Patologia do Sistema Respiratório

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Sistema Respiratório
INTRODUÇÃO 
 
CONCEITOS INICIAIS 
O sistema respiratório pode ser dividido 
em uma porção condutora (narinas, cavidade 
nasal, seios paranasais, nasofaringe, laringe, 
traqueia e brônquios extrapulmonares e 
intrapulmonares), uma porção de transição 
(bronquíolos) e a posição de troca gasosa 
(ductos alveolares e alvéolos). 
Também pode ser dividido em superior 
(das narinas à laringe) e inferior (traqueia, 
brônquios, bronquíolos e os pulmões). 
A maioria das doenças e/ou lesões que 
ocorrem no sistema respiratório são causas por 
agentes lesivos que atingem o trato respiratório 
pelo ar inspirado (via aerógena) ou do sangue 
(via hematógena). 
MECANISMOS DE DEFESA DO SISTEMA 
CONDUTOR 
Agentes infecciosos e alérgenos (como 
poeira do confinamento) podem lesionar ou 
saturar esses mecanismos de defesa, podendo 
levar a uma porta de entrada aos 
microrganismos. 
Os principais mecanismos envolvidos na 
limpeza do sistema respiratório são o espirro, a 
tosse, o tapete mucociliar e a fagocitose 
(macrófagos alveolares). A função desses 
mecanismos é proteger o parênquima pulmonar 
(alvéolos) por meio da remoção de agentes 
potencialmente lesivos, além de umedecer e 
aquecer o ar inspirado. 
Tapete mucociliar 
O tapete mucociliar recobre o epitélio 
respiratório (pseudoestratificado cilíndrico 
ciliado com células caliciformes) da cavidade 
nasal, traqueia, brônquio e bronquíolos por uma 
camada praticamente contínua de muco 
(secretado pelas células caliciformes) que 
realiza a limpeza do trato respiratório por um 
movimento físico unidirecional, sendo deglutido 
e digerido. 
Seu movimento é da cavidade nasal para 
laringe (movimento caudal), sendo deglutido e 
dos brônquios para a laringe (movimento 
cranial), para que ele não seja acumulado nos 
alvéolos. 
Ele é um filme de dupla camada. A 
camada externa é um gel viscoso (mais mucoso, 
que adere os agentes estranhos), enquanto a 
camada interna fluida (mais viscosa) está 
diretamente em contato com os cílios. 
Representação esquemática do tapete 
mucociliar que cobre o sistema de condução. As 
células ciliadas e caliciformes descansam na 
membrana basal. O muco produzido e liberado pelas 
células caliciformes dá forma a um revestimento em 
que partículas inaladas (pontos) são presas e 
expelidas subsequentemente na faringe pelo 
aparato mucociliar. 
As funções desse tapete mucociliar são a 
remoção de partículas do trato respiratório e a 
difusão de substâncias protetoras. O muco 
favorece a adsorção de partículas (incluindo 
aquelas potencialmente lesivas) para que sejam 
carreadas pelos batimentos ciliares até a laringe 
e faringe, onde são deglutidas. 
O catarro é formado quando o tapete 
mucociliar não consegue ser totalmente 
deglutido, sendo exteriorizado para a cavidade 
nasal e narinas. 
Tosse e espirro 
São mecanismos reflexos que 
proporcionam a eliminação mecânica de 
partículas ou material estranho ao trato 
respiratório. A tosse é importante para eliminar 
o excesso de muco ou exsudato, prevenindo sua 
chegada ou parênquima pulmonar. 
Macrófagos alveolares 
Algumas partículas podem não ser 
removidas pelo tapete mucociliar, podendo 
chegar aos alvéolos. Porém, lá estão os 
macrófagos alveolares, que realizam a defesa 
por meio da fagocitose. 
Tecido linfoide associado ao brônquio 
(BALT) 
Em várias regiões do trato respiratório 
(principalmente nos brônquios), existem 
aglomerados de células linfoides chamados de 
BALT. Eles possuem uma população de 
linfócitos T e B (com predominância de 
linfócitos B) que ficam reativos quando há um 
agente infeccioso. 
NECROPSIA 
→ Exame externo: essencial, observando na 
abertura do orifício nasal (se há secreção, 
obstrução...), cavidade nasal e cavidade oral 
(importante porque há uma comunicação 
entre cavidade nasal e oral. Periodontite 
pode ocasionar em sinusite, por exemplo); 
→ Pressão negativa: se há perfuração da 
cavidade torácica; 
→ Plastrão: quando você retira a caixa torácica; 
→ Cor: pulmão normal é rosa claro; 
→ Textura; 
→ Distribuição das lesões; 
Líquido espumoso brancacento na 
traqueia é edema. Fica espumoso em 
decorrência do contato do líquido do edema com 
o ar. 
LESÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO 
Colapso Pulmonar 
Após a abertura da cavidade torácica, 
ocorre retração dos pulmões. Isso ocorre devido 
à elasticidade dos pulmões, que são mantidos 
distendidos no tórax devido à pressão negativa. 
A não ocorrência desse colapso está 
associada ao acúmulo de material ou ar dentro 
dos alvéolos, sugerindo edema, inflamação ou 
enfisema pulmonar. 
Hipóstase 
 Esse fenômeno corresponde ao acúmulo 
post mortem de sangue no hemiórgão 
posicionado do lado de baixo quando o cadáver 
é mantido em decúbito lateral, ocorrendo devido 
a ação da gravidade. Macroscopicamente o 
hemiórgão fica com coloração vermelho-escura. 
 
 
 
 
 
 
 
Hipóstase pulmonar, cão. O pulmão direito 
apresenta coloração vermelho-escura devido ao 
fenômeno post mortem de hipóstase. 
Espessamentos pleurais 
Os espessamentos pleurais são 
multifocais a coalescentes, estando localizados 
na pleura. Não possuem importância clínica. 
CAVIDADE E SEIOS NASAIS 
 
ANOMALIAS 
Fenda palatina (palatosquise) 
Afeta cães, gatos, bovinos e suínos, 
sendo caracterizada por uma fenda no palato, 
que faz com que haja uma comunicação entre as 
cavidades nasal e oral. Se for muito extensa pode 
ser incompatível com a vida ou o animal pode 
desenvolver broncopneumonia por aspiração 
(partículas de alimento podem atingir o trato 
respiratório). 
Suíno. Queilosquise (lábio leporino) e 
palatosquise (fenda palatina) 
Em alguns casos, o uso de corticoides e 
a deficiência de vitamina A durante a gestação 
pode predispor o feto a essa anomalia. Também 
pode ser idiopático. 
Lábio leporino (queilosquise) 
Comunicação do orifício nasal com a 
cavidade oral. Pode ocorrer junto com a fenda 
palatina. Pode ser unilateral (apenas em um 
orifício nasal) ou bilateral (nos dois orifícios 
nasais). 
Atresia da Coana 
Caracteriza-se pela persistência da 
membrana coanal, resultando em obstrução 
parcial ou total, uni ou bilateral da comunicação 
entre a cavidade nasal e a faringe. 
É descrita em potros, podendo resultar 
em obstrução do fluxo do ar e dispneia e 
intolerância ao exercício. 
Discinesia ciliar primária 
É uma condição de cães e gatos que se 
caracteriza pela diminuição da função ciliar, o 
que compromete os mecanismos de defesa do 
trato respiratório, predispondo o indivíduo a 
rinite e pneumonias crônicas. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia 
Em animais saudáveis podemos observar 
hiperemia dos cornetos nasais, pois eles 
possuem a função de aquecimento e 
umidificação do ar. 
Hemorragia 
Epistaxe é a denominação para 
hemorragia (sangramento) nasal. Sua origem 
pode ser da própria cavidade nasal (rinorragia) 
ou do trato respiratório inferior (hemoptise). 
A epistaxe pode ter várias causas, como 
trauma; exercício intenso em equídeos (sendo 
originada dos pulmões); inflamação (pela 
ulceração na mucosa); neoplasias (pelo 
rompimento de vasos); diatéses hemorrágicas; 
micose da bolsa gutural; trombose da veia cava 
caudal em bovinos. 
RINITE 
Refere-se ao processo inflamatório da 
mucosa nasal. As causas podem ser vírus, 
bactérias, fungos, gases nocivos, alergênicos, 
poeira e baixa umidade do ar. 
Quanto ao exsudato, as rinites podem ser 
serosa, catarral, catarral-purulenta, purulenta, 
hemorrágica, fibrinosa, fibronecrótica e 
granulomatosa. 
Rinite Serosa 
Caracterizada por exsudato translúcido e 
líquido, em geral, causa desconforto e espirro. É 
causada por irritantes suaves ou pelo ar frio e 
ocorre durante as fases iniciais de infecções 
virais. 
Dentro de horas ou dias ela é modificada 
devido a alterações na secreção glandular, 
infecção bacteriana e aumento do conteúdo 
celular e proteico. 
RiniteCatarral 
Caracterizada por exsudato mais mucoso 
(rico em muco). Esse exsudato é um líquido 
viscoso espesso, translúcido ou ligeiramente 
turvo. 
Rinite Catarral-purulenta (Mucopurulenta) 
É uma evolução da rinite catarral, 
havendo maior concentração de leucócitos no 
exsudato. Frequentemente vista em casos de 
cinomose. 
Rinite Purulenta (Supurativa) 
Está associada ao acúmulo de neutrófilos 
e células epiteliais de descamação, conferindo o 
aspecto de pus (geralmente associada a infecção 
bacteriana, como no garrotilho). 
Macro: espesso e opaco, mas pode variar 
de branco a verde e a marrom. 
Micro: neutrófilos podem ser vistos na 
mucosa e submucosa, na forma de placas de 
exsudato sobre a superfície mucosa. 
Rinite Hemorrágica 
Quando o exsudato possui grande 
quantidade de sangue. 
Rinite Fibrinosa 
Também chamada de pseudodiftérica ou 
pseudomembranosa (pois a membrana pode ser 
removida, deixando a mucosa intacta), se 
caracteriza pelo acúmulo de fibrina, além de 
células inflamatórias e restos celulares. 
Ocorre quando a lesão nasal causa 
aumento acentuada da permeabilidade vascular, 
permitindo a formação da fibrina. Na macro, a 
fibrina aparece como cobertura flexível amarela, 
castanho-amarelada ou cinzenta sobre a mucosa 
nasal. Ex.: vírus da rinotraqueíte infecciosa 
bovina (herpes-vírus bovino tipo 1). 
 
