Sistema de Condução Cardíaca e Arritmias

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Sistema de condução: 
 
 
Eletrocardiograma 
 
• O ritmo sinusal, ou normal, é reconhecido quando há uma onda P positiva em D1, 
D2 e AVF, precedendo QRS, e negativa em AVR, com frequência cardíaca entre 
50-100BPM 
 
 
Cálculo da FC: 
 
• Cada “quadradão” tem 0.2s. Cada “quadradinho” tem 0,04s. 
• Se o ritmo cardíaco for regular, ou seja, temos as mesmas distâncias entre R-R, 
fazemos então o cálculo pela forma, dividindo o 1500 pelo número de quadradinhos 
entre um R e outro. 
• Em ritmos irregulares, utilizamos o método contatório, como no pulso. Vemos os 
intervalos de pequenos tempos, contamos o número de sístoles e multiplicamos 
pelo fator de correção. 
 
 
Perguntas a serem feitas nas arritmias: 
1. A queixa do paciente pode estar relacionada à arritmia? 
2. Há outros diagnósticos? 
3. A arritmia é bem tolerada? Põe o paciente em risco? 
4. Qual é a arritmia? Requer cardioversão urgente? 
5. Há indicação de hospitalização? 
6. Há necessidade de avaliação da ritmologia? 
7. Há indicação de terapias concomitantes? (como anticoagulação) 
 
 
Por que tratar? 
1. Eliminar sintomas 
2. Reduzir riscos adicionais à arritmia 
3. Prevenir morte súbita ou choque circulatório. 
 
 
Arritmias sinusais 
a) Taquicardia sinusal 
Frequência acima de 100bpm, seguindo as características normais do ritmo sinusal. 
 
Ao diagnóstico clínico temos palpitações, início e término não abruptos e exame 
físico mostrando B1 com intensidade constante. 
 Associada à causa desencadeante. 
 
 
b) Bradicardia Sinusal: frequência abaixo de 50bpm com características do ritmo 
sinusal. 
 
 
c) Arritmia com a respiração: fisiológica associada às fases da respiração 
 
• Assintomática, sendo a mais comum arritmia, principalmente em crianças. 
• Mais raramente pode não ter relação com a respiração, podendo ser manifestação 
da Doença Degenerativa do Nó Sinusal 
• Variação da FC com a respiração, na apneia ela fica regular. 
 
 
Mecanismos de arritmia 
1) Geração do estímulo: por hiperautomatismo possuem o mesmo foco das 
extrassístoles, que são as ectopias 
2) Condução do estímulo: 
Condução rápida gera taquicardia, condução lenta gera bradicardia. 
2.1) Reentrada, onde temos duas vias no mesmo indivíduo, lenta e rápida que 
geralmente não causam nenhum problema. Pois nessa situação, a via lenta 
encontra as células já despolarizadas, fazendo com que o estímulo morra. 
2.2) Extrassístole: batimento fora do esperado que pode encontrar uma via 
repolarizada e outra não, conduzindo pela via lenta que se repolariza rápido. 
2.3) Reentrada: encontra as duas vias repolarizadas, aí o tempo que a via lenta 
conduz é o tempo que a rápida repolariza 
 
 
Análise rápida das arritmias: 
1. Qual a frequência cardíaca? – normal, taquicardia ou bradicardia 
2. Tem onda P facilmente visível? – ritmo sinusal ou atrial ectópico. 
3. O complexo QRS é estreito ou largo? – supraventricular ou ventricular. 
4. O ritmo é regular ou irregular? – fibrilação 
 
• Se o complexo QRS é formado dentro do feixe de His, ele é estreito – entre 0,07 
e 0,10 seg, de origem supraventricular. Ao contrário disso, se ele for gerado fora 
do sistema de condução, ele é largo – maior que 0,12 seg, de origem ventricular. 
 
 
Distúrbios isolados de geração do estímulo 
• As chamadas extrassístoles são batimentos precoces que podem ser 
supraventriculares ou ventriculares, elas não compreendem um ritmo cardíaco, mas 
alguns batimentos a mais. 
• Olhar se são isoladas ou agrupadas (bigeminadas/1 batimento para 1 extrassístole, 
trigeminadas/2 batimentos para 1 extrassístole ou pareadas/duas extrassístoles 
consecutivas) e se são monomórficas ou polimórficas 
• Pode acontecer de assumirem um ritmo cardíaco, configurando-se, assim, em 
taquicardias, deixando de ser extrassístole. 
 
 
 
a) Extrassístole atrial: 
 
 
• QRS estreito que desceu pelas vias normais de condução, com onda P 
facilmente visível 
. 
Ectopia atrial: 
Foco ectópico qualquer atrial que gera, por hiperautomatismo, um estímulo, e ele 
despolariza os átrios, o nó AV e desce pelo feixe de His, até as fibras de Purkinje. 
 
Taquicardia ectópica atrial: distúrbio de geração de estímulo 
Esse foco hiperautomático eventualmente assume um ritmo, fazendo com que ele iniba 
o nó sinusal. Quando o este está normal, e o foco hiperautomático encontra-se abaixo 
dele, ele não permite que a extrassístole se torne um ritmo, pois dita a frequência. 
 
 
 
b) Extrassístole ventricular: 
 
 
• QRS largo/bizarro, sem percepção da onda P. 
• Podem ser isoladas ou agrupadas, como em salvas com um conjunto de 3 
extrassístoles ventriculares. 
 
Ectopia ventricular: 
Foco ectópico ventricular que despolariza o ventrículo a partir desse foco, fora dos nós. 
 
