1 tutorial - Desordens nutricionais e metabólicas

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Desordens nutricionais e metabólicas 
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1. Diferenciar DM Tipo 1 e 2 (fisiopatologia); 
O Diabetes mellitus (DM), segundo a 
Organização Mundial da Saúde (OMS), é 
definido como uma doença crônica não 
transmissível (DCNT), caracterizada pelo 
aumento da glicose plasmática, devido à defeitos 
na secreção e/ou ação da insulina produzida pelo 
pâncreas. De uma forma geral, a DM pode ser 
classificada em 3 subtipos principais e mais 
conhecidos: 1º) DM tipo 1: provocada por reações 
autoimunes; 2º) DM tipo 2: hiperglicemia gerada 
por uma resistência à insulina; 3º) DM 
gestacional: quaro de hiperglicemia durante a 
gravidez que, geralmente, desaparece após o 
parto. 
DM tipo 1: 
O Diabetes Mellitus Tipo I (DM1) geralmente se 
apresenta na infância ou adolescência com um 
quadro clínico de hiperglicemia e cetoacidose 
diabética. É uma doença autoimune, caracterizada 
pela infiltração linfocítica e destruição das células 
secretoras de insulina das ilhotas de Langerhans. 
A destruição das células beta-pancreáticas leva a 
uma deficiência de insulina que por sua vez 
acarreta hiperglicemia e outras complicações 
metabólicas secundarias. Esta destruição é 
mediada por respostas autoimunes que lesa 
irreversivelmente as células, levando ao aumento 
da glicose no sangue por déficit absoluto de 
produção de insulina. Nesse sentido os principais 
marcadores imunológicos do comprometimento 
pancreático são os autoanticorpos anti-ilhota 
(anti-ICA), anti-insulina (anti-IAA), 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-
GAD), antitirosina fosfatase (IA2 e IA2B) e anti-
transportador de zinco e estão presentes em 90% 
dos pacientes por ocasião do diagnóstico. 
No período de manifestação da doença, com a 
presença de hiperglicemia e cetose, as células 
secretoras de insulina já estão em número muito 
diminuído ou ausentes. A presença de infiltrado 
inflamatório do tipo linfomononuclear, 
configurando insulite, e a ausência de células 
beta, indica o quadro histológico do DM1. Este 
processo inclui quatro estágios distintos: (I) pré-
clínico: autoimunidade dirigida contra as células-
beta, com diminuição aguda e progressiva da 
resposta insulínica à glicose intravenosa ou oral; 
(II) início do diabetes clínico; (III) remissão 
transitória; (IV) diabetes associado a 
complicações agudas, crônicas e óbito. 
O estágio pré-clínico é definido pela presença de 
autoanticorpos contra constituintes da célula-beta 
pancreática, que participam da sua 
autodestruição. Uma ampla variedade de 
marcadores, como os anticorpos anticélulas das 
ilhotas, anti-insulina, antiácido glutâmico 
descarboxilase e antitirosino fosfatases, estão 
relacionados ao desenvolvimento do DM1. Pelo 
menos um desses marcadores está presente em 
85-90% dos indivíduos com hiperglicemia de 
jejum, observada no início da doença. 
Autoanticorpos anti-insulina são detectados em 
cerca de 50% dos pacientes diabéticos 
recentemente diagnosticados. O principal 
autoantígeno envolvido na patogenia do DM1 é o 
GAD, neuroinibidor do sistema nervoso central, a 
partir do L-glutamato. Duas formas são 
reconhecidamente expressas nos tecidos 
humanos: GAD65 e GAD67. Já os anticorpos 
anticélulas das ilhotas reconhecem receptores de 
membrana do tipo proteína tirosina fosfatase 
(PTP), ou seja, o antígeno de células de ilhotas 
(ICA512) ou antígeno da ilhota 2 (IA-2). 
Geralmente, este grupo de autoanticorpos é 
detectado após o aparecimento do anticorpo anti-
GAD65, e praticamente confirma o diagnóstico 
de DM1. O autoantígeno IA-2B, receptor de 
membrana das células-beta pancreáticas, pode ser 
reconhecido por autoanticorpos anti-ilhotas. 
Doenças autoimunes como o DM1 envolvem a 
interação de diferentes subpopulações de 
linfócitos e células apresentadoras de antígenos. 
Entre estas populações celulares, estão incluídos 
os linfócitos CD4+ e CD8+, células B, células 
natural killer (NK), macrófagos e células 
dendríticas, que desempenham importante papel 
na geração da resposta autoimune. A 
apresentação de autoantígenos específicos das 
células beta pancreáticas pelos macrófagos e/ou 
células dendríticas para os linfócitos T CD4+, 
constitui-se como o primeiro evento no processo 
de autoimunidade visto no DM1. 
Os macrófagos ativados com os autoanticorpos 
secretam citocinas que induzem a migração 
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celular e estimulam vários tipos celulares a 
secretarem radicais livres muito tóxicos às células 
betapancreáticas. Durante o processo de insulite, 
que parece ocorrer com maior força em ilhotas 
onde existam células beta metabolicamente 
ativas, os linfócitos TCD8+ são as células 
principais. Tais linfócitos, após reconhecimento 
dos autoantígenos pancreáticos, efetuam a 
destruição das células-beta por citólise através da 
liberação de perforinas e granzimas, e também 
por indução de apoptose. Dessa maneira, 
macrófagos, linfócitos TCD4+ e linfócitos 
TCD8+ atuam em conjunto na destruição das 
células beta pancreáticas. 
O linfócito TCD4+ ativado secreta várias 
citocinas, cuja principal ação é gerar a 
proliferação e a diferenciação de linfócitos T e de 
outras células, incluindo linfócitos B e 
macrófagos. A liberação de citocinas pró-
inflamatórias, como o fator de necrose tumoral α 
(TNF-α), interferon-gama (IFNγ) e interleucina- 
1 beta (IL-1β) por células apresentadoras de 
antígeno e células T, auxilia a iniciação e a 
duração da resposta inflamatória e autoimune no 
DM1. Os linfócitos B também participam da 
patogenia do DM1, seja apresentando 
autoantígenos, preferencialmente o GAD ou, 
ainda, como plasmócitos secretores de 
autoanticorpos. Ao longo do tempo, as células 
betas vão diminuindo em número, assim como a 
intensidade do processo inflamatório. A 
suscetibilidade ao DM1 é herdada, e há um risco 
aumentado que é observado em parentes em 
primeiro grau de uma pessoa afetada pela doença, 
porém, 85% de casos novos não abrange tal 
linhagem familiar. 
Os pacientes com DM1 geralmente são HLA-
DR3 ou HLA-DR4, uma característica 
demonstrada por outras doenças autoimunes 
órgãos-específicas. Presume-se a possibilidade de 
uma infecção como fator desencadeante da 
destruição autoimune das células secretoras de 
insulina, dentre os vírus supostamente 
envolvidos, encontra-se os vírus da rubéola, 
citomegalovírus e retrovírus. Acredita-se que a 
evolução do DM1 não é aguda e sim um processo 
de autoagressão de evolução lenta que 
provavelmente se desenvolve durante anos numa 
fase pré-clínica. 
Os fatores genéticos conhecidos, até a ocasião, 
podem ser responsáveis por no máximo 65% a 
70% dos casos de DM1 e não explicam o aumento 
no número de casos nas últimas décadas. Esses 
dados lembram a importância de fatores 
ambientais no processo patogênico do DM1. Este 
aumento está relacionado ao baixo índice de 
infecções durante a infância. Os fatores 
ambientais mais implicados são a dieta e virose. 
O sedentarismo e a obesidade, cuja incidência 
vem crescendo, são fatores que até podemos 
chamar de ambientais, e predispõe a ocorrência 
conjunta, de resistência à insulina e 
autoimunidade antiilhotas em alguns pacientes. 
Fonte: FISIOPATOLOGIA DO DIABETES 
MELLITUS TIPO 1: UMA REVISÃO 
DM tipo 2: 
A resistência à ação da insulina a nível do 
músculo e do fígado e o compromisso na secreção 
de insulina pelas células β dos ilhéus de 
Langerhans são os principais defeitos 
fisiopatológicos envolvidos na génese da diabetes 
tipo 2. A menor capacidade secretora é o 
resultado da morte celular programada (apoptose) 
das células β, do efeito de glicotoxicidade e 
lipotoxicidade sobre as células β remanescentes e 
da resistência daquelas à ação estimulatória do 
péptideo 1 semelhante ao glucagon (glucagon-
like peptideo 1 [GLP-1]). Por outro lado,a 
diabetes tipo 2 carateriza-se pela presença de uma 
hiperglucagonemia relativa (níveis de glucagon 
mais elevados do que seria presumível face aos 
níveis de glicose circulante) e um aumento na 
sensibilidade hepática ao glucagon, resultando 
em aumento na produção hepática de glicose. A 
insulinorresistência periférica, a nível dos 
adipócitos, resulta em aumento da lipólise e 
consequente aumento dos níveis de ácidos gordos 
livres circulantes (FFA). Estes vão agravar a 
resistência à ação da insulina a nível muscular e 
hepática e exercem um efeito tóxico 
(lipotoxicidade) sobre a capacidade secretora das 
células β pancreáticas. A maior reabsorção renal 
de glicose por aumento da atividade dos 
cotransportadores tipo 2 de sódio-glicose 
(SGLT2), com consequente aumento do limiar 
renal de glicose, contribui para o aumento da 
glicemia. Também, o processo inflamatório 
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subclínico e a resistência vascular à ação 
vasodilatadora da insulina (com compromisso na 
chegada da glicose e da insulina aos tecidos) 
comprometem a normal resposta à ação da 
insulina, a nível dos vários tecidos e órgãos-alvo. 