 
Bovino. Rinite aguda fibrinosa (pseudodiftérica) 
multifocal em consequência de infecção pelo 
herpes-vírus bovino tipo 1. 
Rinite Fibronecrótica (Diftérica) 
Caracteriza-se por uma placa de fibrina 
aderida à mucosa ulcerada. Ex.: difteria dos 
bezerros (Fusobacterium necrophorum). 
Rinite Granulomatosa 
Caracteriza-se por um processo 
inflamatório crônico, destacando-se a 
rinosporidiose (Rhinosporidium seeberi). 
Representação esquemática de um granuloma 
nasal exibindo a parede externa do granuloma 
composto de tecido conjuntivo cercando um centro, 
que sofreu infiltração de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos 
SINUSITE 
Refere-se a inflamação dos seios 
paranasais. Na maior parte dos casos, é uma 
consequência da rinite. 
Dentre as causas temos: rinite; larvas de 
Oestrus ovis; periodontite; descorna e fratura 
dos ossos do crânio com exposição dos seios. 
Pode ser serosa, catarral, fibrinosa (rara), 
purulenta ou granulomatosa. 
Nos casos ocorre o acúmulo de exsudato, 
resultando em mucocele dos seios paranasais 
(acúmulo de muco) ou empiema dos seios 
paranasais (acúmulo de exsudato purulento). 
AGENTES INFECCIOSOS 
Herpes-vírus Bovino tipo I 
É um vírus de infecção latente 
(permanece nos gânglios nervosos) e 
reicidivante (reativa em casos de estresse ou 
imunossupressão) que causa a rinotraqueíte 
infecciosa bovina e também pode causar aborto. 
O vírus provoca lesão nas células ciliadas e nas 
células produtoras de muco. Inicialmente causa 
rinotraqueíte seromucosa, além de haver 
hiperemia acentuada e necrose focal das 
mucosas nasal, faríngea, laríngea, traqueal e 
eventualmente bronquial. 
Seu problema está no fato de infecções 
bacterianas secundárias que causam 
rinotraqueíte com exsudato mucopurulento, com 
erosões, ulcerações e hemorragia, podendo 
progredir para exsudato fibrinopurulento ou 
fibrinonecrótico. Além disso, pode ocorrer 
pneumonia por aspiração do exsudato. 
O herpes-vírus é autolimitante, sendo 
transitório, mas predispõe a infecções 
secundárias. 
Micro: erosões e ulcerações da mucosa 
com acúmulo de fibrina na superfície ulcerada e 
infiltrado inflamatório misto. 
Laringite e traqueíte fibrinonecróticas 
subagudas, rinotraqueíte bovina infecciosa (IBR: 
herpesvírus bovino 1), secção longitudinal (dorsal) 
da laringe e traqueia, bezerro. A, Placas espessas 
de exsudato fibrinonecrótico cobrem as mucosas 
laríngea e traqueal. B, Observar as inclusões 
intranucleares (setas), características da infecção 
do herpesvírus em célula epitelial da mucosa 
traqueal. A inflamação crônica está igualmente 
presente no tecido conjuntivo subjacente. Coloração 
H&E. 
Rinopneumonite viral equina 
Causada pelo herpes-vírus equino tipo 1 
ou pelo tipo 4, também está associada à 
encefalomielite e à abortos. Esse vírus 
estabelece latência nos gânglios trigêmeos por 
toda a vida do animal, podendo ser reativado em 
situações de estresse. 
A porta de entrada é aerógena e ccorre 
uma rinite serosa que progride para catarral ou 
purulenta. 
Complexo Respiratório Felino (Herpes-vírus 
+ Calicivírus felino) 
Os gatos apresentam secreção nasal e 
ocular (conjuntivite) mucopurulenta, dispneia, 
sendo gatos filhotes. Os dois vírus causam 
rinotraqueíte, ou seja, um processo inflamatório 
na cavidade nasal e na traqueia, que pode se 
estender para o pulmão, podendo desenvolver 
pneumonia e morrer. O herpes-vírus também 
causa aborto e natimortos. 
Porém, o herpes-vírus é autolimitante, 
então essa inflamação pode ser decorrente de 
infecção bacteriana secundária. Já o calicivírus 
não tem latência. 
O herpes-vírus causa a rinotraqueíte viral 
felina, doença esta que afeta os mecanismos de 
defesa pulmonares, predispondo o gato à 
pneumonia bacteriana secundária ou à 
coinfecção com o calicívirus felino. O vírus 
também pode permanecer latente nos gânglios 
nervosos e os gatos continuam portadores, 
liberando o herpes-vírus após estresse ou 
espontaneamente. As lesões causadas pelo 
herpes-vírus são reversíveis, mas as infecções 
secundárias bacterianas (Pasteurella multocida, 
Bordatella bronchioseptica, Streptococcus spp. 
e Mycoplasma felis) podem causar rinite e 
conjuntivite supurativa graves. 
O calicivírus felino causa a rinite por 
calicivírus felino, sendo uma infecção que 
depende da virulência da cepa. As lesões são 
corrimento oculonasal, conjuntivite 
mucopurulenta e gengivite e estomatite 
ulcerativas. Há também pneumonia intersticial, 
bronquiolite necrosante e úlceras na língua e 
palato duro. As lesões virais são geralmente 
transitórias, mas infecções bacterianas 
secundárias são uma complicação. 
Clamidiose Felina 
Causada por Chlamydophila felis, a 
infecção resulta em conjuntivite e rinite serosa 
ou mucopurulenta. 
Citomegalovírus suíno 
O citomegalovírus (herpes-vírus) suíno 
causa uma rinite com corpúsculo de inclusão (ou 
rinite suave). O vírus infecta o epitélio nasal de 
leitões, causando viremia passageira, sendo 
raramente fatal. Com infecções secundárias, 
pode ocorrer exsudato mucopurulento. 
Sinais clínicos: espirro, descarga nasal e 
lacrimejamento excessivo. Leitões 
imunossuprimidos podem desenvolver infecção 
sistêmica. 
Micro: rinite não supurativa, necrosante, 
com corpúsculos de inclusão gigantes, 
basofílicos, intranucleares no epitélio nasal e 
glandular. 
Rinite Atrófica 
É uma doença de suínos caracterizada 
pela inflamação e atrofia das conchas nasais 
(cornetos). Em casos graves, essa atrofia pode 
causar deformidade facial. 
Acredita-se que a causa seja uma 
infecção combinada por cepas específicas de 
Bordatella bronchioseptica e cepas toxigênicas 
de Pasteurella multocida. A bactéria B. 
bronchioseptica causa uma atrofia suave dos 
cornetos, mas também promove a colonização 
da cavidade nasal por P. multocida. As cepas 
toxigênicas desta última produzem toxinas que 
inibem a atividade osteoblástica e promovem a 
reabsorção osteoclástica nos ossos nasais, 
resultando na atrofia progressiva dos cornetos. 
Sinais clínicos: espirro, tosse e descarga 
nasal em consequência da inflamação e da 
atrofia das conchas nasais (cornetos). 
Influenza Equina 
O vírus da gripe equina (cepa Influenza 
tipo A) acomete todas as faixas etárias, podendo 
ocorrer portadores assintomáticos. O vírus 
acomete o trato respiratório superior, causando 
descamação epitelial, erosões e inflamação. 
Temos rinite, faringite e 
laringotraqueíte, inicialmente serosa, 
progredindo para catarral. Pode ser complicado 
por broncopneumonia bacteriana secundária por 
organismosoportunistas. 
Influenza Suína 
Em suínos temos os subtipos H1N1 
(pandêmico) e H1N2 (associado aos quadros 
clínico-patológicos). Ocorre traqueobronquite 
catarral. Risco à saúde humana. 
Garrotilho 
Causado pelo Streptococcus equi ssp 
equi, bactéria que está no ambiente, podendo 
estar na ração ou cocho, exsudato ou aerossóis. 
Ocasiona rinite e linfadenite supurativa 
(inflamação dos linfonodos submandibulares e 
retrofaríngeo). 
Sinais clínicos: febre, apatia, tosse, 
descarga nasal, conjuntivite e aumento dos 
linfonodos. A descarga nasal e dos linfonodos é 
extremamente contaminada, disseminando a 
bactéria pelo ambiente (é extremamente 
contagioso). Linfonodo fica aumentado, quente, 
macio a firme, podendo romper a sua cápsula, o 
subcutâneo e a pele, havendo descarga do 
exsudato supurativo através de fístulas. 
Patogenia: bactéria entra por via oral ou 
respiratória, penetra na mucosa nasofaríngea e é 
drenada aos linfonodos mandibular e 
retrofaríngeos pelos vasos linfáticos, São 
altamente quimiotáticos para neutrófilos, 
levando a produção do exsudato purulento. 
Animal pode ser portador assintomático, 
disseminando a doença. 
Pode levar a broncopneumonia por 
aspiração do exsudato (bactéria atinge o trato 
respiratório inferior), a inflamação da bolsa 
gutural (empiema da bolsa gutural), hemiplegia 
laríngea e púrpura hemorrágica. 
Garrotilho disseminado (bastardo): 
quando ocorre um processo disseminado, 
afetando pulmões, rins, baço e cérebro, levando 
a septicemia e abscessos metastáticos. 
Macro: cavidade nasal e linfonodos com 
exsudato mucopurulento. 
Micro: mucosa nasal e linfonodo com 
infiltrado inflamatório polimorfonuclear. Se 
atingir o pulmão pode haver também infiltrado 
polimorfonuclear. 
Mormo 
Primeiro relato no Brasil foi em 1811, 
sendo introduzida por animais oriundos na 
Europa (atualmente é erradicada na Europa). 
Tinha sido dita como erradicada no Brasil, mas 
a partir de 2000 novos casos foram descobertos. 
É uma doença infecciosa de equídeos 
notificável a OIE causada pela bactéria 
Burkholderia mallei (antiga Pseudomonas 
mallei), sendo uma zoonose (causa feridas de 
pele nos humanos semelhantes às da doença. 
Sintomatologia é rara, havendo tratamento). 
Não existe tratamento ao animal, 
requerendo eutanásia. O animal deve ser 
enterrado com vários cuidados e em um local 
distante. 
A bactéria é transmitida pela inalação e 
ingestão de alimento, água e carne. Mas a 
principal fonte é o contato com as secreções das 
feridas, sendo extremamente contagiosa. 
Animal pode ser portador (assintomático), 
disseminando a doença. 
Patogenia: incerta. Mas sugere-se que as 
portas de entrada são orofaringe ou o intestino, 
onde as bactérias penetram na mucosa e se 
disseminam pelos vasos linfáticos aos 
linfonodos e posteriormente à corrente 
sanguínea e aos órgãos internos. 
Causa úlceras (lesão que afeta tanto 
epiderme como parte da derme, sendo mais 
profunda que a erosão), pústulas (lesões de pele 
bacterianas) e nódulos na pele. 
A cavidade nasal fica aumentada com 
secreção e nódulos piogranulomatosos que 
ulceram, liberando exsudato. E o pulmão com 
nódulos miliares cinzentos, firmes distribuídos 
aleatoriamente e resposta inflamatória, podendo 
haver resposta piogranulomatosa. 
Há o aumento dos linfonodos 
submandibulares e retrofaríngeos, assim como 
ocorre no garrotilho, além dos linfonodos 
cervicais superficiais, os quais podem fistular. 
Diferencial: garrotilho 
Necessita notificação imediata de 
qualquer caso suspeito. 
Sinais clínicos: emagrecimento 
progressivo, apatia, diarreia, febre, secreção 
nasal purulenta, tosse, mucosas (nasal, oral...) 
com úlceras, pele com nódulos (rosário). Há 
linfangite (inflamação dos vasos linfáticos, 
sendo supurativa ou piogranulomatosa), a qual 
forma nódulos semelhante a um rosário na pele 
(pois há o engrossamento nodular de longos 
segmentos de vasos linfáticos), principalmente 
na cabeça, mas também pode ocorrer nos 
membros (lesão em rosário). Pode haver grandes 
ulcerações na pele e os vasos linfáticos podem 
romper, liberando exsudato por fístulas. 
Macro: cavidade nasal, pulmão, 
linfonodo, pele, baço e fígado com lesões 
ulcerativas e supurativas (neutrófilo) ou 
piogranulomatosas (neutrófilo + granuloma). 
Estruturas nodulares multifocais no pulmão de 
inflamação polimorfonuclear ou 
piogranulomatosa. Áreas multifocais 
brancacentas nos órgãos citados. Exsudato nasal 
mucopurulento. 
Micro: infiltrado inflamatório 
polimorfonuclear com áreas de necrose ou 
presença de macrófagos epitelioides e células 
gigantes (granuloma). 
Sintomatologia humana: suor noturno, 
cefaleia, náusea, secreção nasal purulenta, 
diarreia, pele ou mucosa com úlceras (1cm) e 
face (nariz) inchados. 
Melioidose (Pseudomormo) 
É uma doença potencialmente letal para 
humanos, equinos, bovinos, ovinos, caprinos, 
suínos, cães, gatos e roedores, causada pela 
Burkholderia pseudomallei (antiga 
Pseudomonas pseudomallei). Em equinos, é 
semelhante ao mormo. Em humanos pode 
causar sepse grave e choque séptico. 
A transmissão ocorre por alimentos e 
água contaminados, assim como transmissão 
direta. A bactéria causa supuração e abscessos 
na maioria dos órgãos internos. As lesões 
pulmonares são de pneumonia bacteriana 
embólica. 
Criptococose 
Causada pelo Cryptococcus neoformans, 
leva a uma rinite granulomatosa nos gatos 
(principalmente), equinos e cães. 
Macro: nódulos polipoides ou massas 
difusas com aspecto gelatinoso. 
Micro: infiltrado inflamatório 
piogranulomatoso. 
Pode ocorrer envolvimento pulmonar, 
como o desenvolvimento de nódulos friáveis 
multifocais, que podem estar associados a 
broncopneumonia supurada decorrente de 
infecção bacteriana secundária. 
Oestrus ovis 
É uma mosca que deposita suas larvas 
nas narinas de ovinos. Tais larvas habitam a 
cavidade e seios nasais, causando irritação, 
inflamação e obstrução das vias aéreas, além de 
sinusite mucopurulenta erosiva. 
Oestrus ovis, ovino. A, Seio frontal. Note as larvas 
parasitárias (de mosca) no seio frontal (seta). B, 
Cavidade nasal. Vista em ampliação maior das 
larvas de Oestrus ovis na cavidade nasal. 
NEOPLASIAS 
→ Cães: mais comum em cavidade nasal e seios 
nasais; 
→ Gatos: cavidade nasal e ponta do nariz. 
Geralmente na ponta do nariz e da orelha são 
carcinomas de células escamosas; 
→ Equino: cavidade nasal e seios maxilares. 
Essas deformações de crescimento 
rápido, infiltrativo e o animal com epistaxe nos 
faz pensar em inflamação ou tumor? Sempre 
pensar primeiro em tumor! 
Geralmente são malignos (como 
carcinoma) e em animais adultos ou idosos 
(exceto TVT, o qual não depende da idade). 
Sarcomas são menos comuns que carcinomas. 
Pode ser primário (se desenvolve nas estruturas 
daquele local) ou secundário (raros), sendo o 
linfoma o tumor metastático mais comum na 
cavidade nasal. 
Podem tornar-se infectados 
secundariamente por bactérias e os sinais 
clínicos incluem descarga nasal catarral ou 
mucopurulenta, hemorragia periódica, 
lacrimejamento e espirros. 
O tumor da cavidade nasal pode afetar 
tanto o epitélio olfatório (porção mais rostral da 
cavidade, sendo mais especializado) como o 
respiratório (reveste todo o resto da cavidade e 
seio nasal), sendo uma neoplasia primária. 
Macro: massa friável a macia 
brancacenta entremeada com áreas 
avermelhadas. São frequentemente massas 
pálidas e multilobuladas compostas de tecido 
carnoso a friável. Variam de anaplásicos a bem 
diferenciados. Podem infiltrar estruturas ósseas 
adjacentes e produzir deformidades faciais 
notáveis, perda de dentes, exoftalmia e sinais 
nervosos. 
Biópsias e a citologia de escova e de 
impressão são importantes para diagnóstico. 
Tumor Etmoidal Enzoótico 
Acomete ovinos, caprinos e bovinos, 
sendo classificado como adenocarcinoma. Está 
associado à infecção por retrovírus(retrovírus 
do tumor enzoótico nasal). 
Macro: massas neoplásicas de coloração 
amarelada, flácidas, friáveis e de odor fétido. 
São invasivas, podendo resultar em deformidade 
do crânio e protrusão do globo ocular, porém, 
não metastizam. 
BOLSAS GUTURAIS 
As bolsas guturais são encontradas 
somente em equídeos, sendo bilaterais e 
localizadas ventrolateralmente ao encéfalo. 
TIMPANISMO DAS BOLSAS GUTURAIS 
Ocorre quando as bolsas guturais estão 
com acúmulo excessivo de ar. Pode ser uma 
anomalia do desenvolvimento (onde as pregas 
da mucosa funcionam como válvulas) ou pode 
ser adquirido (causado por edema da mucosa, 
que obstrui a saída de ar). 
EMPIEMA DAS BOLSAS GUTURAIS 
Essa alteração está associada a infecções 
do trato respiratório superior, como garrotilho 
(Streptococcus equi), caracterizando-se pelo 
acúmulo de exsudato purulento. 
MICOSE DAS BOLSAS GUTURAIS (BURSITE 
GUTURAL MICÓTICA) 
Caracterizada por inflamação fibrinosa 
ou fibrinonecrótica causada pela infecção por 
inalação de esporos de feno mofado de 
Aspergillus fumigatus e outras espécies. 
Macro: bolsa gutural revestida por 
exsudato fibrinonecrótico. 
Micro: inflamação necrótica grave da 
mucosa e submucosa com vasculite disseminada 
e hifas fúngicas intralesionais. 
A necrose pode se espalhar para a 
carótida, causando hemorragia no lúmen da 
bolsa gutural e epixtase. 
Os fungos podem ser angioinvasivos, 
liberando êmbolos que na carótida, resultando 
em infartos cerebrais múltiplos. 
FARINGE, LARINGE E TRAQUEIA 
 
