 milhões/mm3
2. Hemoglobina (Hb, HGB)
→ Níveis dependem do número de eritrócitos e da
quantidade de Hb por eritrócito.
Valores de referência:
Mulheres 12 – 15,5 g/dL
Homens 14 – 18 g/dL
3. Hematócrito (Ht, Hct)
→ É a porção que o volume dos eritrócitos ocupa
sobre o volume total de sangue.
Valores de referência:
Mulheres 35 a 45%
Homens 39 a 54%
4. HCM (hemoglobina corpuscular média)
→ Peso médio de hemoglobina contido nos
eritrócitos (picogramas)
Valor normal → Normocromia
Resultado < VR → Hipocromia
HCM = (Hbx10)/ERI
5. VCM (volume corpuscular médio)
→ Média do volume individual dos eritrócitos
(fentolitros – fL)
Valor normal → Normocitose
Resultado < VR → Microcitose
Resultado > VR → Macrocitose
VCM = (Hctx10)/ERI
6. CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular
média)
→ Concentração de hemoglobina dentro de cada
eritrócito (% ou g/dL).
Valor normal → Normocromia
Resultado < VR → Hipocromia
Resultado > VR → Hipercromia relativa
CHCM = (Hbx100)/Hct
Normocromia Hipocromia Hipercromia
(relativa)
7. RDW (Red cell distribution width) ou ADE
(amplitude de distribuição dos eritrócitos)
→ Estimativa de anisocitose, ou seja, a disparidade
em tamanho dos eritrócitos.
Resultado >15,5 → Anisocitose
Caracteres morfológicos:
→ Se refere ao aspecto dos eritrócitos.
● Formato do eritrócito, podendo indicar
doenças.
● Presença de eritrócitos de formatos anormais
= poiquilocitose
-------------------------------------------------------------
Alterações morfológicas das hemácias:
Normal Esferócito Eliptócito
Célula em alvo
(ou codócito) Estomatócito Drepanócito
Esquizócito Equinócito Acantócito
Dacriócito
Presença de eritroblastos/reticulócitos no sangue
periférico:
→ Contagem de eritroblastos
● Eritrócitos imaturos. Presença de núcleo.
○ VR adultos : ZERO
→ Contagem de reticulócitos:
● Eritrócitos imaturos.
○ VR adultos: 0,5-2,5%
-------------------------------------------------------------
ANEMIAS
→ Redução abaixo do normal de [Hemoglobina]
e/ou número de hemácias no sangue.
Sintomas gerais de anemia:
→ Dispneia de esforço
→ Fraqueza
→ Cefaleia
→ Vertigem
→ Palidez
→ Fadiga
→ Sonolência
→ Pressão baixa
→ Palpitação
Classificação morfológica de anemias:
Classificação etiopatogênica:
Produção de eritrócitos
debilitada
Carenciais
● Ferropriva
● Megaloblástica
→ Aplástica
→ Insuficiência endócrina
→ Infiltração por câncer
Destruição excessiva
(prematura) de
eritrócitos (Hemolíticas)
Intrínseco
→ Hemoglobinopatias
→ Deficiência enzimática
→ Deficiência de membrana
Extrínseco
→ Anemia autoimune
Perda de sangue (pós-hemorragia)
-------------------------------------------------------------
ANEMIAS CARENCIAIS:
→ Produção debilitada de eritrócitos.
ANEMIA FERROPRIVA:
→ Deficiência de ferro.
Sequência de eventos no desenvolvimento da
anemia ferropriva:
1. Depleção
2. Eritropoiese deficiente de ferro
3. Anemia instalada
Metabolismo do ferro:
Deficiência de ferro:
Causas da deficiência de ferro:
→ Balanço negativo de ferro
● Dieta inadequada
● Absorção prejudicada
→ Aumento das necessidades de ferro
● Infância
● Gravidez
● Lactação
→ Aumento da perda de ferro
● Sangramento gastrointestinal
● Fluxo menstrual excessivo
● Doação de sangue
● Infecções parasitárias
Manifestações clínicas:
→ Deficiência de crescimento infantil
→ Fadiga, irritabilidade, palpitações, palidez
→ Diminuição do desempenho muscular
→ Atrofia das papilas da língua.
→ Estomatite angular.
→ Unhas quebradiças, frágeis, formato de colher
(coiloníquia).
Diagnóstico:
Achados sanguíneos:
Achados séricos:
→ ↓ Fe sérico
→ ↓ Ferritina sérica
→ ↓ Saturação de transferrina
→ ↑ TIBC (Capacidade total de ligação ao ferro)
Diagnóstico diferencial:
→ Distinção para outras enfermidades com
microcitose.