Por outro lado, também se verifica uma 
resistência à ação inibidora do apetite exercida 
pela insulina, leptina, GLP-1, amilina e péptido 
YY, bem como uma diminuição nos níveis de 
dopamina e aumento nos de serotonina a nível do 
sistema nervoso central (SNC) contribuem para 
o aumento de peso, exacerbando a 
insulinorresistência. 
Fonte: 
https://www.researchgate.net/publication/32619
0002_Fisiopatologia_da_diabetes_mellitus_tipo
_1_e_tipo_2_100_perguntas_chave_na_diabetes 
Diferenças entre as DMs: 
O pâncreas é um órgão do corpo humano, 
localizado atrás do estômago, que faz parte do 
sistema digestório e do sistema endócrino, e 
possui duas funções importantes: produzir 
enzimas que auxiliam na digestão dos alimentos 
e produzir insulina – o hormônio responsável pelo 
controle da glicemia. Em condições normais, o 
pâncreas produz quantidades adequadas de 
insulina para deslocar a glicose da nossa corrente 
sanguínea para dentro das células, onde será 
armazenada e funcionará como energia, 
mantendo assim níveis adequados de glicose no 
sangue. No diabetes, essa função do pâncreas está 
comprometida, porém ocorre de maneira 
diferente no tipo 1 e no tipo 2: 
No diabetes tipo 1 o pâncreas não consegue mais 
produzir insulina, devido à destruição das células 
beta por um mecanismo autoimune. Como 
resultado, a glicose não consegue entrar nas 
células, ficando na corrente sanguínea, causando 
a hiperglicemia e sensações de fraqueza e 
cansaço, além de outros sintomas. Já no diabetes 
tipo 2, temos dois mecanismos que causam a 
permanência de glicose no sangue 
(hiperglicemia): o pâncreas até consegue produzir 
insulina, porém em quantidade insuficiente e 
algumas células do corpo não reconhecem a 
insulina, o que chamamos de resistência à 
insulina. Em ambos os tipos de diabetes o 
resultado do mau funcionamento do pâncreas é a 
hiperglicemia e as complicações resultantes 
disso. Porém o tratamento é diferente, já que, 
como vimos acima, a fisiopatologia não é a 
mesma. 
No diabetes tipo 1 necessitamos da aplicação de 
insulina, pois o organismo não produz mais esse 
hormônio, e a falta dela não permite que as células 
recebam a glicose, fonte tão importante de 
energia para manter o funcionamento adequado 
de todo o organismo. Além da insulina uma dieta 
saudável e exercícios físicos são necessários para 
evitar complicações futuras. No diabetes tipo 2 – 
dependendo da gravidade – o tratamento pode ser 
feito apenas com medicação oral, exercício físico 
e controle da dieta, no entanto, com o passar dos 
anos, pode ser necessário o uso de insulina, pois 
o pâncreas vai reduzindo cada vez mais a 
produção desse hormônio. A longo prazo as 
complicações do diabetes tipo 1 e tipo 2 são as 
mesmas, porém a curto prazo o diabetes tipo 1 
tem muito mais chances de fazer hipoglicemia e 
ter consequências severas por causa disso. 
O diabetes tipo 1 ocorre mais comumente na 
infância e juventude, porém isso não significa que 
um adulto não possa desenvolver o diabetes tipo 
1. Já o diabetes tipo 2 costuma aparecer 
principalmente na idade adulta, mas, novamente, 
não significa que não possa ocorrer em jovens, 
inclusive, devido ao alto índice de obesidade 
precoce observado na população geral tem sido 
cada vez mais frequente o surgimento dessa 
doença em pessoas mais novas, uma vez que a 
obesidade leva à resistência à insulina. 
Fonte: https://www.ufrgs.br/lidia-
diabetes/2020/08/03/diferencas-entre-o-diabetes-
tipo-1-e-o-diabetes-tipo-2/ 
2. Definir os critérios diagnósticos da DM (laboratoriais e clínicos); 
Principais sintomas do DM tipo 1: 
Vontade de urinar diversas vezes; fome 
frequente; sede constante; perda de peso; 
fraqueza; fadiga; nervosismo; mudanças de 
humor; náusea; vômito. 
Principais sintomas do DM tipo 2: 
https://www.researchgate.net/publication/326190002_Fisiopatologia_da_diabetes_mellitus_tipo_1_e_tipo_2_100_perguntas_chave_na_diabetes
https://www.researchgate.net/publication/326190002_Fisiopatologia_da_diabetes_mellitus_tipo_1_e_tipo_2_100_perguntas_chave_na_diabetes
https://www.researchgate.net/publication/326190002_Fisiopatologia_da_diabetes_mellitus_tipo_1_e_tipo_2_100_perguntas_chave_na_diabetes
https://www.ufrgs.br/lidia-diabetes/2020/08/03/diferencas-entre-o-diabetes-tipo-1-e-o-diabetes-tipo-2/
https://www.ufrgs.br/lidia-diabetes/2020/08/03/diferencas-entre-o-diabetes-tipo-1-e-o-diabetes-tipo-2/
https://www.ufrgs.br/lidia-diabetes/2020/08/03/diferencas-entre-o-diabetes-tipo-1-e-o-diabetes-tipo-2/
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infecções frequentes; alteração visual (visão 
embaçada); dificuldade na cicatrização de feridas; 
formigamento nos pés; furúnculos. 
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/diabetes/ 
O diagnóstico de diabetes mellitus (DM) deve ser 
estabelecido pela identificação de hiperglicemia. 
Para isto, podem ser usados a glicemia plasmática 
de jejum, o teste de tolerância oral à glicose 
(TOTG) e a hemoglobina glicada (A1c). Em 
algumas situações, é recomendado rastreamento 
em pacientes assintomáticos. 
R1 – No indivíduo assintomático, É 
RECOMENDADO utilizar como critério de 
diagnóstico de DM a glicemia plasmática de 
jejum maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia duas 
horas após uma sobrecarga de 75 g de glicose 
igual ou superior a 200 mg/dl ou a HbA1c maior 
ou igual a 6,5%. É necessário que dois exames 
estejam alterados. Se somente um exame estiver 
alterado, este deverá ser repetido para 
confirmação. 
Os critérios para diagnóstico de DM não são 
concordantes entre si. A HbA1c tem baixa 
sensibilidade e alta especificidade em identificar 
DM diagnosticado pelo critério da glicemia de 2h. 
 
Todos os métodos têm limitações metodológicas. 
A GJ necessita de jejum, sofre interferências 
decorrentes de condições agudas e tem menor 
taxa de reprodutibilidade quando comparadas à 
HbA1c. O TOTG é oneroso, desconfortável e 
consome mais tempo. A HbA1c tem maior custo 
e não leva em conta a variabilidade individual no 
fenômeno de glicação proteica, além de ter menor 
sensibilidade diagnóstica do que os outros 
métodos. 
R2 – Na presença de sintomas inequívocos de 
hiperglicemia, É RECOMENDADO que o 
diagnóstico seja realizado por meio de glicemia 
ao acaso ≥ 200 mg/dl. 
Este painel considera que, com o intuito de não 
postergar o início de tratamento em situações 
agudas, o diagnóstico de DM poderá ser feito por 
meio de glicemia ao acaso, quando na presença de 
sintomas inequívocos de hiperglicemia. 
R3 – DEVE SER CONSIDERADO estabelecer o 
diagnóstico de DM na presença de glicemia de 
jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma 
mesma amostrade sangue. 
R4 – É RECOMENDADO sempre considerar 
fatores clínicos e interferentes laboratoriais na 
interpretação dos resultados dos exames 
solicitados para diagnóstico de DM e pré-
diabetes. 
Ao se fazer diagnóstico de diabetes, deve-se 
considerar os aumentos e reduções da glicemia 
que podem ocorrer transitoriamente em 
determinadas situações clínicas agudas ou 
secundárias a drogas. Níveis falsamente baixos de 
glicemia em um paciente normoglicêmico podem 
ocorrer por erros metodológicos. Da mesma 
forma, existem situações clínicas que limitam o 
uso da HbA1c como método diagnóstico. 
Rastreamento 
R5 – É RECOMENDADO o rastreamento para 
todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo 
sem fatores de risco, e para indivíduos com 
sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um 
fator de risco adicional para DM2. 
https://bvsms.saude.gov.br/diabetes/
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R6 – A repetição do rastreamento para DM e pré-
diabetes DEVE SER CONSIDERADA em 
intervalos de, no mínimo, três anos. Intervalos 
mais curtos podem ser adotados quando ocorrer 
ganho de peso acelerado ou mudança nos fatores 
de risco. 
R7 – Em adultos com exames normais, porém 
mais de um fator de risco para DM2, DEVE SER 
CONSIDERADO repetir o rastreamento 
laboratorial em intervalo não superior a 12 meses. 
R8 – É RECOMENDADO fazer rastreamento 
para diabetes nos pacientes que apresentem 
comorbidades relacionadas ao diabetes 
secundário, como endocrinopatias e doenças 
pancreáticas, ou com condições frequentemente 
associadas ao DM, como infecção por HIV, 
doença periodontal e esteatose hepática. 
R9 – É RECOMENDADO que pacientes que irão 
iniciar medicações com potencial efeito 
hiperglicemiante, como glicocorticoides ou 
antipsicóticos, sejam rastreados para diabetes 
antes e após o início do tratamento. 
R10 – É RECOMENDADO realizar triagem para 
DM2 em crianças e adolescentes com 10 ou mais 
anos de idade ou após início da puberdade que 
apresentem sobrepeso ou obesidade, e com, pelo 
menos, um fator de risco para detecção de DM2. 