ANOMALIAS 
Síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos 
Os animais são divididos em 
dolicocefálicos (como as raças Collie e Saluki), 
mesocefálicos (Pastor Alemão e Rottweiler) e 
braquicefálicos (Boxer e Shih Tzu). 
Os braquicefálicos possuem um 
comprimento de crânio menor e uma largura 
maior, reduzindo a área de entrada de oxigênio, 
além de possuírem o orifício das narinas muito 
reduzido, podendo ter hipoplasia da traqueia e 
um palato mole que se estende para a epiglote. 
Animal apresenta dificuldade para respirar e 
praticar exercícios, tendo dispneia, estertor. 
O animal faz tanto esforço para respirar, 
podendo apresentar edema de laringe e 
insuficiência respiratória por isso. 
As alterações que o animal pode 
apresentar são estenose das narinas, palato mole 
extenso, hipoplasia da traqueia (traqueia possui 
uma luz menor), aumento das tonsilas (por causa 
do esforço respiratório, elas ficam edemaciadas) 
e estreitamento da glote. 
O palato mole extenso se projeta sobre a 
epiglote, dificultando a respiração do ar. Por 
cirurgia pode se cortar essa extensão. 
Colapso da Traqueia 
Também chamado de colapso 
traqueobrônquico ou colapso da via aérea 
central, o colapso traqueal é caracterizado pelo 
achatamento dorsoventral da traqueia devido a 
uma alteração de seus semianéis cartilaginosos. 
Como consequência, há diminuição do lúmen, 
levando a dificuldade respiratória e 
suscetibilidade a colapsos respiratórios. 
 Acomete cães (geralmente raças toy, 
miniatura e braquicefálicas: pinscher, 
chihuahua...), bovinos, equinos e caprinos. Pode 
ser congênita, onde o animal nasce tendo a 
composição da cartilagem com defeito ou pode 
ser idiopática. Com esforço, como exercício, o 
achatamento da traqueia leva a seu colabamento. 
Cão. Colapso traqueal. Achatamento acentuado 
dos anéis traqueais. Em detalhe: corte transversal 
demonstrando redução do lúmen traqueal. 
Ou pode ser adquirida, onde a cartilagem 
está normal, mas há uma alteração, como trauma 
(como usar enforcador cronicamente no animal), 
neoplasias ou inflamação que faz com que o anel 
traqueal se achate pelo trauma repetitivo. Toda 
estrutura que possa comprimir a traqueia pode 
levar a seu colabamento. 
Lembrando que a traqueia é composta 
por anel traqueal cartilaginoso e por músculo 
liso traqueal. Esse colapso ocorre quando a 
traqueia tem um achatamento e com o esforço a 
mais ela colaba dorsoventralmente. 
Sinais clínicos: tosse crônica (excitação 
ou exercício), dispneia e cansaço durante 
exercício. 
Tem uma classificação de grau I a IV, 
onde I: 25%, II: 50%; III: 75% e IV: quase total. 
Hipoplasia traqueal 
É uma alteração rara, caracterizada por 
redução do diâmetro luminal de toda a traqueia. 
Ocorre em cães, particularmente Bulldog. 
Cão. Hipoplasia traqueal. Do lado esquerdo, corte 
transversal de uma traqueia normal e, do lado 
direito, corte transversal da traqueia de um Bulldog 
do mesmo porte com hipoplasia traqueal. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Hemiplegia Laríngea 
Também conhecida como paralisia da 
laringe, é a causa mais comum de ruído 
respiratório anormal em equinos (“cavalo 
roncador”). 
Ocorre a degeneração idiopática do 
nervo laríngeo recorrente esquerdo, que 
ocasiona atrofia do músculo cricoaritenoide, 
responsável pela dilatação da laringe. Como 
consequência, a cartilagem aritenoide esquerda 
é projetada para dentro do lúmen da laringe, 
interferindo o fluxo do ar, resultando em ruídos 
e na intolerância ao exercício. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Edema de Laringe 
Característica da inflamação aguda, 
tendo potencial de obstruir o orifício laríngeo, 
resultando em asfixia. Resultado de trauma, 
intubação endotraqueal imprópria, inalação de 
gases irritantes, doença do edema (suínos), 
púrpura hemorrágica (equino), pneumonia 
intersticial aguda (bovinos), anafilaxia sistêmica 
(gatos), inflamação local, etc. 
Macro: mucosa da epiglote e das cordas 
vocais está espessada e tumefeita, podendo fazer 
protrusão dorsalmente no orifício da epiglote e 
com aparência gelatinosa. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Faringites 
A faringite crônica com hiperplasia 
linfoide do equino acomete equinos jovens, 
sendo um achado de necropsia que não resulta 
em morte do animal. 
Macro: pequenas estruturas nodulares na 
mucosa da região dorsolateral da faringe, que 
correspondem aos acúmulos linfoides 
brancacentos. 
O processo é causado por estimulo 
persistente sobre o tecido linfoide, devido a 
agentes infecciosos, como Streptococcus 
zooepidemicus e Moraxella sp. 
Laringites 
Uma causa importante de laringite em 
bovinos e suínos é a extensão da necrobacilose 
oral, causada pela infecção por Fusobacterium 
necrophorum, o qual é um patógeno oportunista 
que aparece após ter acesso através de lesões 
virais ou traumáticas. As lesões são bem 
demarcadas, com superfície amarela ou 
acinzentada, apresentando exsudato 
fibrinonecrótico. 
Existem também as úlceras laríngeas de 
contato, que são lesões ulceradas na laringe 
encontradas geralmente em gado confinado. A 
causa ainda não foi confirmada, mas suspeita-se 
de agentes etiológicos (vírus, bactérias e 
traumas). 
Outras causas: Histophilus somni 
(bovinos adultos), Trueperella pyogenes 
(bezerros e ovinos) e o vírus da Influenza A em 
suínos. Não infecciosas: provocada por sonda. 
Traqueítes 
As causas mais comuns são as infecções 
virais, como a IBR, RVE (rinopneumonite viral 
equina), cinomose e rinotraqueíte felina. 
Geralmente as lesões são transitórias e suaves, 
se houver complicação por infecções 
bacterianas secundárias. 
Temos traqueítes (e laringites) 
parasitárias, como Eucoleus aerophilus (cães), 
Filarioides osleri (cães) e Mammomonogamus 
laryngeys (laringe de bovinos e bubalinos). 
Traqueobronquite Infecciosa Canina (Tosse 
dos canis) 
É uma infecção altamente contagiosa 
caracterizada por aparecimento agudo de tosse 
agravada pelo exercício. Geralmente é uma 
consequência da mistura de cães de diferentes 
origens nos canis. 
Muitos patógenos podem estar 
envolvidos, mas Bordatella bronchiseptica, 
adenovírus canino 2 (CAV-2) e o vírus da 
parainfluenza canina 2 (CPIV-2) são os mais 
comumente implicados. 
Lesões macro e micro podem estar 
ausentes ou variam de traqueobronquite catarral 
a mucopurulenta. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Metaplasia escamosa do epitélio da traqueiaCaracterizada pela substituição do 
epitélio normal da traqueia (pseudoestratificado 
cilíndrico ciliado com células caliciformes) por 
um epitélio estratificado pavimentoso. 
Pode ser causada por deficiência de 
vitamina A ou por intoxicação por iodeto. 
 