Taquicardia ventricular: distúrbio de geração de estímulo 
Iniciada por meio de extrassístoles ventriculares, aqui ocorre a desorganização da geração 
do estímulo para a contração ventricular pois qualquer coisa pode acontecer, uma vez 
que a condução do estímulo ocorre fora do mecanismo de condução normal. 
 
 
Quando é sem pulso, equivale à parada cardíaca. 
 
Ritmos de parada: 
 
 
 
Distúrbios de geração do estímulo 
1) Taquicardias: a atrial e ventricular vistas acima também se configuram como 
distúrbios de geração do estímulo, uma vez que ocorrem por um 
hiperautomatismo. 
 
a) Fibrilação atrial: 
• Vários estímulos no átrio, com ausência da onda P pois o estímulo não é 
organizado, então o átrio fica “tremendo”, não contrai verdadeiramente. 
• Ondas f minúsculas que são irregularidades na linha de base, dando impressão de 
cerrilhamento, bem visualizadas em DII, DIII e AVF. 
• A frequência ventricular – 70/120bpm – não acompanha a atrial – que fica acima 
de 300bpm. 
• Irregularidade no ritmo de QRS e do pulso arterial – pois não temos regularidade 
de condução do Nó AV, podendo ser sustentada ou intermitente. 
• Variação de intensidade de B1. 
• Pode acontecer em cardiopatias estruturais e não estruturais, como: estenose 
mitral, doença de Chagas, cardiopatia isquêmica, hipertireoidismo e ingestão alcoólica 
• O indivíduo possui maior chance de complicações trombo-embólicas. 
 
 
b) Fibrilação ventricular: 
• Também temos desorganização na geração do estímulo, aqui na atividade elétrica 
ventricular – gerando, portanto, a perda da contração. 
• Ausência de pulso nas grandes artérias onde a ausculta não é útil. 
• Pode ocorrer perda de consciência, cianose e dilatação pupilar ausente inicialmente. 
• Se mostra como irregularidade do complexo QRS e precede uma parada cardíaca 
com assistolia 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Bradicardias: 
 
a) Doença do nó sinual – que não atinge somente o nó sinusal: degenerativa do 
sistema de condução que acomete os nós de condução 
 
a.1) Bradicardia sinusal: o nó está lento. 
 
a.2) Eventualmente essa lentidão pode chegar à parada, sendo a pausa sinusal: 
• Ritmo que entra em assistolia, mas o paciente não morre, já que o outro nó 
toma conta dos batimentos. 
 
a.3) Ritmo juncional 
• Ritmo que se origina na junção atrioventricular, no Nó AV após a pausa 
 
a.4) Ritmo ectópico atrial 
• Na taquicardia tem um hiperautomatismo que se impõe ao ritmo do nó 
sinusal, aqui é uma bradicardia, ocorrendo então o hipoautomatismo. 
Ritmo de escape, o indivíduo escapou da morte com a parada do Nó SA 
 
• Se o nó AV for normal, o indivíduo pode assumir uma taquicardia a partir da 
fibrilação atrial por condução rápida do AV 
• Se o nó sinusal entrar em falência, e o nó atrioventricular não assumir o 
trabalho, temos as terminações ventriculares assumindo o trabalho. 
 
Distúrbios de condução do estímulo 
1. Taquicardias: se configuram como mecanismos de reentradas, não ectopia, 
pressupõe um substrato anatômico com uma via lenta e uma via rápida, 
eventualmente acontece no Nó AV, mas podem ocorrerem outras – como numa 
reentrada atrioventricular em pessoas com a síndrome de Wolff Parkinson White 
 
a) Flutter atrial: circuito de reentrada dentro do átrio favorecida por alguma doença. 
Temos uma onda chamada de onda F que dá aspecto de serrilhamento da linha 
de base e condução AV variável – inibe o nó sinusal 
Melhor observado em DII, DIII e AVF e comum em cardiopatias valvares, febre 
reumática e pós operatório de cirurgia cardíaca. – pode acontecer num individuo 
sem cardiopatia estrutural mas com hipertireoidismo ou etilismo 
O aumento atrial pode gerar defeitos de septo, estenose e/ou regurgitação 
 
 
 
b) Reentrada AV/nodal/paranodal: ocorre a despolarização dos átrios praticamente ao 
mesmo tempo que a despolarização dos ventrículos – quando revertida o ritmo 
volta sinusal ao normal. 
Leva à manifestação da onda P dentro do complexo QRS ou um pouco 
atrasada/adiantada. Manifestando-se negativa em D2, D3 e AVF. 
RR regular e QRS estreito. 
 
 
 
 
 
2. Bradicardias: através de bloqueios atrioventriculares 
2.1) BAV de 1º grau: 
 Não ocorre um bloqueio efetivo e sim uma lentidão de transmissão. 
 Relação P-QRS de 1:1 com onda P longa 
 
 
2.2) BAV de 2º grau: 
Tem bloqueio efetivo, mas é intermitente e dividido em Mobitz 1, Mobitz II e 
bloqueio 2:1 
a) Mobitz I: ondas P começam conduzindo normalmente, até o momento da perda 
intermitente porque o Nó AV cansa e bloqueia, tendo o momento de “pausa”. 
PP regular com aumento progressivo do intervalo PR 
 
b) Mobitz II: o Nó AV para de repente com intervalo PR não variável. 
 
c) BAV 2:1: uma onda que conduz e uma onda que não conduz, sendo o mais 
grave pela perda de 50% da FC 
 
 
 
2.3) BAVT 3º grau: 
Relação P:QRS ausente, ou seja, não possuem nenhum padrão, são absolutamente 
dissociados. 
Frequências de ondas P maior que QRS 
PP e RR absolutamente regulares.