R11 – Triagem para risco de DM tipo 1 (DM1) 
com dosagem de autoanticorpos DEVE SER 
CONSIDERADA para familiares de primeiro 
grau de pessoas acometidas apenas se houver 
possibilidade de inserir pessoas de risco em 
estudos clínicos visando prevenção do DM. 
Fonte: https://diretriz.diabetes.org.br/atividade-
fisica-e-exercicio-no-pre-diabetes-e-dm2/ 
3. Abordar as complicações agudas e crônicas da DM; 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO 
DIABETES MELLITUS 
HIPOGLICEMIA 
Ocorre quando o valor da glicemia é inferior a 50-
60 mg/dl. 
Condições de Risco: Pacientes em uso de 
insulina, pacientes idosos em uso de 
Sulfonilureias, insuficiência renal, omissão ou 
atraso alimentar, realização de exercício não 
usual, educação em diabetes deficiente, vômitos 
ou diarreia, baixa idade, insulinoterapia de início 
recente, troca ou dose excessiva de insulina, 
neuropatia diabética, glicemia normal ou baixa à 
noite, ingestão de bebidas alcoólicas 
(principalmente de estômago vazio). 
Sinais e sintomas: 
• Hipoglicemia Leve; 
• Tremores, sudorese intensa (suor frio), 
fraqueza, palpitações, palidez, ansiedade 
e fome; 
• Hipoglicemia Moderada; 
• Tontura, diplopia, esquecimento, 
incapacidade de concentração, dor de 
cabeça, irritabilidade, choro, rebeldia, fala 
confusa, perda de coordenação motora; 
• Hipoglicemia Grave; 
• Sonolência, convulsão e inconsciência. 
Conduta: Verificar a glicemia, se < 60 mg/dl, nos 
casos leves a moderados, orientar ingesta de 1 
copo de suco de laranja natural ou 1 copo de 
refrigerante normal ou 1 colher de sopa de açúcar 
diluída em água ou 3 balas de caramelo. Aguardar 
15 minutos e repetir a glicemia, se continuar < 60 
mg/dl ou persistirem os sintomas, repetir o 
tratamento acima. Nos casos graves, no paciente 
inconsciente, não forçar a ingestão oral, mas pode 
ser colocado açúcar embaixo da língua. Aplicar 
20 ml de glicose 50% endovenosa, que poderá ser 
https://diretriz.diabetes.org.br/atividade-fisica-e-exercicio-no-pre-diabetes-e-dm2/
https://diretriz.diabetes.org.br/atividade-fisica-e-exercicio-no-pre-diabetes-e-dm2/
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repetido até a total recuperação do paciente. Às 
vezes é necessário manter soro glicosado EV para 
evitar nova crise. Pacientes e familiares devem 
ser orientados a terem sempre consigo 15 g de 
carboidrato para uso via oral (sache de glicose ou 
3 balas moles de caramelo) a fim de serem 
utilizados em caso de hipoglicemia. 
HIPERGLICEMIA 
Condições de risco: Excesso de alimentação, 
inatividade ou redução da atividade física 
habitual, quantidade insuficiente de insulina 
(esquecimento, dose inadequada, insulina 
vencida ou congelou), estresse físico ou 
emocional, doenças febris ou traumáticas. 
Conduta: A enfermagem deverá verificar 
glicemia capilar, se > 250 mg/dl, realizar 
orientações de enfermagem e referir para 
atendimento médico. 
ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR 
O EHH é uma complicação metabólica do 
diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia 
grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade 
do plasma e alteração do nível de consciência. 
Com mais frequência, ocorre em pacientes com 
diabetes mellitus tipo 2, geralmente por ocasião 
de um estresse fisiológico. O diagnóstico de 
hiperosmolar hiperglicêmico é por hiperglicemia 
grave e hiperosmolaridade plasmática e ausência 
de cetose significativa. O tratamento se faz com 
solução fisiológica e insulina IV. As 
complicações incluem coma, convulsões e morte. 
CETOACIDOSE 
Quadro de hiperglicemia e acidose metabólica 
causada por excesso de acetoácidos decorrente da 
deficiência insulínica. Está presente em 
aproximadamente 25% dos pacientes no 
momento do diagnóstico do diabetes mellitus tipo 
1(DM1), sendo a causa mais comum de morte 
entre crianças e adolescentes com DM1. 
Condições de risco: Doença febril aguda, estados 
infecciosos, suspensão da insulinoterapia, 
diabetes previamente mal controlado, diabetes de 
controle instável, distúrbios psicológicos graves, 
uso de cocaína, educação em diabetes deficiente. 
Sinais e sintomas: Poliúria, polidpsia, 
desidratação, agitação, dor abdominal, rubor 
facial, hálito cetônico, hiperventilação, náuseas, 
vômitos, sonolência. 
Achados Laboratoriais: Hiperglicemia (>300 
mg/dl), glicosúria, cetonúria cidose (pH < 7,3), 
leucocitose, alterações eletrolíticas. 
COMA HIPEROSMOLAR 
Condições de risco: Diabetes tipo 2 com doença 
intercorrente (infecção grave, infarto miocárdio 
ou cerebral, estresse intenso, etc) ou uso de 
drogas hiperglicemiantes. 
Sinais e sintomas: Poliúria, polidpsia, 
desidratação intensa, dor abdominal, hipertermia, 
sonolência, obnubilação, coma. 
Achados Laboratoriais: Glicosúria intensa, 
hiperglicemia extrema (geralmente > 700 mg/dl), 
azotemia. 
Rastreamento e conduta inicial na cetoacidose 
e coma hiperosmolar 
Considerar o diagnóstico na presença de 
condições de risco e sinais/sintomas, confirmar 
com medida de glicemia e enviar ao hospital 
(letalidade alta). Se possível, iniciar hidratação 
endovenosa com soro fisiológico 0,9% 15 a 20 
ml/kg na primeira hora (1 litro em 1 hora) e 10 
unidades insulina humana regular intramuscular, 
enquanto aguarda ambulância. Na criança as 
doses devem ser calculadas de acordo com peso e 
faixa etária (0,1 U/kg/h). 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DIABETES 
MELLITUS 
Representam um sério e oneroso problema de 
saúde pública, comprometendo a qualidade de 
vida das pessoas acometidas. Podem ser 
prevenidas ou retardadas com um bom controle 
glicêmico e pressórico, assim como outros fatores 
de risco específicos. 
RETINOPATIA 
Início do aparecimento por volta do 7º ano de 
diabetes, podendo estar presente no diagnóstico 
do tipo 2.Cerca de 50% dos pacientes com 10 
anos e 60 a 80% com 15 ou mais anos de doença 
tem retinopatia, a qual é proliferativa na maioria 
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deste último grupo. Em Ribeirão Preto, estudo de 
prevalência de retinopatia diabética, na população 
urbana adulta, mostrou que 12,1% da população 
diabética tem retinopatia. 
Fatores de risco: Maior risco no DM tipo 1 que 
no tipo 2, duração do diabetes, mau controle 
glicêmico prolongado, hipertensão arterial, 
presença de nefropatia diabética e gravidez 
(maior risco para surgimento ou progressão). 
Evolução: Sem sintomas até estados avançados. 
A evolução pode ser acompanhada através de 
fundoscopia, e segue a sequência mostrada no 
gráfico acima: retinopatia diabética não 
proliferativa leve, moderada e grave (RDNP-L, 
M, G, microaneurismas, micro-hemorragias e 
exsudatos) e retinopatia diabética proliferativa 
(RDP, com neovasos), maculopatia e amaurose. 
Rastreamento com fundoscopia sobre midríase ou 
retinografia com luz infravermelha sem midríase: 
• Tipo 1 = Anual, a partir do 5 º ano de 
diagnóstico 
• Tipo 2 = Anual a partir do diagnóstico 
Indicações para encaminhamento ao 
oftalmologista: Anualmente com rotina, na 
gestação iniciada ou planejada, na presença de 
neovascularização ou edema de mácula, quando 
houver redução da acuidade visual. 
Tratamento: Fotocoagulação da retina a laser ou 
vitrectomia em serviços especializados. 
OUTRAS FORMAS DE DOENÇA OCULAR 
NO DIABETES 
Cataratas (frequência 3 vezes maior nos idosos 
diabéticos do que na população geral) e úlcera de 
córnea. 
DOENÇA RENAL DO DIABETES 
MELLITUS (DRD) 
A doença renal do diabetes acomete 20-40% com 
DM1 e DM2. No Brasil, a incidência de pacientes 
novos com DRD em diálise é de 77 por milhão de 
paciente. 
Fatores de risco: Duração do diabetes, mau 
controle glicêmico prolongado, hipertensão 
arterial e raça negra, tabagismo, dislipidemia, 
história familiar da doença. 
Fatores agravantes: Hipertensão arterial, 
obstrução urinária, infecção urinária de repetição, 
drogas nefrotóxicas (contrastes radiológicos 
endovenosos, antiinflamatórios, aspirina em altas 
doses, acetaminofen por uso prolongado, 
aminoglicosídeos). Recentemente a Albuminúria 
passou a ser classificada apenas como Excreção 
urinária de Albumina (EUA) normal ou elevada, 
em substituição dos termos micro e 
macroalbuminúria. O rastreamento deve ser 
iniciado pela medida de albumina ou relação 
albuminacreatinina (RACur) em amostra isolada 
de urina. A Albuminúria anormal deve ser 
confirmada em duas de três amostras coletadas 
em um intervalo de 3 a 6 meses, devido a 
variabilidade diária da EUA. 
Valores de Albuminúria utilizados para o 
diagnóstico de DRD: 
• Concentração de albumina ≥ 14 mg/L 
• Relação Albumina-creatinina ≥ 30mg/g 
• Amostra de urina de 24 horas ≥ 30mg/24 
h 
Tratamento: 
• Normal: solicitar RACur anualmente. 