 
PULMÃO 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
A compatibilidade com a vida nas 
anomalias congênitas pulmonares depende do 
tipo de estruturas envolvidas e da proporção do 
tecido funcional afetado. 
Hipoplasia pulmonar 
Acomete bovinos e ovinos, estando o 
pulmão com tamanho reduzido. Pode ser ou não 
incompatível com a vida, dependendo da 
extensão da hipoplasia. Geralmente está 
associada a hérnia diafragmática congênita, 
onde há deslocamento de vísceras abdominais 
para o interior da cavidade torácica. 
Melanose 
A melanose pulmonar é uma condição na 
qual ocorre acúmulo de melanina em um órgão 
que normalmente não é pigmentado. 
É um achado incidental comum em 
suínos e ruminantes, e usualmente vista no 
abate. Caracterizada por manchas negras, não 
tem nenhum significado clínico, e a textura dos 
pulmões pigmentados permanece inalterada. 
Melanose pulmonar, pulmões, porco. Note as 
áreas pretas (pigmento melanina) da superfície 
pleural. Essa pigmentação se estende pelos 
pulmões e é uma constatação acidental que não tem 
nenhuma significância clínica ou patológica. É mais 
comum em raças black-face (cara preta) de animais, 
especialmente ovelhas. 
Coristoma pulmonar (Ectopia pulmonar) 
Coristoma: tecido de um órgão em um 
local diferente do normal, como tecido 
pulmonar na cabeça. 
Ectopia seria um lobo pulmonar fora da 
cavidade torácica. Mas algumas literaturas 
dizem que coristoma pulmonar é igual a ectopia 
pulmonar. 
Atelectasia 
“Ateles” (imperfeito) e “Ektasis” 
(expansão), ou seja, distensão incompleta dos 
alvéolos, onde os alvéolos estão colapsados 
(sem ar ou qualquer outro conteúdo em seu 
interior). Pode ser congênita ou adquirida. 
A congênita pode ser difusa, onde o 
animal nasce morto (sem ter tido nenhum 
movimento respiratório). Macro: pulmão de 
coloração semelhante ao fígado. Ou pode ser 
focal/multifocal, a qual tem duas causas: 
✓ Síndrome da aspiração do mecônio, onde 
o parto não ocorre ou é distócico 
(trabalho de parto demorado) e o animal 
tenta respirar ainda no útero, aspirando o 
mecônio e o líquido amniótico, os quais 
obstruem alguns brônquios, não 
permitindo a distensão de alguns 
alvéolos (pois o ar não entra) de modo 
multifocal. 
✓ Síndrome da angústia respiratória 
infantil, onde o animal nasce com uma 
falha na produção do surfactante 
(alteração na qualidade e quantidade de 
surfactante), então alguns alvéolos não 
conseguem se distender. Mais comum 
em equinos e suínos. Isso leva a hipóxia, 
o que pode afetar o SNC, causando 
problemas neurológicos, onde os 
sobreviventes tem um comportamento 
desorientado e perda do sentido normal 
de medo (“errantes”). 
Obs.: Ventilação colateral: são comunicações entre 
os sacos alveolares (poros de Kohn) que são 
importantes caso haja obstrução da entrada do ar, 
pois o ar pode ir de um alvéolo para outro, além de 
favorecerem a eliminação do exsudato. É mais 
desenvolvida em cães e gatos, média em equinos e 
rudimentar em bovinos e suínos. 
A atelectasia adquirida pode ser 
compressiva ou obstrutiva. A compressiva pode 
ocorrer por massas que ocupam espaço na 
cavidade pleural (como abscessos ou líquidos, 
como hemotórax) ou pressões ou ar 
(pneumotórax, que pode levar a atelectasia 
difusa ou timpanismo) que vão comprimir o 
pulmão, dificultando sua expansão levando ao 
colabamento de alvéolos. 
 
 
Atelectasia pulmonar. A, Atelectasia neonatal 
multifocal, pulmão, bezerro com um dia de vida. 
Note o padrão mosaico proeminente dos lóbulos 
normalmente inflados (claro) e atelectásicos, não 
inflados (escuro). A atelectasia neonatal é causada 
pela aspiração de líquido amniótico, mecônio e 
células epiteliais escamosas, causando obstrução 
dos pequenos brônquios e bronquíolos no momento 
do nascimento. Todos os lobos pulmonares estão 
envolvidos. B, Atelectasia de lóbulo pulmonar 
superficial em uma vaca. Observar a ausência de ar 
nos alvéolos desse lóbulo, que resultou em colapso, 
dessa forma causando a coloração bege-escura 
exibida em A. Coloração H&E. 
A obstrutiva ocorre por exsudato, corpo 
estranho ou parasito (Dictyocaulus viviparus em 
bovinos) que obstruem a passagem de ar nas 
porções terminais da árvore brônquica, levando 
a reabsorção do ar pelos alvéolos e depois a seu 
colabamento. Se a obstrução ocorrer nas porções 
mais intrapulmonares a ventilação colateral 
pode auxiliar a suprir essa obstrução (exceto nos 
ruminantes e suínos). Porém, se for no brônquio 
extrapulmonar, mesmo com ventilação colateral 
ainda há a atelectasia. 
Representação esquemática dos tipos de 
atelectasia. A, Distensão alveolar normal. B, 
Atelectasia obstrutiva; obstrução das vias aéreas 
(isto é, exsudato ou parasita) afetando o fluxo de ar 
e causando o colapso alveolar. C, Atelectasia 
compressiva; massa (isto é, abscesso ou tumor) 
comprimindo o parênquima pulmonar e causando o 
colapso alveolar. 
Macro: pulmões atelectásicos estão 
deprimidos, a cor é geralmente azul-escura e a 
textura é flácida ou firme. 
Atelectasia compressiva e hidrotórax, pulmões, 
cão. O pulmão com atelectasia aparece como 
tecidos pulmonares deprimidos escuros (setas). 
Observar também grande volume de transudato na 
cavidade pleural ventral (*). 
A atelectasia também ocorre quando 
grandes animais são mantidos deitados por 
períodos prolongados (atelectasia hipostática). 
Bovino. Natimorto apresentando extensas áreas de 
atelectasia, deprimidas e de coloração 
vermelho-escura, afetando quase a totalidade do 
parênquima pulmonar 
Micro: não se observa luz alveolar, 
havendo vários septos alveolares, pois os 
alvéolos estão colapsados ou semelhantes a 
fendas. 
 
 
 
