Cirrose Hepatica

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CIRROSE HEPÁTICA 
 
 
 
FISIOLOGIA DO FÍGADO 
 
 
 
FUNÇÕES 
 
• Filtragem e armazenamento do sangue (principalmente naqueles pacientes que tem 
doenças congestivas como a Insuficiência cardíaca – ele armazena a quantidade excessiva 
de sangue). 
 
• Metabolismo de carboidratos, gorduras, proteínas, hormônios e produtos químicos 
estranhos. 
• Formação de bile. 
• Armazenamento de vitaminas (quando necessitamos ele supre a deficiência) e ferro 
(funciona como tampão – armazena o ferro em forma de ferritina). 
• Formação dos fatores de coagulação (excluindo o fator VIII). 
 
INCIDENCIA 
 
Brasil – 7.683 óbitos em 2014 segundo o DATASUS 2014 
 
EUA – 5ª causa de morte em adultos 
 
UMA DAS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: HIPERTENSÃO PORTAL (HP) 
 
Uma das complicações da HP - ASCITE: mortalidade de 15% em 1ano e 44% em 5 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O suprimento venoso e arterial chega no fígado através da veia porta (75%) e da artéria hepática 
(25%). O volume que chega é em torno de 30% do debito cardíaco. 
 
Todo o sangue que chega proveniente do esôfago, estomago, pâncreas, via biliar, intestina 
delgado intestino grosso e baço 
 
1 
Chegam no fígado pela veia porta e artéria hepática 
 
Que se ramificam em arteríolas e vênulas hepáticas 
 
Cai nos sinusóide hepáticos (circulação especial do fígado) 
 
Vai desaguar na veia central (fica no centro do lóbulo hepático que é a unidade funcional do 
fígado). 
 
Vai para as veias hepáticas direita e esquerda e média 
 
Cai na veia cava inferior 
 
Va em direção ao coração 
 
 
 
Um fígado normal, sem alterações no metabolismo, independente de qual seja a etiologia (doença 
de Wilson, vírus B e C, esteatohepatite não alcóolica, álcool, hemocromatose, hepatite auto imune, 
colangite biliar primaria), a CIRROSE HEPATICA é a via final comum de uma lesão hepática 
crônica em indivíduos geneticamente exposto, acarretará em fibrose hepática e formação nodular 
difusa com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão levando a 
fibrogênese. O fígado vai ter seu tamanho diminuído. O fígado normal tem de 6 a 12 cm. Em fase 
avançada da doença (METAVIR F4) o tamanho do fígado estará reduzido (menor de 6 cm). A 
composição principalmente da matriz extracelular (estrutura do fígado cirrótico) seja qual for a 
lesão causada, vai ser a mesma em todas as etiologias. 
 
Lesão Hepatocelular 
 
ocorre 
 
Ativação de cels estreladas (vilã) 
 
Começa a produzir substâncias tipo colágeno 
 
Cels miofibroblasto-like 
 
fazendo 
 
Colagenização do espaço de disse (entre a placa de hepatócitos e os sinusoides hepáticos) 
 
levando a 
 
Fibrose hepática 
 
aumentando a 
 
resistência vascular intra hepática (RVIH) 
 
Cirrose e hipertensão portal(principal complicação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
Semiologia 
 
 
O clássico paciente com cirrose hepática 
avançada tem diversos estigmas hepáticos. 
 
Ascite 
 
Ginecomastia 
 
Aranhas vasculares (circulação colateral) 
 
Sarcopenia (perda muscular principalmente 
em membros superiores e inferiores) 
 
Rarefação de pelos. 
 
 
 
Infelizmente, a maioria das doenças hepáticas, na fase inicial, são assintomáticas, fazendo com 
que ao diagnostico clinico seja imperceptível. Se fizermos exames de enzimas hepáticas nestes 
pacientes, podem ter alterações na função se a doença estiver numa fase mais avançada. 
 
Na fase avançada, o paciente já tem as complicações associadas a fibrose hepática avançada. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
• Estima-se 40 % sejam assintomáticos nas fases iniciais (mesmo em pacientes já cirróticos 
inicial, compensado, sem as principais complicações da doença , ele vai ser assintomático 
na metade dos casos). Nesses casos podem aparecer manifestações clínicas inespecíficas 
como as citadas a seguir. 
 