• Nefropatia incipiente: Tratar 
hipertensão se existir, considerar 
inibidores enzima de conversão 
(enalapril, captopril) e/ou bloqueador 
receptor de angiotensina 1 (losartan), e 
verificar potássio sérico. 
• Nefropatia clínica: Se não houver 
retinopatia, encaminhar ao nefrologista 
para excluir outras formas de nefropatia, 
tratar hipertensão com IECA e/ou BRA. 
• Verificar creatinina: se 2,5 mg/dl 
encaminhar ao Nefrologista. 
• Manter controle glicêmico intensivo. 
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NEUROPATIA 
Complicação crônica mais comum, 40% dos 
pacientes apresentam alguma forma de 
neuropatia. 
• Polineuropatia simétrica distal sensitivo-
motora 
• Neuropatia focal 
• Neuropatia autonômica 
Fatores de risco: Mau controle glicêmico, 
duração do diabetes, alcoolismo, idade, 
tabagismo, hipertensão, sexo masculino. 
Rastreamento: Questionar presença de dor, 
parestesias, insensibilidade extremidades, 
fraqueza muscular, tonturas posturais, 
incapacidade de perceber hipoglicemia, diarreia, 
náuseas, vômitos, disfunção esfincteriana, 
disfunção sexual. Examinar pressão em pé e 
deitado, sensibilidade dos pés com 
monofilamento de 10 g, reflexos miotáticos e 
sensibilidade vibratória (diapasão). 
Tratamento polineuropatia simétrica distal: 
- Sintomático: Analgésicos (AAS e Paracetamol); 
carbamazepina; antidepressivos tricíclicos; 
fenotiazínicos; capsaicina tópica. 
- Educação paciente quanto à insensibilidade. 
- Calçados especiais, emolientes para os pés e 
fisioterapia. 
MACROANGIOPATIA 
Cardiopatia isquêmica: 7,5% homens e 13,5% 
mulheres entre 45 e 60 anos. Aterosclerose das 
Coronárias Principais (angina, infarto do 
miocárdio, morte súbita) e Doença Coronariana 
de Pequenos Vasos (insuficiência cardíaca, 
arritmias, morte súbita). 
Doença Cerebrovascular: 4,8% entre 45 e 60 
anos, 12,7% entre 65 e 74 anos. 
Doença Vascular Periférica: 8% no diagnóstico 
de DM2, 45% após 20 anos. 
Fatores de risco associados: 
Hipertensão, dislipidemia, obesidade, 
tabagismo, idade. 
Rastreamento: Pesquisa de pulsos 
arteriais nas extremidades e carótidas e de 
sopros carotídeos nas consultas de rotina. 
Alterações de onda T e do segmento ST 
em ECG (solicitar anualmente). Pesquisar 
fatores de risco. 
Opções terapêuticas nos casos já 
instalados (atendimento especializado): 
Antiagregantes plaquetários (AAS 100-
300 mg/dia), hipolipemiantes, 
Pentoxifilina, cilostazol, Nitratos, 
Bloqueadores de cálcio, Beta-
bloqueadores cardioseletivos, 
clopidogrel, cirurgia de revascularização. 
Fonte: 
https://www.ribeiraopreto.sp.gov.br/files/ssaude/
pdf/prot-hip-diab-cap-14.pdf 
4. Explicar a fisiologia do equilíbrio ácido-base; 
A regulação do equilíbrio dos íons hidrogênio é, em alguns aspectos, semelhante à regulação de outros 
íons no organismo. Além do controle feito pelos rins, existem outros mecanismos de tamponamento 
acidobásico envolvendo o sangue, as células e os pulmões, que são essenciais para a manutenção das 
https://www.ribeiraopreto.sp.gov.br/files/ssaude/pdf/prot-hip-diab-cap-14.pdf
https://www.ribeiraopreto.sp.gov.br/files/ssaude/pdf/prot-hip-diab-cap-14.pdf
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concentrações normais dos íons hidrogênio nos líquidos extra e intracelular. O pH normal do sangue 
arterial é de 7,4, enquanto o pH do sangue venoso e dos líquidos intersticiais é de cerca de 7,35 devido 
ao dióxido de carbono liberado dos tecidos para formar ácido carbônico. O indivíduo apresenta acidose 
quando o pH cai abaixo de 7,4 e alcalose quando o pH aumenta de 7,4. Três sistemas primários regulam 
as concentrações de íons hidrogênio para evitar o desenvolvimento de acidose ou alcalose: os sistemas 
químicos de tampões acidobásicos dos líquidos corporais; o centro respiratório que regula a remoção 
de dióxido de carbono e, portanto, de ácido carbônico; e os rins, que têm a capacidade de excretar urina 
ácida ou alcalina durante a acidose ou a alcalose. Um tampão é qualquer substância capaz de ligar-se 
reversivelmente a íons hidrogênio. O gás carbônico e a água combinam-se reversivelmente para formar 
ácido carbônico, em um sistema de equilíbrio químico com a presença da enzima anidrase carbônica. 
Existe uma relação matemática definida entre a proporção das concentrações dos elementos ácidos e 
básicos de cada sistema tampão e o pH da solução. Essa relação para o sistema tampão bicarbonato é 
dada pela equação de Henderson-Hasselbalch. As proteínas são importantes tampões intracelulares, 
como a hemoglobina nos eritrócitos. Na regulação respiratória, o aumento na ventilação elimina o gás 
carbônico do líquido extracelular, o que reduz a concentração de íons hidrogênio. Inversamente, a 
diminuição da ventilação aumenta o gás carbônico e, assim, também aumenta a concentração de íons 
hidrogêniono líquido extracelular. Consequentemente, o aumento na concentração de íons hidrogênio 
estimula a ventilação alveolar através da sensibilização do centro respiratório. Os rins regulam a 
concentração de íons hidrogênio do líquido extracelular através de três mecanismos básicos: secreção 
de íons hidrogênio, reabsorção de íons bicarbonato filtrados e produção de novos íons bicarbonato. Na 
acidose, há excreção aumentada de íons hidrogênio e adição de íons bicarbonato ao líquido 
extracelular. Na alcalose, há secreção tubular diminuída de íons hidrogênio e aumento da excreção de 
íons bicarbonato. 
Fonte: Resumo do Tratado de Fisiologia Humana – Guyton E Hall (ler o capítulo oficial) 
5. Estudar epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico, 
diagnóstico diferencial e tratamento da cetoacidose; 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma 
complicação grave que pode ocorrer durante a 
evolução do diabetes mellitus tipos 1 e 2 (DM1 e 
DM2). Está presente em cerca de 25% dos casos 
no momento do diagnóstico do DM1 e é a causa 
mais comum de morte entre crianças e 
adolescentes com DM1, além de ser responsável 
por metade das mortes nesses pacientes com 
menos de 24 anos. Em um grande estudo 
nacional, o Brazilian Type 1 Diabetes Study 
Group (BrazDiab1SG), que avaliou 3.591 
pacientes com DM1 (56% do sexo feminino) de 
instituições de atendimento público, o 
diagnóstico de DM1 realizado por meio da CAD 
foi de 42,3%. Um estudo recente demonstrou que 
os valores elevados de hemoglobina glicada 
(HbA1c) são preditores de CAD em crianças e 
adolescentes com menos de 18 anos, concluindo 
que o controle glicêmico insatisfatório em longo 
prazo se relaciona com o seu diagnóstico 
independentemente de fatores demográficos e 
socioeconômicos. 
Nesse contexto de dados do BrazDiab1SG com 
quase metade (47,5%) dos pacientes com DM1 
apresentando (HbA1c) ≥ 9%,9 a CAD acaba 
tendo ainda maior importância no Brasil. 
A CAD moderada e grave deve ser tratada em 
Unidade de Terapia Intensiva e, 
fundamentalmente, por profissionais habilitados 
para esse tipo de complicação. É importante 
salientar que, durante muitos anos, considerou-se 
a CAD uma complicação específica do DM1. 
Entretanto, a literatura tem publicado vários 
relatos de CAD em indivíduos com DM2, 
inclusive em idosos acima de 70 anos. Antes do 
advento da insulina, a taxa de mortalidade da 
CAD oscilava em torno de 90%. Da década de 
1950 em diante, com a evolução de todo o arsenal 
terapêutico, como antibioticoterapia, a ênfase no 
processo de hidratação, o controle eletrolítico e o 
uso de insulina regular, essa taxa foi reduzida para 
aproximadamente 10%. 
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Atualmente, em centros de excelência no 
tratamento de CAD, a mortalidade geral é inferior 
a 1%, mas podendo ser > 5% em indivíduos mais 
velhos e com doenças graves, e, quando evolui 
com edema cerebral, pode atingir 30% ou mais. 
As principais causas de morte por CAD são 
edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, 
hipoglicemia, complicações intracerebrais, 
trombose venosa periférica, mucormicose, 
rabdomiólise e pancreatite aguda. O prognóstico 
depende das condições de base do paciente, com 
piora sensível em idosos, gestantes e aqueles com 
doenças crônicas. 
Fatores precipitantes 
Os estados infecciosos são a etiologia mais 
comum da CAD. Dentre as infecções, as mais 
frequentes são as do trato respiratório superior, as 
pneumonias e as infecções de vias urinárias. 
Além disso, na prática diária, é necessário 
valorizar outros fatores importantes, como 
acidente vascular cerebral (AVC), ingestão 
excessiva de álcool, pancreatite aguda, infarto 
agudo do miocárdio (IAM), traumas e uso de 
glicocorticoides. Dentre as drogas ilícitas, a 
cocaína pode ser a causa de episódios recorrentes 
de CAD em jovens. Os distúrbios psiquiátricos 
associados a irregularidades na condução da dieta 
ou no uso diário de insulina também podem 
contribuir para a CAD. 