 
Cão. Atelectasia. Parênquima pulmonar com 
alvéolos sem ar e sem nenhum outro conteúdo. Em 
detalhe, aumento mostrando o colabamento dos 
alvéolos pulmonares em área de atelectasia. 
Enfisema 
É a distensão excessiva e permanente dos 
espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais 
acompanhada por ruptura da parede alveolar. 
Não ocorre em brônquios, pois eles possuem 
cartilagem, então não é possível romper. 
Em animais não é primário, ocorrendo 
apenas de forma secundária. Pode ser no 
processo agônico (ao ser abatido), onde o animal 
inspira com tanta força que rompe alvéolos. Ou 
também na broncopneumonia, onde ocorre 
obstrução brônquica parcial por exsudato e 
durante a inspiração (inspiração = processo 
ativo) o ar entra, mas durante a expiração 
(processo passivo) o ar não sai totalmente e, no 
final, fica mais ar que sai, distendendo o alvéolo. 
Ocorre também em equinos com doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
Mais comum em bovinos e suínos, por 
não terem a ventilação colateral. Pode ocorrer 
por ingestão de uma planta pneumotóxica. 
Micro: parede alveolar rompida e 
alvéolos distendidos. 
Enfisema alveolar: quando o ar rompeu 
apenas alvéolos: distensão e ruptura das paredes 
alveolares. Macro: alvéolos bem visíveis ao 
corte, com coloração róseo-clara, superfície 
elevada em relação às áreas normais, 
consistência fofa e hipercrepitante. 
Enfisema intersticial (tipo rosário): 
rompeu vários alvéolos e o excesso de ar migra 
para os septos interlobulares (interstício), mais 
comum em bovinos e suínos devido aos amplos 
septos interlobulares e à falta de ventilação 
colateral. Macro: septos bem visíveis e azulados 
ao corte, semelhantes a um rosário. 
Bovino. Enfisema pulmonar intersticial 
Enfisema bolhoso: o ar atinge a pleura, 
formando bolhas de ar. Se a bolha estoura ocorre 
pneumotórax. Macro: bolhas de ar na pleura. 
Edema e enfisema pulmonar bovino (febre da 
rebrota), pulmão, vaca. A, Enfisema, edema e 
pneumonia intersticial que envolve todos os lobospulmonares. Note os tamanhos variáveis das bolhas 
de ar nos septos interlobulares e no parênquima 
pulmonar. A textura desses pulmões seria 
notavelmente crepitante como resultado da 
acumulação de ar no parênquima pulmonar. B, 
Observar as espessas membranas hialinas 
eosinofílicas que cobrem os alvéolos. Os alvéolos 
são dilatados e igualmente contêm algum líquido de 
edema, macrófagos pulmonares ocasionais e 
células alveolares necrosadas. Coloração H&E, 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
Calcificação Pulmonar 
Ocorre em alguns estados 
hipercalcêmicos, geralmente secundários à 
hipervitaminose D ou ingestão de plantas 
tóxicas, como Solanum malacoxylon, que 
contêm análogos da vitamina D. É também 
sequela da uremia e hiperadrenocorticismo em 
cães e necrose pulmonar (calcificação 
distrófica). 
Macro: pulmões não colapsam e têm 
textura arenosa característica. 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
AGUDA ADULTA (SARA) 
Caracterizada por hipertensão pulmonar, 
agregação intravascular de neutrófilos nos 
pulmões e dano alveolar difuso, edema de 
permeabilidade e formação de membranas 
hialinas (mistura de proteínas plasmáticas, 
fibrina, surfactante e restos celulares). 
Patogenia: dano alveolar difuso 
resultante de lesões em órgãos distantes. Sepse, 
trauma extenso, aspiração de conteúdo gástrico, 
queimaduras extensas e pancreatite são algumas 
das causas, as quais provocam hiper-reatividade 
dos macrófagos para gerar excesso de citocinas 
que ativam neutrófilos para liberarem enzimas e 
radicais livres, causando o dano alveolar e 
edema pulmonar fulminante. 
Representação esquemática de eventos celulares 
levando à síndrome do desconforto respiratório 
agudo. Alvéolo normal (lado esquerdo) comparado 
com alvéolo lesionado na fase inicial da lesão 
pulmonar aguda e síndrome de desconforto 
pulmonar agudo. As citosinas proinflamatórias, tais 
como a IL-8 e a IL-1 e o TNF (liberados pelos 
macrófagos), fazem os neutrófilos aderirem aos 
capilares pulmonares, extravasando no espaço 
alveolar, onde são ativados. Os neutrófilos ativados 
liberam ampla variedade de fatores, tais como 
leucotrienos, oxidantes, proteases e fator de 
ativação plaquetária (PAF), que contribuem para o 
dano tecidual local, acumulação de fluido do edema 
nos espaços aéreos, ativação do surfactante e 
formação da membrana hialina. O fator de inibição 
da migração de macrófagos (MIF) liberado no local 
sustenta a resposta proinflamatória progressiva. 
Subsequentemente, a liberação de citosinas 
fibrogênicas derivadas de macrófagos, tais como o 
TGF-β e o fator de crescimento derivado da plaqueta 
(PDGF) estimulam o crescimento fibroblástico e a 
deposição de colágeno associados com a fase de 
cura da lesão. 
ANTRACOSE 
Ocorre com frequência em cães que 
vivem em grandes áreas urbanas. Resulta da 
inalação contínua e da deposição de partículas 
de carvão nos pulmões. 
Macro: pigmentação preta puntiforme na 
superfície e no parênquima pulmonares. Micro: 
acúmulo de pigmento preto no citoplasma de 
macrófagos no interstício pulmonar. 
Pode ocorrer o comprometimento de 
linfonodos mediastinais e bronquiais que 
drenam os pulmões, que se encontram com 
coloração preta difusa. Isso porque macrófagos 
pulmonares fagocitam as partículas de carvão e, 
posteriormente, são drenados pelas vias 
linfáticas até os linfonodos. 
INFARTOS PULMONARES 
Devido ao suprimento arterial duplo, o 
infarto pulmonar é raro e geralmente 
assintomático. Porém, em cães (geralmente 
grande porte com tórax profundo, como Afghan 
Hound e Whippet), pode ocorrer a torção de um 
lobo do pulmão, onde o infarto é caracterizado 
por ser vermelho a negro, intumescido, firme e 
em forma de cunha. 
Se estéreis, os infartos pulmonares 
curam por cicatrizes fibrosas; se sépticos podem 
formar abscessos. 
BRÔNQUIOS 
A bronquite se refere à inflamação dos 
grandes brônquios, sendo a classificação quanto 
ao exsudato idêntica à dos outros segmentos. 
A lesão ao epitélio brônquico ciliado 
pode resultar em degeneração, destacamento e 
esfoliação de células necrosadas. Quando a 
lesão se torna crônica, a produção de muco é 
aumentada por hiperplasia das células 
caliciformes. A irritação crônica também pode 
causar metaplasia escamosa, onde o epitélio 
ciliado é substituído por epitélio escamoso mais 
resistente, mas não funcional. 
Bronquite crônica é mais comum em 
cães devido à infecção por Bordatella 
bronchipseptica. Macro: exsudato mucoso ou 
mucopurulento preenchendo a árvore brônquica. 
BRONQUIECTASIA 
É uma das sequelas mais devastadoras da 
remodelação crônica dos brônquios. Consiste na 
dilatação patológica e permanente de um 
brônquio com ruptura parcial das paredes 
brônquicas como resultado da obstrução ou 
inflamação crônica. 
A destruição das paredes ocorre por 
fagócitos durante a inflamação, os quais 
degradam e enfraquecem o músculo liso e a 
cartilagem que ajuda a manter o diâmetro 
brônquico normal. Há também a substituição 
por tecido de granulação, o qual impede a 
contração brônquica. 
Os bovinos são mais afetados, pois 
possuem septação lobular completa e não 
possuem ventilação colateral, dificultando a 
remoção do exsudato. 
Pode ser sacular, quando a destruição 
afeta uma pequena porção localizada 
(geralmente provocada por aspiração de corpos 
estranhos) ou cilíndrica, quando envolve a 
destruição de amplo segmento de um brônquio 
(quase sempre é sequela de bronquite supurada 
crônica). 
Macro: nodulações proeminentes nos 
pulmões que resultam da distensão dos 
brônquios. Ao corte, os brônquios dilatados são 
preenchidos com exsudato purulento, sendo 
confundido com abscessos (porém na 
bronquiectasia o exsudato está rodeado por 
restos de uma parede brônquica e não por uma 
membrana piogênica). 
Representação esquemática da bronquiectasia. A, 
Brônquio normal mostrando mucosa, submucosa, 
glândulas bronquiais e cartilagem. B, 
Bronquiectasia. O brônquio afetado está dilatado, 
perdeu suas projeções normais da mucosa no 
lúmen. Observar inflamação, perda da mucosa, 
destruição da parede bronquial e fibrose com atrofia 
da cartilagem e glândulas bronquiais. 
BRONCOESTENOSE 
É o estreitamento do lúmen brônquico, 
podendo ser causado por bronquite, compressão 
(por linfonodos aumentados ou nódulos 
inflamatórios ou neoplásicos) e contração da 
musculatura lisa brônquica. 
Pela bronquite, ocorre devido ao 
intumescimento da mucosa, com pregueamento 
decorrente do edema e infiltração de células 
inflamatórias, o que resulta em estreitamento do 
lúmen. Também pode ser devido ao acúmulo de 
exsudato no lúmen. 
A contração da musculatura lisa 
brônquica está associada à hiperplasia e à 
hipertrofia das células musculares lisas, ocorre, 
por exemplo, na anafilaxia, na asma e nas 
infestações por vermes pulmonares em bovinos 
(Dictyocaulus viviparus), equinos 
(Dictyocaulus arnfield) e suínos 
(Metastrongylus sp.). Esses parasitas se 
movimentam no lúmen brônquico, causando 
inflamação e hipertrofia da musculatura lisa. 
Consequências: em caso de obstrução 
parcial temos enfisema e na obstrução total 
ocorre atelectasia. 
BRONQUÍOLOS 
 
LESÃO BRONQUIOLAR AGUDA E BRANDA 
Quando há lesão bronquiolar, as células 
bronquiolares ciliadas degeneram e esfoliam 
para o lúmen e as células fagocíticas recrutadas 
removem o exsudato e estes restos celulares. 
Posteriormente, ocorre o repovoamento com 
células novas indiferenciadas que se originam da 
divisão de células de Clara. 
BRONQUIOLITE OBLITERANTE 
Nas lesões graves, o exsudato não pode 
ser removido da membrana basal, tornando-se 
infiltrado por fibroblastos, que formam 
pequenas massas de tecido fibrovascular e se 
tornam pólipos organizados no lúmen. 
 
 
 
 
 