• Fadiga ,câimbras e espasmos musculares ( hipomagnesemia e hipocalemia) 
 
• Sarcopenia(em pacientes mais avançados) 
 
Quando percebemos que o paciente tem diversas complicações dos estigmas hepáticos, 
chamamosde – 
 
Sinais do complexo HIPERESTROGENISMO-HIPOANDROGENISMO: 
 
• Eritema palmar Mas abundantes em pacientes do sexo 
 
• Telangiectasias (“aranhas vasculares”) 
masculino. 
 
 
 
• Ginecomastia 
 
• Atrofia testicular 
 
• Perda da libido e disfunção erétil 
 
• Rarefação de pêlos 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acima - Eritema palmar que pode varias de 
acordo com a raça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro de desnutrição importante. Já é um 
 
paciente sarcopênico. Tem rarefação de pêlos 
 
e apresenta ginecomastia. É uma paciente em 
 
fase avançada da doença. 
Várias telangiectasias. 
 
 
Além da ginecomastia, apresenta várias 
telangiectasias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais do tipo HIPERTENSÃO PORTAL (levam a maior mortalidade): 
 
• 1- Ascite 
 
• 2-Varizes de esôfago e fundo gástrico- sangramento digestivo (EDA) 
 
• 3-Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo (sequestro esplênico que provoca a 
diminuição de alguns fatores no exame de sangue) – trombocitopenia (na fase inicial), 
anemia e leucopenia( pancitopenia – na fase mais avançada ) 
 
4 
• 4-Circulação porta visível no abdome ( “cabeça de medusa”) 
 
Sinais de INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR DESCOMPENSADA: 
 
1-Icterícia (quanto maior o valor de bilirrubina – sinal de mal prognóstico) 
 
2- Encefalopatia Hepática 
 
3-Coagulopatia (diminuição da produção dos fatores de coagulação – provocando sangramentos 
em qualquer lugar do corpo por qualquer esbarrão) 
 
4- Hipoalbuminemia -diminui a pressão coloidosmótica (levando a edema em membros inferiores) 
ou a anasarca. 
 
5-Desnutrição (pode estar associada a sarcopenia) 
 
6- Imunodepressão 
 
7-Síndromes Hepatorrenal e Hepatopulmonar (são alterações vasculares associadas a 
vasodilatação dos vasos abdominais que vão provocar alterações na perfusão renal e pulmonar) 
 
Não consegui pegar a foto do slide. Foi o slide 13 pra quem tiver interesse em visualizar. 
 
Icterícia, varizes de esôfago, circulação colateral por recanalização da veia umbilical. 
 
Esse paciente é um paciente jovem que tem hepatite autoimune - 
geralmente iniciam a doença ainda muito jovem, geralmente na 
infância, e com 5 a 6 anos sem tratamento ele pode ficar cirrótico 
e dar entrada em hospital com descompensação da doença como 
essa ascite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classico: pacientes com ascite volumosa – precisam fazer paracentese, para retirar um pouco 
deste líquido e avaliar se esse líquido está ou não infectado como nos casos de peritonite 
bacteriana espontânea. 
 
O volume a ser retirado é variavel, porem esse pacientes geralmente tem uma alteração 
hemodinâmica muito importante, logo é necessário um cuidado maior com esses pacientes na 
hora de tirar um grande volume. Geralmente é returado até ums 5 litros de volume para que esse 
paciente apresente uma melhora clínica já que costuma apresentar muita dispneia, dispepsia 
provocada pela compressão por esse líquido ascitico. Esses pacientes podem ficar dependentes 
de paracentese recorrente. Ele relata já ter retirado mais de 10 litros em alguns pacientes. 
 
 
 
 
5 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
Hipocratismo digital ou “ dedos em baqueta de tambor” – NÃO É ESPECÍFICO DESSA DOENÇA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sugestivos de etiologia alcóolica: 
 
1 -Contratura de Dupuytren 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- Intumescimento de parótidas 
 
3- Neuropatias periférica 
 
4- pancreatite crônica associada (muito raro) 
 
• Sugestivo de hemocromatose( excesso de ferro hepático acumulado na pele): 
 
Coloração da pele mais escura ( “bronzeamento”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
que parece ter acabado de 
hemocromatose hereditária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse paciente geralmente é da raça branca, entre 40 e 50 anos 
pegar sol, geralmente tem alguém na família que apresenta 
 
 
 
• Sugestivo de Doença de Wilson( excesso de cobre hepático): 
 
Anel de kayser-fleischer(anel acinzentado na parte externa da córnea – por deposito de cobre 
nesta região) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO - Sintoma predominante na Cirrose Hepática: ( SES-SC 2009 ) presente na 
maioria das hepatopatias. 
 