A utilização crescente na prática psiquiátrica de 
compostos denominados antipsicóticos atípicos 
para o tratamento do transtorno de humor bipolar 
e da esquizofrenia (clozapina, olanzapina, 
risperidona e quetiapina, por exemplo) é capaz de 
aumentar o risco de distúrbios metabólicos, como 
ganho de peso, dislipidemia, DM, CAD e 
pancreatite aguda, sendo observados riscos 
maiores com a clozapina e a olanzapina e menores 
com a risperidona e a quetiapina. 
Atualmente, com o uso mais frequente de bombas 
de infusão contínua subcutânea de insulina 
ultrarrápida, tem-se observado aumento na 
incidência de CAD. Tal fato pode ocorrer em 
razão da obstrução parcial ou total do cateter, 
provocando redução aguda de infusão de insulina. 
Vale lembrar que a descompensação glicêmica 
costuma ser mais prolongada e mais grave em 
pacientes com DM1 recém-diagnosticados e 
idosos com diabetes associado a processos 
infecciosos ou com limitações no autocontrole 
físico ou psíquico. 
Fisiopatologia 
Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a 
redução na concentração efetiva de insulina 
circulante associada à liberação excessiva de 
hormônios contrarreguladores, entre os quais o 
glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o 
hormônio de crescimento. A deficiência de 
insulina pode ser absoluta, em pacientes com 
DM1, ou relativa, como observado em pacientes 
com DM2 na presença de estresse ou doenças 
intercorrentes. Em resumo, essas alterações 
hormonais na CAD desencadeiam o aumento da 
produção hepática e renal de glicose e a redução 
de sua captação pelos tecidos periféricos 
sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia 
e hiperosmolalidade no espaço extracelular. 
Portanto, a hiperglicemia é resultante de três 
mecanismos: ativação da gliconeogênese e da 
glicogenólise e redução da utilização periférica de 
glicose, principalmente nos músculos. A 
combinação de deficiência de insulina com 
aumento de hormônios contrarreguladores 
provoca a liberação excessiva de ácidos graxos 
livres do tecido adiposo (lipólise), os quais, no 
fígado, serão oxidados em corpos cetônicos 
(ácidos beta-hidroxibutírico e acetoacético) em 
um processo estimulado sobretudo pelo glucagon 
e devido ao aumento da relação glucagon/insulina 
e diminuição da atividade da malonil coenzima A, 
responsável por modular o transporte dos ácidos 
graxos livres para dentro da mitocôndria dos 
hepatócitos para oxidação no sistema 
microssomal. Assim, todo esse processo culmina 
em cetonemia e acidose metabólica. 
Finalmente, na CAD, observam-se desidratação e 
glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e 
perda de fluidos e eletrólitos. Os inibidores do 
cotransportador sódio-glicose 2(SGLT2), uma 
nova classe de antidiabéticos orais, cuja função é 
diminuir a glicemia plasmática ao inibir a 
reabsorção tubular renal de glicose, podem estar 
associados a CAD em pacientes com DM1 e 
DM2. Uma apresentação atípica de CAD que 
pode atrasar o diagnóstico e o início do seu 
tratamento, sendo descrita com o uso de 
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inibidores de SGLT2, é a denominada CAD 
“euglicêmica”, em razão de elevações discretas e 
moderadas na glicose sanguínea relatadas em 
alguns casos. Dados de estudos randomizados 
com inibidores do SGLT2 relataram baixa 
incidência de CAD em pacientes com DM2 (cerca 
de 0,07%), contudo o risco de CAD em uso 
inapropriado entre aqueles com DM1 é elevado 
(acima de 10%); 5% requerem admissão 
hospitalar para o seu tratamento. Os potenciais 
mecanismos de CAD com o uso de inibidores de 
SGLT2 foram relatados, incluindo o aumento do 
glucagon, a redução da dose diária de insulina 
requerida, a diminuição da supressão da lipólise, 
a cetogênese e a diminuição da excreção urinária 
decetonas. 
Diagnóstico 
História e exame físico 
O quadro clínico da CAD representa uma 
evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas 
de DM descompensado. Entre eles, citam-se 
poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, 
vômitos, sonolência, torpor e, finalmente, coma. 
Ao exame físico, na presença de acidose, podem-
se observar hiperpneia e, em situações mais 
graves, respiração de Kussmaul. Desidratação 
com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos 
globos oculares, extremidades frias, agitação, 
face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso 
rápido e pressão arterial variando do normal até o 
choque hipovolêmico podem ocorrer. 
A intensificação da desidratação dificulta e torna 
doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e 
do peritônio, sendo possível observar defesa 
muscular abdominal localizada ou generalizada, 
com quadro de dor abdominal presente em até 
51% dos casos. Em alguns casos, são verificadas 
dilatação, atonia e estase gástrica, o que agrava o 
quadro de vômitos. O atraso no início do 
tratamento da acidose e da desidratação pode 
evoluir com choque hipovolêmico e morte. 
Achados laboratoriais 
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com 
CAD deve incluir a determinação de glicose 
plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, 
eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion-gap, 
análise urinária, cetonúria, gasometria, 
hemograma e eletrocardiograma. Quando 
necessário, solicitam-se raios X de tórax e 
culturas de sangue e urina. A última 
recomendação da American Diabetes Association 
(ADA), datada de 2009, adota, como critério 
diagnóstico da CAD, glicemia sanguínea ≥ 250 
mg/dL, porém alguns pacientes apresentam 
aumentos menores nos valores da concentração 
da glicemia sanguínea após a retenção ou 
diminuição da dose da insulina na presença de 
doenças que diminuem a ingesta alimentar. 
Em 1973, Munro e colaboradores relataram 211 
episódios de CAD, 16 (7,6%) com glicemia 
sanguínea < 200 mg/dL, condição denominada, 
na época, de CAD euglicêmica. Essa 
apresentação é mais vista em gestantes com 
diabetes, pacientes com diminuição da 
gliconeogênese durante abuso do álcool e, mais 
recentemente, em uso de inibidores de SGLT2. 
Recentemente, Dhatariya e Umpierrez sugeriram 
a necessidade de revisar os posicionamentos de 
CAD com a mudança de critério para 
hiperglicemia ≥ 200 mg/dL. Em concordância, os 
critérios bioquímicos atuais revisados para o 
manejo da CAD em crianças e adolescentes da 
International Diabetes Federation (IDF) são: 
glicemia sanguínea > 200 mg/dL, sendo que, em 
casos raros, a glicemia pode ser < 200 mg/dL 
(CAD euglicêmica); pH de sangue venoso < 7,3 
ou bicarbonato sérico < 15 mmol/L, além de 
cetonemia e cetonúria. A CAD é definida como 
grave quando evolui com pH de sangue venoso < 
7, moderada entre 7 e 7,24 e leve entre 7,25 e 7,3. 
A maioria dos pacientes com CAD apresenta-se 
com leucocitose, verificada em até 55% dos 
casos, e pode traduzir apenas intensa atividade 
adrenocortical. O sódio sérico mostra-se abaixo 
do normal em 77% dos casos na CAD devido à 
transferência osmótica de líquidos do espaço intra 
para o extracelular, vômitos e, também, pela 
perda renal associada aos corpos cetônicos. No 
diagnóstico, o potássio sérico pode estar elevado 
em 37% dos casos, secundário à acidose, normal 
em 58% ou baixo em 5% dos casos, dependendo 
das reservas prévias nos espaços intra e 
extracelulares, além de exigir bastante cuidado 
durante o tratamento, pelo risco de arritmias ou 
até de parada cardíaca. 
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Os valores de fosfato plasmático podem 
encontrar-se normais (54% dos casos) ou 
aumentados (38% dos casos) no diagnóstico e 
tendem a diminuir com a terapia insulínica. A 
elevação da ureia e creatinina reflete a depleção 
de volume intravascular. Outros achados são 
hipertrigliceridemia e hiperamilasemia, as quais, 
quando acompanhadas de dor abdominal, podem 
sugerir o diagnóstico de pancreatite aguda. A 
seguir, o cálculo bioquímico do ânion-gap: 
Diagnóstico diferencial 
A cetose de jejum, a cetoacidose alcoólica, a 
acidose láctica pelo uso inadequado de fármacos 
como salicilatos e metformina e outras causas de 
acidose, com ânion-gap elevado, por exemplo, e 
insuficiência renal crônica, são facilmente 
diagnosticadas pela história clínica e avaliação 
laboratorial. 
Tratamento 
As metas do tratamento das crises 
hiperglicêmicas agudas são: 
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, 
em caso de vômitos, indicação de sonda 
nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos e 
acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade; 
• Identificação e tratamento do fator 
precipitante. 
Reposição de líquidos e de eletrólitos 
Para a correção da desidratação, na ausência de 
comprometimento das funções cardíaca e renal, 
deve-se indicar infusão salina isotônica de cloreto 
de sódio (NaCl) a 0,9%, em média 15 a 20 mL/kg 
na primeira hora, buscando-se restabelecer a 
perfusão periférica. A escolha subsequente de 
fluidos dependerá da evolução dos eletrólitos 
séricos e da diurese. Se o paciente evolui com 
sódio elevado (≥ 150mEq/L), deve-se prescrever 
solução salina hipotônica de NaCl 0,45%, em 
média, 10 a 14 mL/kg/h. Caso contrário, pode-se 
administrar solução isotônica de NaCl 0,9%. 