 
Bronquiolite obliterante. A, Inflamação crônica na 
parede bronquiolar resultando na formação de uma 
massa nodular de tecido de granulação firmemente 
aderido à parede da via aérea, se projetandono 
lúmen bronquiolar. Coloração H&E. B, Diagrama 
ilustrando o exsudato organizado formado pelo 
tecido conjuntivo, macrófagos, linfócitos e 
neutrófilos, que é aderido à parede bronquiolar e 
coberto por células ciliadas respiratórias. 
LESÃO BRONQUIOLAR CRÔNICA 
Nas lesões bronquiolares crônicas, as 
células caliciformes (ausentes nos bronquíolos) 
se proliferam a partir de células basais, 
resultando em metaplasia de células 
caliciformes. O fluido bronquiolar normalmente 
seroso liberado por células de Clara torna-se 
denso e tais secreções não são removidas de 
maneira eficaz pelos cílios, resultando em 
tamponamento e obstrução das vias aéreas. 
Enfisema pulmonar, atelectasia e 
hiperplasia do BALT são sequelas. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
A DPOC é uma síndrome clínica 
semelhante à asma, de cavalos, caracterizada 
pela angústia respiratória recorrente, tosse 
crônica, desempenho atlético pobre, neutrofilia 
das vias aéreas, broncoconstrição e 
hipersecreção de muco e obstrução das vias 
aéreas. Resultado de danos bronquiolares 
prévios causados por infecções virais, ingestão 
de pneumotóxicos (3-metilindol) ou exposição 
prolongada a poeira orgânica, endotoxinas e 
alérgenos ambientais (mofos). 
A inalação persistente de poeira também 
regula positivamente a produção de citocinas 
que atraem neutrófilos, os quais promovem 
lesões bronquiolares induzidas por leucócitos. 
Macro: pulmões normais, exceto em 
casos extremos onde o enfisema é presente. 
Micro: metaplasia das células 
caliciformes nos bronquíolos; obstrução dos 
bronquíolos com muco misturado com 
eosinófilos; infiltração peribronquiolar de 
linfócitos, plasmócitos e eosinófilos; hipertrofia 
do músculo liso nos brônquios e nos 
bronquíolos. 
DOENÇA HIPER-RESPONSIVA DAS VIAS 
AÉREAS 
Essa doença ocorre após infecção viral 
transitória ou exposição a determinados 
alérgenos em seres humanos e animais 
(experimentalmente). 
Os hiper-responsivos têm número 
aumentado de mastócitos, eosinófilos e 
linfócitos T na mucosa das vias aéreas, 
ocasionando broncoconstrição exagerada após 
exposição a estímulos leves, como o ar frio, ou 
após os animais serem expostos a aerossóis de 
histamina ou metacolina. 
ASMA FELINA 
Caracterizada por episódios recorrentes 
de broncoconstrição, tosse ou dispneia, a asma 
felina tem como patogenia a hipersensibilidade 
do tipo I (IgE-mastócitos) a alérgenos inalados. 
Raramente causa morte, pois os animais 
respondem bem a terapia esteroide. 
Nas fases iniciais temos inflamação leve 
a moderada caracterizada por edema de mucosa 
e infiltração de leucócitos, particularmente 
eosinófilos. Nos casos mais avançados, 
broncoconstrição crônica e a produção 
excessiva de muco podem resultar em 
hiperplasia do músculo liso, obstrução dos 
brônquios e bronquíolos, e infiltração da mucosa 
das vias aéreas por eosinófilos. 
ALVÉOLOS 
A parede do capilar alveolar é composta 
de endotélio vascular, lâmina basal e epitélio 
alveolar (revestido por pneumócitos do tipo I). 
Quando o dano celular se torna 
irreversível, células do tipo I se desprendem, 
induzindo desnudação da membrana basal, 
aumento da permeabilidade alveolar e edema 
alveolar. O reparo alveolar é possível contanto 
que a membrana basal permaneça intacta, onde 
os pneumóctos do tipo II sofrem mitose e 
proveem grande conjunto de células 
indiferenciadas novas que vão se diferenciar em 
pneumócitos do tipo I. 
Quando a lesão alveolar é difusa, a 
proliferação de pneumócitos tipo II torna-se tão 
espetacular que a aparência microscópica do 
alvéolo se assemelha à de uma glândula. Porém, 
essa hiperplasia de pneumócitos do tipo II pode 
interferir na troca gasosa e causar hipoxemia. 
Quando os pneumócitos do tipo I são 
danificados, ocorre aumento da permeabilidade 
capilar alveolar e vazamento de líquido, proteína 
e fibrina para o lúmen. Quando há lesão 
persistente e acentuada, os fibroblastos e 
miofibroblastos podem proliferar nas paredes 
alveolares causando fibrose alveolar. 
CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS 
A pneumonia é designada como 
qualquer lesão inflamatória dos pulmões, sendo 
classificada morfologicamente em: 
broncopneumonia, pneumonia intersticial, 
pneumonia embólica e pneumonia 
granulomatosa. 
BRONCOPNEUMONIAS 
A lesão e o processo inflamatório 
acometem brônquio, bronquíolo e alvéolos, 
podendo ser supurativa e fibrinosa. 
Causas: bactérias (principal), 
micoplasma e broncoaspiração (como aspiração 
de conteúdo gástrico). Os patógenos chegam aos 
pulmões pelo ar inspirado (via aerógena). 
Fatores predisponentes: superlotação 
(muita poeira e partículas no ar podem saturar os 
mecanismos de proteção, como o tapete 
mucociliar), desidratação (afeta a produção do 
tapete mucociliar, tornando-o mais viscoso), 
vírus (favorecem infecções secundárias), gases 
tóxicos (como na superlotação, onde há muitas 
fezes e urinas, havendo muita amônia). Esses 
fatores alteram ou saturam os mecanismos de 
defesa (como o tapete mucociliar), facilitando a 
entrada do agente etiológico. 
A lesão inicial é centrada na mucosa dos 
bronquíolos; de lá, o processo inflamatório pode 
se espalhar ventralmente às porções distais dos 
alvéolos e dorsalmente para os brônquios. 
Tipicamente os exsudatos inflamatórios se 
acumulam nos lumens brônquico, bronquiolar e 
alveolar, e deixam o interstício alveolar 
razoavelmente inalterado, exceto por hiperemia. 
Nas fases iniciais de broncopneumonia, 
os vasos pulmonares estão com hiperemia, e os 
brônquios, bronquíolos e alvéolos contêm 
edema. Nos casos em que a lesão pulmonar é 
discreta a moderada, citosinas liberadas 
localmente causam o recrutamento de 
neutrófilos e macrófagos alveolares nos 
bronquíolos e nos alvéolos. 
Quando a lesão pulmonar é muito mais 
grave, as citosinas proinflamatórias induzem 
alterações vasculares mais pronunciadas, 
ampliando a separação entre as células 
endoteliais, aumentando a permeabilidade 
vascular que resulta em exsudato fibrinoso e, 
algumas vezes, em hemorragia nos alvéolos. As 
alterações na permeabilidade podem ser 
agravadas por dano estrutural aos capilares e 
vasos pulmonares causados diretamente por 
toxinas microbianas. O resultado final é que os 
vasos se tornam permeáveis e permitem o 
vazamento substancial de líquido e proteínas 
(fibrinogênio) plasmáticas nos alvéolos. 
O preenchimento de alvéolos, 
bronquíolos e pequenos brônquios com 
exsudato inflamatório oblitera os espaços aéreos 
e, consequentemente, as porções dos pulmões 
gravemente afetados (consolidados) afundam no 
recipiente quando colocados no fixador. A 
substituição do ar pelo exsudato altera a textura 
dos pulmões, a qual varia de mais firme a mais 
dura que o normal. 
O padrão de lesão (área de consolidação) 
nos pulmões é cranioventral nas 
broncopneumonias, acometendo a porção 
ventral do lobo cranial, parte ventral do lobo 
intermédio e do lobo caudal. A predileção por 
essa porção se deve a menor extensão das vias 
respiratórias que suprem essa região (menor 
eficiência na filtragem do ar), maior 
turbilhamento do ar nessa área (podendo causar 
maior desgaste ao epitélio) e pela ação da 
gravidade (dificulta a eliminação de partículas 
infecciosas e do exsudato nessa região). 
Esse termo consolidação é usado para 
descrever uma área mais avermelhada, firme ou 
dura, deprimida, hipocrepitante (luz dos 
brônquios, bronquíolos, alvéolos está cheio de 
infiltrado inflamatório), ao corte flui exsudato 
purulento. Antigamente, essa área era chamada 
de hepatização devido ao pulmão ter a aparência 
e a textura do fígado. 
O processo era dividido em hepatização 
vermelha (casos agudos com hiperemia 
acentuada e pouca exsudação de neutrófilos) ou 
cinzenta (casos crônicos com excesso de 
neutrófilos e macrófagos no exsudato). 
Broncopneumonia supurativa, pneumonia 
enzoótica, pulmão, bezerro. A, A consolidaçãocranioventral (C) do pulmão envolve 
aproximadamente 40% do parênquima pulmonar. A 
maior parte do pulmão caudal está normal (N). B, 
Superfície de corte. O pulmão consolidado está 
vemelho-escuro a mogno (C), e um brônquio 
principal contém exsudato purulento (seta). N, 
normal 
As broncopneumonias podem ser 
subdivididas em supurativa (exsudato 
predominante de neutrófilos) e fibrinosa 
(exsudato predominante de fibrina). 
Broncopneumonia Supurativa 
Caracterizada por um exsudato 
supurativo. O processo inflamatório tende a ser 
lobular (“tabuleiro de xadrez irregular”: lóbulos 
saudáveis entremeados por lóbulos 
consolidados), sendo também conhecida como 
broncopneumonia lobular. Evolução: resolução 
ou crônica. 
Patogenia: nas primeiras 12h as bactérias 
se multiplicam rapidamente, havendo hiperemia 
e edema no pulmão (fase de congestão) e em 
dois dias os neutrófilos começam a preencher as 
vias aéreas e o parênquima começa a se 
consolidar (fase de hepatização vermelha). Três 
a cinco dias mais tarde temos neutrófilos e 
macrófagos preenchendo os espaços 
brônquicos, bronquiolares e alveolares e o 
pulmão afetado tem cor cinza-rosa e ao corte há 
exsudato purulento (fase de hepatização 
cinzenta). Depois pode ocorrer a resolução (1-2 
semanas) ou evolução para fase crônica. Na fase 
crônica, ao redor de 7-10 dias de infecção, os 
pulmões tornam-se cinza-pálidos, como 
resultado de inflamação purulenta e catarral, 
atelectasia, infiltrado mononuclear, hiperplasia 
do BALT e fibrose alveolar, além de hiperplasia 
das células caliciformes. 
Se ocorrer a fase de resolução, os agentes 
são eliminados e a fibrina é liquefeita. O epitélio 
alveolar se regenera e o pulmão volta à 
normalidade. A resolução é quase sempre 
incompleta em ruminantes e suínos, em 
decorrência da ventilação colateral rudimentar. 
A resolução completa não é usual na 
broncopneumonia crônica, e cicatrizes no 
pulmão, como fibrose pleural e pulmonar, 
bronquiectasia, atelectasia, adesões pleurais e 
abscessos podem permanecer não resolvidos. 
Broncopneumonia supurativa: 
Pasteurella multocida, Bordatella 
bronchispetica, Trueperella pyogenes, 
Strepococcus spp, Escherichia coli, 
Micoplasma. A característica principal é a 
presença de neutrófilos. Pode ocorrer gangrena 
pulmonar se o pulmão for invadido por bactérias 
saprófitas. 
Micro: neutrófilos, macrófagos e restos 
celulares dentro do lúmen de brônquios, 
bronquíolos e alvéolos. 
Broncopneumonia Fibrinosa 
A broncopneumonia fibrinosa possui 
uma capa de fibrina sobre o pulmão, atingindo a 
pleura. A supurativa não possui esse exsudato 
fibrinoso extravasando o pulmão. Pode ocorrer 
uma fase de transição, onde é chamado de 
fibrinosupurativa. 
Seu processo inflamatório tende a 
envolver numerosos lóbulos vizinhos até que o 
lobo pulmonar inteiro seja afetado, sendo 
também chamada de broncopneumonia lobar ou 
pleuropneumonia (pela tendência da fibrina se 
acumular na superfície pleural). Em termos 
gerais, ela é resultado de lesão pulmonar mais 
grave e mais letal que a supurativa. Os sinais 
clínicos e a morte podem ocorrer em 
consequência de toxemia acentuada e sepse. 
 