6 
• A) Ascite 
• B) Icterícia 
• C) Fraqueza (sinais inespecíficos) 
• D) Perda de peso 
• E) Hepatomegalia 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS NA CIRROSE 
 
De acordo com a sua etiologia, ele vai ter uma Síndrome hepatocelular ou Síndrome colestática. 
Vai depender se a lesão é no hepatócito ou a lesão é nos ductos biliares intra ou extra hepáticos. 
 
Se a lesão for aos hepatócitos o paciente vai apresentar alteração predominante em TGO e TGP. 
Porem. Na cirrose hepática, perde-se muita massa de hepatócitos levando a uma redução na 
produção das enzimas hepáticas. As principais etiologias associadas a cirrose hepática são 
hepatocelulares. Essa alteração seria muito parecida com a hepatite alcóolica. A grande maioria 
dos pacientes com síndrome hepatocelular, vai ter TGP>TGO com exceção da cirrose e da 
hepatite alcóolica. Essas aminotransferases, pelo fato de já ter um fígado reduzido de tamanho e 
com pouca produção, elas podem estar normais ou levemente aumentadas. Ex.: vamos considerar 
que o valor normal de TGO e TGP seja 40 unidades, nestes casos vai estar em torno de 1 a 2 
vezes o valor do limite superior da normalidade, em torno de 50, 60 até 80 unidades. Vai depender 
se a etiologia da cirrose hepática, não foi tratada, e ai ainda pode ter uma atividade inflamatória 
presente e ai pode ter as enzimas hepáticas um pouco aumentadas, vai depender da fase dessa 
cirrose. Se já é um paciente descompensado. Se o fígado estiver muito reduzido de tamanho 
essas aminotransferases podem estar normais. E quando se tem uma causa colestática, vai haver 
elevação da fosfatase alcalina e a GGT. 
 
1- Aminotransferases: normais ou levemente aumentadas 
 
- AST(TGO) /ALT(TGP) >1 ( cirrose e hepatopatia alcoólica sem cirrose) 
 
- Fosfatase Alcalina (FA) e Gama-glutamil transpeptidase ( GGT): Elevam-se mais nas 
hepatopatias de causa colestática - menos nas lesões hepatocelulares 
 
2- Bilirrubinas: (Quanto maior seu valor, pior o prognostico). 
 
- Fator de mau prognóstico 
 
- Principalmente a custa fração direta ( conjugada) 
 
3- Albumina: Hipoalbuminemia ( < 3,5 g/dl ) quando há uma redução na sua síntese, fala-se em 
relação a albumina que é 100% pelo fígado. 
 
4- Coagulopatia: redução dos fatores de coagulação vai provocar – não esquecer que o fator VIII 
não é produzido pelo fígado. 
 
- Alargamento do Tempo de protrombina (TAP) > 3 segundos 
 
-Diminuição da atividade de protrombina ( AP ) < 70 
% -RNI >1,3 
 
5- Sódio sérico ( Na ) = Hiponatremia ( sinal de péssimo prognóstico e ocorre na fase avançada da 
doença) – principalmente pelas ações vasculares (vasodilatação dos vasos abdominais – 
7 
vasodilatação esplâncnica – provoca uma hemodiluição). Principalmente abaixo de 120-
paciente vai ter um prognóstico reservado). 
 
6- Pancitopenia ( esplenomegalia + hiperesplenismo ) – sequestro esplênico. 
 
- Plaquetopenia ( sinal mais precoce ) 
 
-Anemia e leucopenia ( sinal mais tardio ) 
 
 
RESUMO 
 
Plaquetopenia (1º) – 
 
Anemia (2°) pois pode ser decorrente também do hiperesplenismo ou a hemorragia digestiva alta 
que pode ocorrer por ruptura de varizes esofagianas e por desnutrição. 
 
Leucopenia (3°) ocorre já em fase tardia. 
 
 
 
CASO CLÍNICO - Nos primeiros dias de evolução em pacientes com Insuficiência hepática 
fulminante, nos pacientes com quadro agudo, o último dado laboratorial que se altera é: 
UERJ-2006 
 
• A) Fator VII 
 
• B) Albumina é o ultimo a reduzir por seu tempo de meia vida que é de 21 dias. 
 
• C) Bilirrubina 
 
• D) Atividade de protrombina( AP) 
 
• E) Imunoglobulinas 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Clínico ( sinais de hepatopatia crônica e hipertensão portal) 
 
• Imagem ( USG, T.C. ou RNM de Abdome / E.D.A.) demostrando uma certa redução no 
parênquima hepático, ou até mesmo alterações na EDA onde demostra complicações da 
doença como as varizes esofagianas provocadas pela hipertensão portal. 
 