Durante a reposição volêmica inicial, alguns 
posicionamentos oficiais recomendam o uso de 
solução coloide a pacientes hipotensos. No 
entanto, a hipotensão ocorre por perda de solução 
de eletrólitos, então a reposição fisiológica 
ocorreria com solução cristaloide. Uma revisão da 
Cochrane não mostrou melhores resultados do 
uso de fluido coloide em relação à solução 
cristaloide. Com a função renal normal, ou seja, 
com débito urinário, inicia-se a infusão de 20 a 30 
mEq/L de cloreto de potássio (KCl) 19,1% por 
hora, com a proposta de manter o potássio sérico 
entre 4 e 5 mEq/L. É importante comentar que 
esses pacientes, principalmente se evoluírem com 
falência cardíaca ou renal, devem ser 
continuamente monitorados, do ponto de vista 
hemodinâmico, para prevenir a sobrecarga de 
líquidos. 
Na prática, a fim de agilizar a reposição de 
potássio, um ponto ainda em debate é se a sua 
dosagem na gasometria venosa pode substituir a 
do plasma. Em estudo retrospectivo comparando 
a acurácia da mensuração da concentração de 
potássio feita na gasometria venosa (KGV) em 
relação ao potássio plasmático (KP), a diferença 
entre as médias foi de 1,13 mmol/L (p = 0,0005). 
Não houve associação significativa entre o pH e 
as glicemias e a diferença das médias de KGV e 
KP. Portanto, apesar de a dosagem de potássio na 
gasometria venosa ser tecnicamente mais rápida e 
fácil, ela não deve, na prática, substituir a 
dosagem plasmática. 
Insulinoterapia 
Para corrigir a hiperglicemia e a acidose 
metabólica, inicia-se a terapia com insulina. Os 
pontos de debate quanto à insulinoterapia são a 
insulina regular ou análogos de insulina 
ultrarrápida se a via de administração for 
subcutânea (SC), intramuscular (IM) ou por 
infusão intravenosa contínua. A insulina somente 
deve ser iniciada se o potássio for superior a 
3,3mEq/L, devido ao risco de arritmias associado 
à hipopotassemia. Nos episódios mais graves de 
CAD, a via de escolha é a infusão intravenosa 
contínua de insulina regular, e a dose, em média, 
de 0,1 U/kg/h. Em casos leves ou moderados, 
pode-se utilizar insulina regular IM, a cada hora, 
ou análogos ultrarrápidos SC, a cada 1 ou 2 horas. 
Apesar de muitos estudos demonstrarem a mesma 
eficácia e segurança das vias SC e IM, estas são 
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recomendadas apenas em casos moderados ou 
leves. Vários estudos prospectivose aleatorizados 
após a década de 1970 demonstraram que não há 
vantagens no uso de altas doses de insulinas se 
comparadas às baixas doses. A utilização de 
baixas doses na terapia insulínica, associada à 
reposição de volemia, à correção de eletrólitos e à 
administração monitorada de soro glicosado com 
diminuição da glicemia, com a taxa menor que 50 
mg/dL/h, têm apresentado excelentes resultados 
no tratamento de episódios graves de CAD em 
adultos. 
Em crianças, o uso de baixas doses de insulina 
(0,1 U/kg/h) nos protocolos de tratamento da 
CAD também demonstraram eficácia em relação 
às altas doses, com menor potencial de 
hipoglicemia e hipopotassemia. A dose de 0,1 
U/kg/h vem sendo utilizada amplamente em 
crianças e adolescentes, contudo um recente 
estudo demostrou que o uso de doses muito 
baixas (0,03 e 0,05 U/kg/h) no tratamento inicial 
normaliza adequadamente os valores do ácido 
beta-hidroxibutírico. 
Em estudos prospectivos e aleatorizados, nos 
quais se compararam a eficácia e a segurança dos 
análogos lispro e asparte SC a cada hora ou a cada 
2 horas e a glulisina IV, não houve diferenças 
significativas entre os grupos, inclusive no que 
diz respeito a doses totais de análogos utilizados, 
ao tempo de internação e de episódios de 
hipoglicemias. Uma metanálise avaliou o 
tratamento de CAD leve e moderada com análogo 
de insulina lispro SC de 1 a 2 horas em 
comparação ao grupo controle com infusão 
intravenosa de insulina regular em um total de 
156 pacientes em quatro estudos. A média de 
duração para a resolução da hiperglicemia, a dose 
requerida, o número de dias de hospitalização e a 
quantidade de episódios de hipoglicemias foram 
similares, porém houve redução de 39% nos 
custos em um estudo que utilizou a lispro. 
Outro aspecto importante e a favor do uso de 
baixas doses de insulina é que, com a correção 
gradual da glicemia e, portanto, da osmolalidade, 
pode-se prevenir o edema cerebral clínico, 
sobretudo em jovens. Em um estudo com crianças 
em média de idade de 11 anos, com DM1, a 
infusão contínua intravenosa de insulina regular 
na dose padrão de 0,1 UI/kg/h foi comparada com 
a dose de 0,05 UI/kg/h. Não houve diferenças nas 
correções de glicemia e de pH sanguíneo entre os 
dois grupos nas 6 primeiras horas de admissão. 
De acordo com a ADA, o uso de bolus 
intravenoso de insulina regular no início do 
tratamento é desnecessário e não recomendado 
para crianças, em razão do aumento de risco de 
edema cerebral (A). Em adultos, há necessidade 
de mais estudos controlados e aleatorizados para 
que esse procedimento seja implementado de 
rotina. 
Com a evolução do tratamento, quando a 
concentração de glicose na CAD atingir 200 a 250 
mg/dL, deve-se iniciar o soro glicosado a 5% 
associado à insulina regular intravenosa contínua 
ou SC a cada 4 horas até a resolução da CAD. Na 
prática, os critérios utilizados para definir o 
controle laboratorial da CAD incluem glicemias 
≤ 200 mg/ dL, bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L e 
pH ≥ 7,3. Assim que o paciente conseguir 
alimentar-se e estiver bem controlado dos pontos 
de vista clínico e laboratorial, inicia-se a 
insulinoterapia basal com insulina humana de 
ação intermediária ou com análogos de insulina 
de longa ação, associada a múltiplas injeções de 
insulina regular ou análogos de insulina 
ultrarrápida antes das refeições. 
Bicarbonato 
A administração de bicarbonato de sódio 
intravenoso de rotina não demonstrou melhora 
clínica na resolução da acidose, duração do plano 
de tratamento e mortalidade em pacientes com 
CAD1, e geralmente não é recomendada, 
essencialmente em crianças. A recomendação do 
uso de bicarbonato de sódio se reserva a casos 
graves de pacientes adultos com acidose com pH 
< 6,9. Caso seja indicado, a dose preconizada em 
adultos é de 50 a 100 mmol, diluídos em solução 
isotônica de 400 mL para reduzir o potencial risco 
de hipocontratilidade cardíaca e arritmias. 
Atenta-se para a chance de hipocalemia durante a 
administração do bicarbonato de sódio. O uso de 
bicarbonato de sódio com pH > 6,9 não melhora 
o prognóstico. Os riscos de uso inapropriado são 
alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, 
edema cerebral e anóxia tecidual. 
 
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Fosfato 
A hipofosfatemia leve é um achado comum e 
geralmente assintomático durante a terapia da 
CAD. Não está indicada a reposição de sais de 
fosfato de rotina, em parte devido ao risco de 
hipocalcemia, não havendo evidências suficientes 
que demonstrem a melhora do prognóstico 
quando em comparação com o não uso. Em raras 
situações de extrema depleção de fosfato, que 
podem evoluir com manifestações clínicas 
graves, como insuficiência cardíaca congestiva, 
insuficiência respiratória aguda e outras 
condições clínicas associadas à hipóxia, a 
reposição adequada de fosfato torna-se imperiosa 
e geralmente evolui com bom prognóstico. 
Complicações 
As complicações mais comuns da CAD são 
hipoglicemia secundária ao uso inapropriado de 
insulina; hipopotassemia, devida à administração 
de doses inadequadas de insulina e/ou de 
bicarbonato de sódio; hiperglicemia secundária à 
interrupção de infusão de insulina sem cobertura 
correta de insulina subcutânea; hipoxemia; edema 
agudo de pulmão e hipercloremia por infusão 
excessiva de fluidos. O edema cerebral é uma 
complicação rara no adulto, mas pode evoluir 
com herniação de tronco cerebral e parada 
cardiorrespiratória; portanto, deve ser tratado 
prontamente com infusão intravascular de 
manitol a 20%. A correção gradual da glicemia e 
da osmolalidade pode prevenir o edema cerebral 
clínico. As doenças agudas rinocerebrais, 
denominadas de mucormicoses, também podem 
ocorrer, principalmente em imunossuprimidos. 
Insuficiência renal aguda, rabdomiólise e 
fenômenos tromboembólicos são incomuns, e, 
quando presentes, são secundários a desidratação 
grave. Em crianças, as complicações de CAD são 
raras, sendo o edema cerebral responsável por 
aproximadamente 0,5 a 1% nesse grupo. Os 
fatores de risco para o seu desenvolvimento 
durante a CAD são: paciente com DM1 recém-
diagnosticado, bicarbonato baixo, baixa pressão 
parcial de CO2 e valores aumentados de ureia 
sanguínea. Outras complicações raras em 
crianças incluem trombose venosa profunda, 
trombose venosa cerebral, acidente vascular 
encefálico, rabdomiólise, pneumomediastino, 
edema pulmonar, pancreatite, sangramento 
digestivo alto e complicações cognitivas. 
Fonte: Diretrizes Sociedade Brasileira de 
Diabetes 2019-2020.
6. Conhecer os tipos de insulina e suas características farmacológicas; 
DM1 
Os esquemas de insulinoterapia para pessoas com DM1 devem mimetizar a secreção fisiológica de 
insulina que ocorre em indivíduos sem diabetes. A estratégia de eleição é a terapia basal-bolus, que 
deve ser instituída precocemente, com múltiplas aplicações diárias de insulina (múltiplas doses de 
insulina – MDI) ou com a bomba de infusão de insulina (sistema de infusão contínua de insulina – 
SICI). 