→ Achados:
● Anemia Ferropriva:
○ ↓ Ferritina sérica (12-300μg/L)
○ ↓ Ferritina sérica (12-300μg/L)
● Demais: valores normais ou↑
→ Tratamento: sulfato ferroso
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
→ Deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina) ou
ácido fólico.
● Cobalamina e ácido fólico são cofatores para
síntese e metabolismo de DNA
1. Deficiência
2. Síntese de DNA defeituosa (Parada do ciclo
celular)
3. Comprometimento da maturação.
4. Síntese proteica e crescimento do citoplasma
continuam.
5. Produção de células maiores (megaloblastos)
6. Destruição na medula + Destruição no
sangue
7. Anemia
AM por Deficiência de Cobalamina:
→ Fontes de Cobalamina: carnes, peixes, leite e
derivados, ovos.
→ Cobalamina VR: 200-900 ng/L
AM por Deficiência de Ácido fólico:
→ Fontes de Ácido fólico: vegetais frescos, feijão,
nozes, fígado, rim.
Ácido fólico sérico < 2 ng/mL → deficiência
(VR:2-10)
Ácido fólico eritrocitário < 150 ng/mL →
deficiência
Absorção de cobalamina:
Causas da deficiência de cobalamina:
→ Dieta inadequada
● Dieta estritamente vegetariana (veganos
após 10 anos)
→ Perda de FI (Anemia perniciosa)
● Gastrite autoimune
● Ataque autoimune ao FI gástrico.
→ Má absorção da cobalamina presente nos
alimentos
● (Incapacidade de liberar a cobalamina
contida nos alimentos e disponibilizá-la para
ligação ao FI.)
● Acloridria gástrica
● Doença envolvendo o intestino delgado
● Uso crônico de fármacos (omeprazol,
neomicina,etc.)
→ Distúrbios congênitos raros
● Deficiência de transcobalamina II
● Produção defeituosa de FI
Causas da deficiência de ácido fólico:
→ Ingestão absolutamente inadequada
● Alcoolismo
● Deficiências nutricionais
→ Ingestão relativamente inadequada (resultante de
aumento dos requerimentos de ácido fólico)
● Gravidez, Crescimento
● Anemias hemolíticas
→ Absorção inadequada:
● Enteropatia glúten-sensível
● Doença de Crohn
● Ressecções ou desvios intestinais
→ Interferência fármaco-induzida no metabolismo
de ácido fólico
● Metotrexato, trimetoprima e pirimetamina
● Sulfassalazina
● Fenitoína, etanol, fármacos antituberculose
Manifestações clínicas (cobalamina ou folato):
→ Palidez + Icterícia
→ Glossite atrófica (língua dolorosa, lisa)
→ Dor abdominal, diarreia, anorexia
Deficiência cobalamina:
→ Danos ao sistema nervoso:
● Parestesias (neuropatia)
● Comprometimento da memória e depressão
● Incapacidade de andar, contrações
musculares involuntárias
Deficiência de folato:
→ Manifestações mais precoces (baixa reserva
folato).
→ Gestantes: aumento do risco de malformação
fetal.
Diagnóstico:
Achados sanguíneos:
Achados séricos:
→ Cobalamina < VR ou Ácido Fólico < VR
→ Pode ocorrer ↑ Bilirrubina indireta
COEXISTÊNCIA DE CARÊNCIA DE B12, ÁCIDO
FÓLICO E FERRO
Anemia dimórfica: 2 populações de células
→ macrócitos
→ micrócitos hipocrômicos
→ VCM normal ou até diminuído
→ Causas de macrocitose não associadas à anemia
megaloblástica
● Abuso de Álcool, Tabagismo
● Gravidez
● Doença hepática, Hipotireoidismo
● Neonatos (fisiológico)
ANEMIA APLÁSTICA
→ Pancitopenia associada à medula óssea
hipocelular.
→ Contagem de todas as células sanguíneas é baixa.
Sintomas:
→ Fadiga, palpitação, dispneia
→ Hemorragias mucocutâneas (equimoses,
gengivorragia, epistaxe, metrorragia)
→ Infecções da boca e garganta
Causas:
Mecanismos de instalação:
→ Lesão intrínseca da célula progenitora
hematopoiética.
→ Participação imune.
→ Perturbações do microambiente da medula óssea.
Diagnóstico:
Achados sanguíneos:
→ Diminuição das 3 séries hematopoiéticas.
→ Hemoglobina < 10 g/dL→ ERI normocrômicos e normocítcos (ou
macrocitose moderada)
Tratamento:
→ Imunossupressores
→ Transplante de medula