 
Broncopneumonia fibrinosa (pleuropneumonia), 
pulmão direito, novilho. A, A pneumonia apresenta 
distribuição cranioventral que se estende nos lobos 
médio e caudal. O pulmão se apresenta firme, 
intumescido e coberto com fibrina amarela (*). A 
porção dorsal do pulmão caudal está normal (N). B, 
Superfície de corte. O parênquima afetado aparenta 
estar escuro e hiperêmico quando comparado com 
o pulmão mais normal (quarto superior da figura). Os 
septos interlobulares estão proeminentes (bandas 
amarelas) devido à acumulação de fibrina e fluido de 
edema. Esse tipo de lesão é típico de infecção por 
Mannheimia haemolytica no gado (febre do 
embarque). 
Patogenia: as fases iniciais são 
caracterizadas por congestão acentuada e 
hemorragia, dando a coloração vermelha intensa 
ao pulmão. Depois de algumas horas, a fibrina 
começa a se acumular na superfície pleural, 
dando à pleura aparência de vidro fosco e 
também forma placas de exsudato fibrinoso. Um 
líquido amarelo também começa a se acumular 
na cavidade torácica. A cor da fibrina pode ser 
amarela (formado principalmente por fibrina), 
acastanhada (fibrina + sangue) e cinza (fibrina + 
excesso de leucócitos). 
Em casos mais avançados, a 
broncopneumonia fibrinosa é acompanhada por 
dilatação e trombose de linfáticos e de edema 
dos septos interlobulares (aparência 
marmoreada). Áreas focais de necrose 
coagulativa também são comuns e esta necrose 
pode se desenvolver em “sequestro” pulmonar 
(pedaços isolados de pulmão necrosado 
encapsulados por tecido conjuntivo). 
Evolução: superaguda e aguda, matando 
rapidamente, mas existem casos em que ela pode 
deixar sequelas. 
Em contraste com a broncopneumonia 
supurativa, a fibrinosa raramente resolve 
completamente, deixando cicatrizes visíveis sob 
a forma de fibrose pulmonar e de aderências 
pleurais. As sequelas mais comuns em animais 
que sobrevivem a um episódio agudo de 
broncopneumonia fibrinosa incluem 
bronquiolite obliterante, na qual o exsudato 
organizado torna-se unido ao lúmen 
bronquiolar; gangrena, quando bactérias 
saprófitas colonizam o pulmão necrosado; 
sequestro pulmonar; fibrose pulmonar; 
abscessos; e pleurite crônica com aderências 
pleurais. 
Broncopneumonia fibrinosa: 
Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, 
Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma 
bovis. A característica principal é ter muito mais 
fibrina que neutrófilos; mais agressiva que a 
supurativa, podendo levar a óbito. 
Micro: no estágio inicial há exsudação de 
proteínas plasmáticas para bronquíolos e 
alvéolos, obliterando o lúmen pelo líquido e 
fibrina. A fibrina é quimiotática para neutrófilos, 
atraindo-os para inflamação. À medida que a 
inflamação progride (3-5 dias), o exsudato 
fluido é gradualmente substituído por exsudato 
fibrinocelular composto de fibrina, neutrófilos, 
macrófagos e detritos necróticos. Em casos 
crônicos (após sete dias), há fibrose marcada dos 
septos interlobulares e da pleura. 
Broncopneumonia hemorrágica 
fulminante pode ser causada por bactérias 
altamente patogênicas, como o Bacillus 
anthracis. Embora as lesões no antraz estejam 
relacionadas primeiramente a septicemia e sepse 
graves, o antraz deve sempre ser suspeitado nos 
animais com morte súbita e com pneumonia 
fibrino-hemorrágica aguda acentuada, 
esplenomegalia e hemorragias multissistêmicas. 
Os animais são considerados sentinelas para o 
antraz nos casos de bioterrorismo. 
PNEUMONIA INTERSTICIAL 
Nela a lesão e o processo inflamatório 
ocorrem nos septos alveolares. 
O agente etiológico pode ser originado 
via aerógena (vírus, gases e fungos. Vírus entra 
via aérea e causa lesão no pneumócito do tipo I) 
ou via hematógena (vírus, septicemia, CID, 
larva migrans, endotoxinas ou metabólitos 
tóxicos gerados nos pulmões). A inalação de 
gases tóxicos e a infecção com vírus 
pneumotrópicos pode causar essa pneumonia, 
assim como a inalação de esporos de fungos (os 
quais formam complexos antígeno-anticorpo). 
Macro: padrão difuso, falha em colapsar 
(armado), impressão das costelas, falta de 
exsudato nas vias aéreas (isso porque o infiltrado 
fica nos septos, mas ele pode acabar por 
extravasar para a luz dos alvéolos). 
Micro: septos alveolares repletos de 
infiltrado inflamatório, tornando-os espessos. 
Bovino. Pneumonia intersticial neutrofílica aguda 
em um caso de salmonelose. Intenso aumento na 
espessura dos septos alveolares com infiltrado 
intersticial difuso de neutrófilos e acúmulo de 
pequena quantidade de fibrina e alguns neutrófilos 
no lúmen alveolar. 
Ex.: vírus da cinomose canina causa 
pneumonia intersticial, mas ela pode evoluir 
para broncopneumonia por infecções 
bacterianas secundárias. 
Pneumonia Intersticial AgudaNa fase aguda da inflamação temos uma 
fase exsudativa inicial e uma fase proliferativa. 
Na fase exsudativa há a quebra da barreira 
hematoaérea e a exsudação de proteínas 
plasmáticas, levando a formação de uma 
membrana hialina (edema + surfactante, que 
recobre os septos alveolares, mas sem preencher 
a luz alveolar) e nos septos ocorre uma 
inflamação polimorfonuclear (pois as primeiras 
células a chegarem são os neutrófilos). 
Depois há a fase proliferativa, onde os 
pneumócitos do tipo I lesados são substituídos 
por pneumócitos do tipo II (hiperplasia de 
pneumócitos do tipo II, os quais são mais 
cuboides que os do tipo I, sendo vistos na micro, 
tornando os septos mais espessos), que depois se 
diferenciam em pneumócitos do tipo I e também 
ocorre a mudança para infiltrado mononuclear. 
As pneumonias intersticiais agudas são 
frequentemente suaves e transitórias. Em casos 
graves, os animais podem morrer por 
insuficiência respiratória, em consequência do 
dano alveolar difuso e profusa fase exsudativa, 
que resulta em edema pulmonar fatal. 
Macro: na pneumonia intersticial as 
lesões são distribuídas difusamente, afetando 
todos os lobos. Podemos observar falha dos 
pulmões em colapsar, presença ocasional de 
impressões das costelas na superfície pleural dos 
pulmões, indicando pobre esvaziamento e falta 
de exsudatos nas vias aéreas (a menos que 
complicada por pneumonia bacteriana 
secundária). A cor dos pulmões varia de 
difusamente vermelha a cinza-pálida (pulmões 
pálidos são evidentes quando há fibrose). A 
textura é elástica ou de borracha, sendo pesados 
e, ao corte, os pulmões parecem mais carnudos. 
Em bovinos, geralmente se observa edema 
pulmonar e enfisema intersticial. 
Pneumonia intersticial, pulmão, suíno confinado. 
A, O pulmão é pesado, pálido e com textura de 
borracha. Ele também tem impressões costais 
proeminentes (setas), resultado da 
hipercelularidade do interstício e da insuficiência dos 
pulmões em colapsar quando o tórax é aberto. B, 
Seção transversal. O parênquima pulmonar tem 
aparência “carnuda” e algum edema, mas nenhum 
exsudato está presente nas vias aéreas ou na 
superfície pleural. Esse tipo de alteração do pulmão 
nos suínos é muito sugestivo de pneumonia viral. 
Pneumonia Intersticial Crônica 
Na fase crônica da inflamação, se não 
ocorreu uma boa resposta de remodelamento do 
septo alveolar ocorre fibrose alveolar (produção 
de tecido conjuntivo fibroso) e infiltrado com 
linfócitos, macrófagos, fibroblastos e 
miofibroblastos no interstício. Há também 
hiperplasia e persistência de pneumócitos do 
tipo II. Uma mistura de células epiteliais 
descamadas, macrófagos e células 
mononucleares está usualmente presente no 
lúmen de bronquíolos e alvéolos. 
Uma sequela da fibrose é que a troca 
gasosa é afetada, causando intolerância ao 
exercício. 
Pneumonia progressiva ovina, 
pneumonites por hipersensibilidade em bovinos 
e cães, e silicose em equinos são exemplos de 
pneumonia intersticial crônica. A migração 
pulmonar maciça de larvas de ascarídeos em 
suínos também causa pneumonia intersticial. 
O termo pneumonia broncointersticial 
vem sendo introduzido para descrever casos nos 
quais as lesões pulmonares compartilham alguns 
aspectos histológicos com a broncopneumonia e 
com a pneumonia intersticial. Esse tipo 
combinado de pneumonia é de fato visto com 
frequência em muitas infecções virais nas quais 
os vírus replicam e causam necrose em células 
brônquicas, bronquiolares e alveolares. Danos 
ao epitélio brônquico e bronquiolar causam 
influxo de neutrófilos semelhante ao das 
broncopneumonias, e o dano às paredes 
alveolares causa proliferação de pneumócitos do 
tipo II, como a que ocorre na fase proliferativa 
das pneumonias intersticiais agudas. Exemplos 
incluem casos não complicados de infecções 
pelo vírus sincicial respiratório em bovinos e 
cordeiros, cinomose em cães e influenza em 
suínos e equinos. 
PNEUMONIA EMBÓLICA 
Ocorre por via hematógena, sendo as 
causas abscessos hepáticos, flebites, onfalites, 
endocardite valvular, lesões de pele. A resposta 
inflamatória está tipicamente centrada nas 
arteríolas pulmonares e em capilares alveolares. 
Agentes etiológicos (bactérias): 
Staphylococcus aureus, Streptococcus equi, 
Trueperella pyogenes, Fusobacterium 
necrophorum, Streptococcus suis e 
Erysipelothrix rhusiopathiae. 
O tromboembolismo pulmonar se 
origina geralmente de um trombo presente em 
qualquer outro local na circulação venosa. 
Parasitos (Dirofilaria immitis e Angiostrongylus 
vasorum), endocrinopatias (hipotireoidismo e 
hiperadrenocorticismo), glomerulopatias e 
hipercoagulabilidade podem ser responsáveis. 
Fontes de êmbolos pulmonares. Diagrama 
esquemático de êmbolos pulmonares (pontos 
vermelhos) oriundos de: (1) ruptura de um abscesso 
hepático na veia cava caudal; (2) endocardite 
valvular vegetante (valva tricúspide); (3) trombose 
da jugular; e (4) trombose venosa profunda. Os 
infartos pulmonares são raros e frequentemente de 
pouca significância clínica devido à circulação 
arterial dupla do pulmão i.e, artérias pulmonares e 
brônquicas). 
Os êmbolos sépticos são pedaços de 
trombos contaminados por bactérias ou fungos 
que se originam geralmente de endocardite 
valvular (lado direito) e tromboflebite da jugular 
em todas as espécies, abscessos hepáticos em 
bovinos, artrite séptica, e onfalite em animais de 
fazenda. Eles são presos nos vasos pulmonares, 
evadindo a fagocitose e rompendo o endotélio e 
as membranas basais para se disseminar ao 
interstício. 
Êmbolos gordurosos podem se formar 
após fraturas de ossos ou intervenções cirúrgicas 
nos ossos. 
Macro: lesões multifocais a coalescentes 
avermelhadas (muitas vezes com o centro mais 
claro e um halo hiperêmico). 
Pneumonia embólica, pulmões, filhote de cão com 
seis semanas de idade. Grandes focos 
hemorrágicos estão dispersos de maneira uniforme 
por todos os lobos pulmonares (setas). Esses focos 
hemorrágicos são locais de alojamento de êmbolos 
de Pseudomonas aeruginosa (sépticos) 
originados de enterite necrosante. Note a 
distribuição multifocal dos focos inflamatórios, que é 
típica da pneumonia embólica. Os êmbolos sépticos 
também estavam presentes no fígado. 
Micro: septo alveolar com grumos 
bacterianos basofílicos, vasos congestos, 
infiltrado polimorfonuclear. 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia embólica, pulmão, vaca. A, Focos de 
necrose e infiltração de neutrófilos (setas) que 
resultam de êmbolos sépticos. Note a distribuição 
multifocal da lesão, que é típica da pneumonia 
embólica. A endocardite vegetante que envolve a 
valva tricúspide era a fonte de êmbolos sépticos 
nessa vaca. Coloração H&E. B, Foco de embolia no 
pulmão. Observar as colônias de bactérias (setas) 
misturadas com neutrófilos e resíduos celulares. 
Coloração H&E. 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
Ocorre por via aerógena ou hematógena, 
sendo causada por organismos ou partículas que 
resistem à fagocitose, evocando uma resposta 
inflamatória granulomatosa. 
Agentes etiológicos: Cryptococcus 
neoformans, Mycobacterium bovis, Blastomyces 
dermatitidis, Histoplasma capsulatum, 
Coccidioides immitis e Rhodococcus equi. 
Também causada por corpos estranhos. 
O Rhodococcus equi geralmente causa 
pneumonia piogranulomatosa, onde o centro dos 
nódulos, que se assemelham a abscessos, 
contém grande quantidade de neutrófilos, 
enquanto, na periferia, há predominância de 
macrófagos epitelioides e células gigantes. 
Tuberculose pulmonar, pulmão, vaca idosa. A, 
Pneumonia granulomatosa multifocal coalescente 
envolvendo a maior parte do pulmão, à exceção da 
parte dorsal do lobo caudal. B, Seção transversal. 
Grandes granulomas caseosos multifocais a 
confluentes estão presentes no parênquima 
pulmonar. Note a aparência caseosa (“queijo” 
amarelo branco pálido) dos granulomas, que é típica 
da tuberculose bovina. 
Macro: áreas multifocais a coalescenteselevadas, irregulares, firmes, brancacentas que 
podem ranger ao corte, sendo eles granulomas 
caseosos ou não. Na palpação o pulmão tem 
caráter nodular e textura firme. 
Micro: granuloma, ou seja, área central 
de necrose circundada por macrófagos, células 
epitelioides e células gigantes, além de outros 
mononucleares e uma camada externa de tecido 
conjuntivo infiltrada por linfócitos e 
plasmócitos. 
Bovino. Pneumonia granulomatosa caracterizada 
pelo acúmulo de grande quantidade de macrófagos 
epitelioides, linfócitos e células gigantes 
multinucleadas e foco central de necrose, causada 
por Mycobacterium bovis. 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
Ocorre quando grande quantidade de 
material é aspirada e atinge o parênquima 
pulmonar, podendo resultar em 
broncopneumonia ou pneumonia gangrenosa. 
Em geral ocorre irritação das mucosas traqueal 
e brônquica, com intensa hiperemia em às vezes 
hemorragia da mucosa. 
Como exemplo de situações em que a 
pneumonia por aspiração ocorre temos: 
✓ Aspiração de leite por bezerro: o 
processo tende a apresentar evolução 
rápida; 
✓ Aspiração de conteúdo ruminal: 
semelhante ao anterior, mas o material é 
rico em bactérias, podendo ocorrer então 
traqueobronquite hemorrágica; 
✓ Aspiração de vômito: desastroso, pois o 
vômito tem natureza altamente irritativa; 
✓ Aspiração de exsudato inflamatório; 
✓ Aspiração de material oleoso: como em 
gatos tratados com óleo mineral por via 
oral. As áreas consolidadas são 
geralmente mais pálidas; 
✓ Aspiração de mecônio: ocorre durante o 
período final da gestação. 
PNEUMONIA GANGRENOSA 
Pode ser uma complicação de outras 
formas de pneumonia, mas também é resultante 
de aspiração de material estranho contaminado 
com bactérias saprofíticas e putrefativas. 
Macro: áreas amareladas ou esverdeado-
escuras com odor pútrido e formações cavitarias 
que podem romper, levando a piotórax. 
PNEUMONIA VERMINÓTICA 
Nela, as áreas de consolidação 
geralmente se localizam nas porções caudais dos 
lobos diafragmáticos. A lesão primária causada 
pelos parasitas é uma bronquite crônica com 
broncoestenose e enfisema alveolar. 
A obstrução parcial ou expiratória dos 
brônquios se dá pela presença dos parasitos e 
pelo acúmulo de excesso de muco e exsudato 
eosinofílico, além de hipertrofia e aumento de 
contratilidade da musculatura lisa brônquica. 
Em pequenos brônquios e bronquíolos, esse 
processo pode levar à obstrução total, com 
consequente atelectasia. 
PNEUMOPATIA URÊMICA 
Ocorre nos casos de uremia crônica 
grave no cão. A principal lesão é degeneração e 
calcificação da musculatura lisa dos bronquíolos 
respiratórios e das paredes alveolares. 
Macro: pulmão apresenta textura 
arenosa com distribuição difusa e range ao corte. 
Micro: mineralização da musculatura 
lisa, a qual, em casos avançados, envolve 
também a parede alveolar, com acúmulo de 
quantidades variáveis de macrófagos nos 
alvéolos e edema pulmonar. 
A pneumopatia urêmica tende a ser uma 
lesão tardia nos casos de insuficiência renal; por 
isso, geralmente está associada a outras lesões 
extrarrenais da insuficiência renal crônica, como 
mineralização intercostal e da mucosa laríngea, 
glossite e estomatite ulcerativas, gastropatia 
urêmica e endocardite atrial. 
PNEUMONICOSE 
Caracterizada pelo acúmulo de material 
inorgânico no parênquima pulmonar. 
O material inorgânico particulado é 
fagocitado e persiste em macrófagos alveolares, 
resultando em inflamação crônica 
granulomatosa e fibrose. A forma mais comum 
entre os animais domésticos é a pneumoconiose 
por acúmulo de sílica. Há também a antracose, 
que é comum em animais que vivem em grandes 
centros urbanos ou que têm convivência muito 
próxima com fumantes. 
DOENÇA NOS ANIMAIS 
 