• Histopatológico ( biópsia hepática ) se necessário, pois só solicito caso tenha duvida na 
etiologia da doença. Esse paciente pode ter complicações durante o procedimento por 
conta da coagulopatia, ascite. 
 
LOGO, QUANDO O PACIENTE JÁ APRESENTA UMA CLINICA SUGESTIVA COM SINAIS 
DE HEPATOPATIA CRÔNICA E HIPERTENSÃO PORTAL + UMA IMAGEM QUE 
DEMONSTRA QUE ESSE FÍGADO JÁ TEM UMA FIBROSE HEPÁTICA AVANÇADA, COM 
ALTERAÇÕES, NÃO PRECISA SOLICITAR A BIÓPSIA HEPATICA – JÁ TEM O 
DIAGNÓSTICO DE CIRRÓSE. 
 
TC DE ABDOME 
 
8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na primeira figura da TC vemos um parênquima hepático normal e ao lado um fígado cirrótico com 
arquitetura totalmente alterada. A área mais acinzentada da segunda imagem, é ascite. A segunda 
imagem já apresenta uma atrofia importante de lobo direito e alteração da arquitetura do lobo 
esquerdo porem, sem atrofia. 
 
No fígado cirrótico o primeiro lobo a ter atrofia é o direito 
 
 
 
MARCADORES INDIRETOS DE FIBROSE HEPÁTICA (tem aplicativos que nos permite calcular 
se a fibrose hepática avançada ou não) 
 
• Relação AST /ALT => 1 (baixa sensibilidade – em pacientes alcóolatras e alta 
especificidade ) –essa alteração ocorre na cirrose ou por etiologia alcóolica. Quando 
descarto a etiologia alcoólica, pode estar aumentando a sensibilidade em relação a fibrose 
hepática avançada. 
 
• Índice APRI = AST( /LSN ) x 100 / contagem de plaquetas 
 
• FIB4 / NAFLD/FibroTeste/Fibrometer 
 
• FibroCT / Elastografia por RNM 
 
• Elastograma com FibroScan (método mecânico não-invasivo pela medida da elasticidade 
do tecido hepático com transdutor especial ) consegue perceber que o fígado está mais 
rígido. 
 
São formas indiretas de pesquisar se o paciente tem ou não fibrose hepática. 
 
CASO CLÍNICO - O Exame considerado “ padrão-ouro” para diagnóstico de Cirrose Hepática 
é : ( 2007 ) 
 
• A) Ultrassonografia 
 
• B) Tomografia Computadorizada 
 
• C) Histopatológico 
 
• D) Dosagem de aminotransferases 
 
• E) Marcadores indiretos de fibrose 
 
9 
CIRRÓTICOS COMPENSADOS X DESCOMPENSADOS: 
 
Estágios clínicos ( por D’Amico) # Sobrevida 1 ano em mais de 90% 
 
• Compensado 
 
-Estágio 1 = sem varizes ou ascite 99% 
 
-Estágio 2= presença de varizes, mas sem ascite 96,6% 
 
• Descompensados: diminuem a sobrevida 
 
-Estágio 3= presença de ascite com ou sem varizes 80% 
 
-Estágio 4=hemorragia por varizes com ou sem ascite 43% 
 
 
 
CIRROSE HEPÁTICA – existem muitos Scores prognósticos. 
 
Scores Prognósticos: PROVA 
 
Classificação de Child-Pugh: 
 
São 5 critérios para classificar esse paciente ( 3 avaliam a função hepática – 
bilirrubina/albumina/coagulograma + 2 critérios clínicos – ascite e encefalopatia. 
 
Pontos 1 2 3 
 
Ascite Não Controlável Difícil 
 
Encefalopatia Não 1 a 2 3 a 4 
 
B.Total < 2 2 a 3 > 3 
 
Albumina > 3,5 2,8 a 3,5 < 2,8 
 
AP/ INR > 50% 40-50% < 40% 
 
 (< 1,7) (1,7-2,2) ( > 2,2) 
 
A = 5 a 6 pontos B = 7 a 9 C = 10 a 15 
 
85-10 60-80% 35-45% sobrevida em 2 anos 
 
 
 
Quando a ascite está controlada pela medicação ou pela dieta hipossódica, ganha 2 pontos. 
Quando a ascite é volumosa vai ganhar 3 pontos. 
 
O valor da bilirrubina total é menor que 1,2mg/dl. 
 
A albumina tem seu valor normal entre 3,5 e 5,5g/dl. 
 