Ao diagnóstico do DM1, os indivíduos apresentam insulinopenia e, portanto, encontram-se altamente 
propensos a evoluírem para a cetoacidose diabética (CAD), uma condição potencialmente grave, 
caracterizada por aumento de corpos cetônicos, acidose metabólica, hiperglicemia e distúrbios 
hidroeletrolíticos que resultam da diminuição acentuada da insulinemia e do subsequente aumento de 
substâncias contrarreguladoras, como catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento. 
A insulinoterapia em esquema intensivo, seja por MDI ou SICI, constitui a terapêutica fundamental 
desde as fases iniciais da doença, em todas as idades. 
A estratégia de reposição de insulina, para pessoas com DM1, deve mimetizar a secreção fisiológica 
de insulina. Tradicionalmente, assume-se 50% da secreção comocomponente basal, ao longo de todo 
o dia, e os 50% restantes como componente prandial, em resposta às refeições. Deve-se usar insulinas 
basais para o componente basal, e insulinas prandiais para o componente prandial, preferentemente 
análogos de rápida ou ultrarrápida ação, com MDI ou SICI (ver tabela 1). 
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As necessidades diárias de insulina no DM1 podem ser estimadas a partir do peso corporal, tipicamente 
variando entre 0,4 U/kg/dia a 1,0 U/kg/dia. Doses maiores podem ser requeridas durante a puberdade, 
gestação ou infecções. Habitualmente, o componente prandial é dividido em três a quatro bolus pré-
prandiais por dia, com aplicação 30 minutos antes do início da refeição para a insulina humana regular, 
20 min antes do início da refeição para os análogos rápidos e imediatamente antes da refeição para os 
análogos ultrarrápidos. 
 
R1. Em pacientes com DM1 É RECOMENDADO iniciar o tratamento com insulina imediatamente 
após o diagnóstico clínico, para prevenir a descompensação metabólica e a cetoacidose diabética. Em 
situações de deficiência absoluta de insulina, como o DM1, a CAD pode se instalar de maneira rápida, 
especialmente na vigência de processos infecciosos, e o óbito pode ocorrer em poucas horas, mesmo 
após a admissão hospitalar. Portanto, visando à prevenção da CAD, a insulinoterapia deve ser 
instituída o mais rapidamente possível após o diagnóstico de DM1. Se a CAD já estiver instalada, a 
insulinoterapia deverá seguir um protocolo que priorize a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e 
acidobásicos. 
R2. É RECOMENDADO utilizar esquemas de insulinoterapia que mimetizem a secreção de insulina, 
com o objetivo de atingir metas de controle glicêmico estabelecidas para a faixa etária. 
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R3. É RECOMENDADO que, em indivíduos com DM1, seja utilizado o tratamento intensivo com 
insulina basal e prandial, com múltiplas aplicações ou infusão subcutânea contínua de insulina. 
R4. Os análogos de insulina de ação longa DEVEM SER CONSIDERADOS para insulinização basal, 
por apresentarem menor variabilidade glicêmica e menor incidência de hipoglicemia noturna, em 
comparação com a insulina NPH. 
R5. Os análogos de ação ultralonga PODEM SER CONSIDERADOS para insulinização basal de 
pessoas com risco aumentado para hipoglicemia, por estarem associados à menor incidência de 
hipoglicemia e à maior flexibilidade. 
R6. Para a maioria dos indivíduos com DM1, É RECOMENDADO o uso de análogos de insulina de 
ação rápida ou ultrarrápida no esquema basal-bolus para reduzir o risco de hipoglicemia. 
R7. É RECOMENDADO que a insulina prandial seja administrada antes de cada refeição por ser 
superior à injeção após o início da refeição para o melhor controle da glicemia pós-prandial. 
R8. Quando houver incerteza em relação à ingestão alimentar e necessidade de flexibilização de 
horário, as insulinas ultrarrápidas PODEM SER CONSIDERADAS para aplicação após a refeição, 
por oferecerem vantagens em relação aos análogos de ação rápida. 
R9. É RECOMENDADO o sistema de infusão subcutânea contínua de insulina como opção 
terapêutica efetiva para a obtenção de controle glicêmico adequado, quando este não for possível de 
ser obtido com a terapia de múltiplas aplicações de insulina. 
R10. A reavaliação periódica das doses de insulina É RECOMENDADA para evitar a inércia clínica 
no tratamento. 
• O uso de insulina no DM2 deve ser considerado preferencial em situações clínicas agudas 
quando o paciente estiver internado. 
Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem doença cardiovascular ou renal, 
assintomáticas, onde a HbA1c é > 9,0%, a terapia dupla com metformina associada à INSULINA deve 
SER CONSIDERADA para melhorar o controle glicêmico. 
Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, polidipsia, perda de peso) e que apresentem HbA1c > 
9% ou glicemia de jejum ≥ 250 mg/dl, a terapia à base de insulina é RECOMENDADA para melhorar 
o controle glicêmico, mesmo que de forma transitória. 
Em adultos com DM2 sem doença cardiovascular ou renal, em que a HbA1c permaneça acima da meta 
apesar da terapia tripla, a terapia quádrupla ou a terapia baseada em insulina estão RECOMENDADAS 
para melhorar o controle glicêmico. 
Em adultos com DM2 e doença cardiovascular estabelecida, com HbA1c acima do alvo apesar da 
terapia tripla, é RECOMENDADO o uso da terapia quádrupla com metformina, inibidor do SGLT2, 
GLP-1 RA e outro antidiabético ou terapia à base de insulina, para melhorar o controle glicêmico. 
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Fonte: https://diretriz.diabetes.org.br/insulinoterapia-no-diabetes-mellitus-tipo-1-dm1/ 
Definição 
A insulina é um hormônio anabólico sintetizado 
pelas células Beta (β), localizadas no interior das 
ilhotas de Langerhan do pâncreas endócrino. 
Sendo um hormônio polipeptídico, a insulina 
consiste em duas cadeias peptídicas (A e B) 
unidas por pontes dissulfeto, contendo 51 
aminoácidos. Ela é produzida como um pró-
hormônio, o qual é armazenado em grânulos no 
interior do aparelho de Golgi, onde sofre hidrólise 
proteolítica a fim de formar insulina e peptídeo C, 
sendo ambos secretados pelas células β de forma 
equimolar. 
A secreção de insulina, geralmente, é iniciada 
pelo aumento da concentração de glicose no 
sangue, mas pode, também, ser regulada pela 
presença de aminoácidos, outros hormônios e 
mediadores autônomos. Para ocorrer a secreção, 
a glicose é captada pelo transportador GLUT 2, 
presente na membrana das células β. Dentro das 
células β, a glicose sofre fosforilação por ação da 
glicocinase, e os produtos metabólicos resultantes 
desse processo entram na cadeia respiratória 
mitocondrial e sintetizam trifosfato de adenosina 
(ATP). Essa descarga de ATP nas células β, 
provoca um bloqueio dos canais de potássio e 
consequente despolarização celular adicionado ao 
influxo de cálcio. Tal aumento de cálcio 
intracelular, estimula a exocitose da insulina de 
forma pulsátil. 
Apresentação da insulina exógena 
As preparações de insulina injetáveis são 
divididas em quatro grupo, sendo elas de ação 
rápida, curta, intermediária e longa. As insulinas 
de ação curta e de ação rápida, como a insulina 
regular, são disponibilizadas em soluções 
transparentes, de pH neutro, podendo conter 
quantidades de zinco que visam aumentar o prazo 
de validade e melhorar a estabilidade do produto. 
A insulina NPH, também chamada de isófana, é 
de ação intermediária, sendo apresentada de 
forma combinada com a protamina (proteína 
isolada do esperma da truta arco-íris) em uma 
suspenção de zinco. Essa combinação permite o 
prolongamento do tempo necessário para a 
absorção da insulina e também confere certa 
turbidez. As insulinas de ação longa são 
transparentes e solúveis, sendo representadas pela 
glargina e pela detemir. 
Mecanismos de ação 
Depois que a insulina entra na corrente sanguínea, 
ela é difundida para os tecidos e se liga a 
receptores de membrana especializados, 
presentes nos tecidos insulino-dependentes, 
principalmente o fígado, o tecido adiposo e os 
músculos. Os receptores de insulina são altamente 
específicos, sendo o receptor integral composto 
por dois heterodímeros ligados de forma 
covalente, contendo uma subunidade alfa (α) 
totalmente extracelular e uma subunidade β, que 
contém uma tirosinocinase, em cada 
heterodímero. 
Quando uma molécula de insulina se liga às 
subunidades α, o receptor é ativado, mudando sua 
conformação, o que provoca uma aproximação 
das alças catalíticas das subunidades β opostas. 
Tal processo desencadeia a fosforilação dos 
resíduos de tirosina nas subunidades β e a 
consequente atividade proteica da tirosina cinase. 
Essa cinase fosforila diversasproteínas, sendo as 
primeiras, as de atracagem, os substratos do 
receptor de insulina (IRS). As moléculas de IRS 
ligam-se a outras cinases (como a 
fosfatidilinusitol-3-cinase) e as ativam, o que 
resulta em mais fosforilações. As IRS também 
podem se ligar a proteínas adaptadoras, como a de 
ligação do receptor de fatores de crescimento 2. 
A rede de fosforilações que ocorre na célula atua 
como segundo mensageiro da insulina, 
desencadeando diversos efeitos, sendo um deles, 
o deslocamento de transportadores de glicose, 
como o GLUT 4, para a membrana celular. 