BOVINOS E OVINOS 
Mannheimia haemolytica (Febre do 
embarque ou de trânsito) 
Causada pela Mannheimia (Pasteurella) 
haemolyica A1. 
Fatores predisponentes: transporte, 
aglomeração, inanição, vírus (BHV-1, PI-3, 
BRSV, os quais podem lesar a cavidade nasal, 
predispondo a infecção pela Mannheimia), 
poeira (que modifica o tapete mucociliar), 
confinamento (há muita poeira e aglomeração), 
desmame, fadiga, mistura de gado de várias 
origens, tempo tempestuoso, inanição 
temporária. 
Sinais clínicos: apatia, dispneia, febre, 
anorexia e exsudato nasal. 
A Mannheimia está presente na cavidade 
nasal de animais saudáveis (é comensal), sendo 
ativada por fatores predisponentes, os quais 
danificam os mecanismos de defesa e permitem 
a colonização da bactéria. 
Patogenia: fatores predisponentes 
facilitam a adesão da bactéria na cavidade nasal 
e ela expressa seus fatores de patogenicidade 
(fímbrias, adesinas e pili) para se aderir ao 
epitélio respiratório. Antes disso ela libera a 
neuraminidase, uma enzima que modifica a 
viscosidade do tapete mucociliar, facilitando a 
adesão. Após se aderir ela consegue mobilidade 
para atingir o trato respiratório inferior 
(brônquio, bronquíolo e alvéolo, causando 
broncopneumonia), onde ela libera a 
leucotoxina, a qual destrói macrófagos e 
neutrófilos de ruminantes. A leucotoxina 
também faz com que citocinas pró-inflmatórias 
(TNF-alfa, IL-1, IL-8 e histamina) sejam 
liberadas por macrófagos e neutrófilos, atraindo 
mais leucócitos para que ela os destruam, 
potencializando seu grau de lesão, pois os 
neutrófilos sofrem degranulação, causando dano 
endotelial, liberando exsudato de neutrófilos e 
fibrina. Os próprios leucócitos também 
contribuem para lesão por meio da liberação de 
enzimas e radicais livres localmente. 
A leucotoxina ativa macrófagos para que 
ele libere citocinas pró-inflamatórias, atraindo 
mais neutrófilos, os quais degranulam, liberando 
mieloperoxidase e EROs, que causam danos 
endotelial e alveolar, formando exsudato 
fibrinosupurativo e atraindo mais leucócitos em 
um ciclo. 
As lesões pulmonares são evidentes 4 
horas após a infecção, onde neutrófilos chegam. 
e 24-48 horas, o efeito citotóxico da 
Mannheimia haemolytica se manifesta por 
necrose das células alveolares individuais e 
começa a exsudação de fibrina nos alvéolos da 
permeabilidade aumentada dos capilares 
alveolares. Essas alterações são exacerbadas por 
intumescimento endotelial, função plaquetária 
alterada, atividade procoagulante aumentada e 
atividade profibrinolítica diminuída nos 
pulmões. Em 72 horas, os macrófagos alveolares 
começam a aparecer no espaço broncoalveolar. 
Nesse momento, grandes e irregulares áreas de 
necrose coagulativa são rodeadas por uma borda 
de células alongadas denominadas de células em 
grão de aveia, reconhecidas como neutrófilos 
em degeneração, misturados com macrófagos. 
Micro: edema dos septos interlobulares, 
fibrina, necrose, infiltrado inflamatório 
polimorfonuclear e “células em grão de aveia” 
(neutrófilos degenerados + macrófagos com 
formato de grão de aveia, sendo uma 
característica única da Mannheimia. Essas 
células podem ficar ao redor da necrose ou na 
luz dos brônquios, bronquíolos e alvéolos). 
 
 
 
 
 
Mannheimiose pneumônica. Note uma grande 
área irregular de necrose (N) no parênquima 
pulmonar. Essas áreas necrosadas são cercadas 
tipicamente por camada densa exterior de células 
inflamatórias (setas). Os septos interlobulares estão 
distendidos (pontas de seta). Detalhe (canto inferior 
direito) mostra a aparência típica alongada e 
basofílica de neutrófilos degenerados, conhecidos 
como células “grão de aveia”. H&E 
Macro: padrão de broncopneumonia 
fibrinosa, pulmão firme com área de 
consolidação caracterizada por congestão, 
necrose e exsudato. Pode haver pleurite 
fibrinosa proeminente. Septos interlobulares 
dilatados por edema e por fibrina. 
“Marmoreamento” dos lóbulos, que é resultado 
de áreas de necrose de coagulação, edema 
intersticial interlobular e congestão. 
Broncopneumonia fibrinosa (pleuropneumonia), 
mannheimiose pneumônica (Mannheimia 
haemolytica),