Por meio desses processos, a insulina promove a 
síntese e o armazenamento de glicogênio, 
triglicerídeos e aminoácidos no fígado, músculos 
e tecido adiposo, os quais constituem os 
principais tecidos-alvos da insulina. Sendo assim, 
a insulina é extremamente importante para o 
crescimento celular e para o bom desempenho das 
funções metabólicas de amplos tecidos. 
Farmacocinética e Farmacodinâmica 
https://diretriz.diabetes.org.br/insulinoterapia-no-diabetes-mellitus-tipo-1-dm1/
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A insulina circulante exógena, a qual é 
semelhante a insulina regular exógena, tem meia-
vida 3 a 5 min. As insulinas de efeito 
intermediário, como a NPH possuem meia-vida 
de cerca de 12 h e as de efeito longo, como a 
glargina, possuem meia-vida média de 24h. 
Existe várias associações de insulinas humanas 
pré-misturadas disponíveis a utilização, como 
70% insulina NPH mais 30% de insulina regular 
ou 50% de cada uma. O uso de tais associações 
visa reduzir o número de injeções diárias e 
propiciar um efeito mais semelhante ao da 
insulina endógena no organismo. Porém, essas 
associações dificultam o processo de ajustar as 
doses individuais do regime de insulina. 
Os rins e o fígado representam os principais 
órgãos responsáveis pelo metabolismo e pela 
excreção da insulina, sendo, geralmente, o fígado 
responsável pela depuração de 60% da insulina 
circulante, visto que é o sítio terminal da veia 
porta. Já os rins, removem cerca de 35 a 40% do 
hormônio endógeno do sangue. Contudo, em 
pacientes com Diabetes Mellitus tratados com 
insulina por meio de injeções subcutâneas, a 
relação é invertida e os rins ficam responsáveis 
pela depuração de até 60% do hormônio exógeno. 
Indicações 
O diabetes mellitus tipo 1 caracteriza-se por uma 
destruição seletiva das células β do pâncreas e 
consequente deficiência grave ou total da 
produção de insulina. Nos pacientes com esse tipo 
de diabetes, o uso de insulina exógena é 
necessário para a manutenção da vida. O diabetes 
mellitus tipo 2 é caracterizado por uma resistência 
dos tecidos à ação da insulina, podendo ocorrer 
uma relativa deficiência na secreção do 
hormônio. O uso da insulina por esses pacientes 
não é essencial à sobrevivência, porém 30% ou 
mais dos indivíduos se beneficiam da 
insulinoterapia para o controle da glicemia. 
O padrão de tratamento com a utilização da 
insulina envolve duas injeções diárias. Porém, em 
alguns casos, é necessário um tratamento 
intensivo, no qual é necessária a monitorização 
frequente da glicemia e a utilização de três ou 
mais injeções diárias. O tratamento intensivo 
facilita alcançar o nível glicêmico médio 
recomendado pela ADA (American Diabetes 
Association) de 154 mg/dL ou menos (HbA1C ≤ 
7%), visto que a glicemia média normal é de 115 
mg/dL ou menos [HbA1C < 5,7%]. A insulina 
farmacológica pode ser administrada através de 
injeção subcutânea ou por meio de uma bomba de 
insulina que difunde de forma contínua o 
hormônio sob a pele. A utilização do tratamento 
intensivo tem mostrado significativa diminuição 
nas complicações microvasculares do diabetes, 
comparado aos indivíduos que recebem 
tratamento-padrão, a exemplo das retinopatias, 
nefropatias e neuropatias. 
Contraindicações 
Pacientes que apresentam: diabetes crônica, 
complicações microvasculares elevadas, idade 
avançada e inconsciência hipoglicêmica; estes 
pacientes não possuem recomendação para o 
tratamento intensivo. Vale ressaltar que o 
tratamento intensivo não diminui de forma 
significativa as complicações macrovasculares do 
diabetes. 
Efeitos adversos 
• Hipoglicemia: consiste na complicação mais 
comum da insulinoterapia. Geralmente é 
decorrente de um consumo inadequado de 
carboidratos, de esforço físico exacerbado ou 
de uma dose extremamente elevada de 
insulina. Os sinais e sintomas são 
representados por taquicardia, sudorese, 
tremor, fome e náuseas, o que pode evoluir 
para convulsões e coma. Por isso, é essencial 
que o paciente tratado com insulina, realize o 
consumo de pequenas quantidades de 
carboidrato entre os intervalos das doses do 
fármaco. 
• Cetoacidose diabética: é causada por 
reposição insuficiente ou inadequada de 
insulina em pacientes com diabetes tipo 1, 
principalmente, tendo como sinais e sintomas 
náuseas, vômitos, dor abdominal respiração 
profunda e lenta. É importante salientar que a 
cetoacidose diabética é uma emergência 
medica potencialmente fatal. 
• Alergia e resistência da insulina: são raras 
em pacientes que fazem uso da 
insulinoterapia. 
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• Lipodistrofia nos locais de injeção: atrofia 
do tecido adiposo subcutâneo no local de 
injeção, podendo ser prevenido ao variar os 
locais de injeção e corrigido por 
lipoaspiração. 
• Risco aumentado de câncer: relatado um 
aumento do risco de câncer em pacientes com 
resistência à insulina, pré-diabetes e diabetes 
tipo 2, associado à resistência a insulina e à 
hiperinsulinemia. 
Fonte: https://www.sanarmed.com/resumo-
insulinoterapia-ligas 
7. Elucidar os impactos da DM no ambiente familiar e a linha de cuidado da DM no SUS; 
O DM representa um desafio constante para muitas pessoas com dificuldade em aderir ao estilo de 
vida e às mudanças comportamentais necessárias para promover o controle eficaz da glicemia e 
prevenção de suas complicações. A comunicação centrada na pessoa tem sido associada à melhora no 
conhecimento a respeito da doença, no autocuidado, no controle glicêmico e na qualidade de vida. É 
importante incorporar uma avaliação psicossocial no atendimento de rotina e fazer os 
encaminhamentos necessários, em vez de esperar que ocorra uma deterioração do estado metabólico 
ou psicológico. 
Escalas de avaliação 
Escalas foram elaboradas para avaliar os comportamentos relacionados ao automanejo e os aspectos 
psicossociais do DM, algumas já traduzidas para o português e adaptadas para a população brasileira. 
 
https://www.sanarmed.com/resumo-insulinoterapia-ligas
https://www.sanarmed.com/resumo-insulinoterapia-ligas
Desordens nutricionais e metabólicas 
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Rastreamento de comorbidades psiquiátricas 
A presença de comorbidades psiquiátricas, tais 
como depressão, ansiedade e desordens 
alimentares, tem sido associada consistentemente 
à não adesão ao tratamento medicamentoso, ao 
controle glicêmico inadequado e ao 
desenvolvimento de complicações relacionadas 
ao DM. O rastreamento de comorbidades 
psiquiátricas deve ser encorajado na atenção 
primária pela equipe de saúde, e precisa ser capaz 
de reconhecer quadros de depressão, ansiedade, 
diabetes distress e transtornos alimentares, 
diferenciando-os das dificuldades rotineiras 
relacionadas ao manejo do diabetes. 
O diabetes distress (DD) é uma resposta 
emocional à convivência com o DM, às 
preocupações específicas da experiência de lidar 
com uma doença crônica grave, complicada e 
exigente. Também pode surgir do impacto social 
do diabetes relacionados ao estigma, à 
discriminação ou à falta de entendimento das 
pessoas. Identifica-se a presença de DD quando 
os critérios para o diagnóstico dos transtornos 
psiquiátricosnão são atingidos. O impacto do DD 
não deve ser subestimado e precisa ser 
diferenciado dos transtornos psiquiátricos 
clássicos, por serem mais prevalentes. 
Intervenções psicossociais 
As intervenções psicossociais em pessoas com 
DM devem ser aplicadas por psicólogos com o 
objetivo de ajudá-las a melhorar sua condição de 
saúde. Geralmente abrangem áreas relacionadas 
às crenças, às estruturas cognitivas, aos 
problemas emocionais que impactam o bem-
estar, além de comportamentos de autocuidado e 
estratégias de enfrentamento do estresse. 
 
R1 – É RECOMENDADO aos profissionais de 
saúde que façam um acolhimento colaborativo, 
com empatia e isenção de julgamento, centrado 
na pessoa com DM, para que esta possa 
desempenhar papel ativo no planejamento, no 
monitoramento e na avaliação das dificuldades e 
nos cuidados com sua condição metabólica. 
R2 – É RECOMENDADO que pessoas com DM, 
seus familiares e cuidadores, recebam atenção 
psicossocial quando identificados problemas que 
interfiram no controle da glicemia, na autogestão 
do cuidado e no estresse familiar, para promover 
a melhora da adesão ao tratamento e da qualidade 
de vida. 
R3 – DEVEM SER CONSIDERADAS a 
identificação e a intervenção no Diabetes 
Distress (DD) para melhorar o automanejo, o 
controle glicêmico e a adesão ao tratamento. 
R4 – Em pessoas com DM É RECOMENDADO 
diagnosticar e tratar a depressão, a ansiedade e o 
diabetes distress para melhorar o controle 
glicêmico. 
R5 – É RECOMENDADA a identificação do 
medo de hipoglicemia nas pessoas com diabetes, 
seus cuidadores, e nos pais de crianças com DM1 
por interferir nas atividades diárias, no 
autogerenciamento do diabetes, no controle 
glicêmico e na qualidade de vida. 
R6 – É RECOMENDADO aconselhar os pais de 
jovens com DM1 a participarem do tratamento de 
seus filhos de forma corresponsável e oferecerem 
suporte, encorajamento e monitoramento do 
autocuidado, de modo que a transição da 
responsabilidade pelo tratamento do DM1 ocorra 
de maneira gradual e contínua no início da vida 
adulta.