O coagulograma vai pela atividade. 
 
10 
Resultados de Child A são aqueles que têm cirrose compensada e sem complicações. Resultados 
de Child B e C são considerados descompensados 
 
 
 
TRATAMENTO GERAL DA CIRROSE 
 
1- Erradicação do agente causal ( se possível ) O fator mais importante no tratamento é sempre 
que possível é identificar o agente etiológico. Seja álcool, abstinência, hepatite B e C, 
tratamento de hepatite C com medicaçõesextremamente potentes que vem curando a maioria 
dos pacientes, e as outras causas. De acordo com a identificação dessa causa, o médico vai 
tentar reverter a etiologia para tentar evitar que esse paciente evolua para fibrose hepática 
avançada. 
 
2- Fibrose é reversível? - Fica uma duvida: existe fibrose reversível. Se o paciente faz uma 
abstinência alcoólica; trata o vírus C, parte dessa fibrose vai ser reversível. Mas isso depende 
muito do estágio que o paciente está da doença. Se o fígado estiver muito comprometido, ai 
fica muito difícil de reverter a fibrose hepática. Em muitos pacientes que fazem abstinência 
alcóolica tem uma boa reversão dessa fibrose hepática e o paciente passa a melhorar muito 
sua síntese proteica e as demais funções hepáticas. 
 
3- Existe medicação anti-fibrogênica? Ainda que não exista uma medicação antifibrogênica, 
existem muitos estudos promissores principalmente com o uso de uma estatina (sinvastatina), 
mas o melhor mesmo é evitar chegar no estado de cirrose, fazendo diagnóstico precoce do 
vírus C que não tem vacina; vacinar para o vírus B. 
 
4- Exercícios físicos (ppte NASH) *Resistência são promissores - fazer exercícios e dieta 
regulares para evitar a síndrome metabólica e a esteatohepatite não alcóolica. 
5- Nutrição: 
 
✓ Pacientes hipercatabólicos e desnutridos = necessidade de aporte proteico-calórico 
adequado - é necessário ter uma atenção a nutrição, principalmente naqueles pacientes 
sarcopênicos já desnutrido. É necessário um aporte proteico calórico adequado,
 
 
✓ Restrição proteica? NÃO. 1,2-1,5g/kg/dia não é necessária restrição proteica pensando 
em reduzir a formação de amônia para evitar encefalopatia como se pensava antigamente.
 
 
✓ BCCA 2gramas/dia(?) = sarcopênicos - Em pacientes sarcopênicos tem demostrado 
bastante eficácia fazer uma suplementação com BCCA que são ácidos ramificados 
geralmente sendo utilizado 2 gramas por dia.
 
 
✓ Dieta noturna ao deitar( catabolismo noturno)=EVITAR JEJUM PROLONGADO Como 
eles tem um catabolismo noturno muito importante, esse período de jejum noturno, é 
importante ter uma dieta noturna antes de deitar – suplementar com vitaminas ricas em 
carboidratos, proteínas antes de deitar para evitar a sarcopenia.
 
 
✓ Uso de diuréticos para ascite ou H.A.S. = dieta hipossódica e com aporte de K e Mg - 
em pacientes com ascite ou hipertensão arterial, deve-se fazer dieta hipossódica, com 
aporte de potássio e magnésio já que ficam diminuídos pelo uso das medicações 
diuréticas.
 
 
 
 
 
11 
6 - Casos prolongados de colestase: reposição de Cálcio e vitaminas lipossolúveis ( A, D, E 
e K ) conforme necessidade - repor as vitaminas que terão dificuldades de ser absorvidas por 
serem lipossolúveis. 
 
Vitamina D=manter acima de 30 ng/ml – pois pacientes com cirrose tem dificuldade de 
fazer seu depósito no fígado, logo temos que fazer reposição. 
 
• 4- Tratamento das complicações (ascite, encefalopatia, hemorragia digestiva, 
infecções em pacientes imunossuprimidos que levam a descompensação da 
doença, etc ), principalmente as associadas a hipertensão portal 
 
• 5- Transplante hepático encaminhar aqueles que estão descompensados e precisam de 
um fígado novo. 
 
 
 
MELD - UTILIZADO PARA TRANSPLANTE. NO BRASIL, TODOS OS PACIENTES COM 
ESCORE MELD > DE 15 VAI SER INDICADO TRANSPLANTE. 
 
Classifica o paciente por esta formula abaixo através de aplicativos utilizando o valor da 
creatinina, bilirrubina e INR (relação normatizada internacional – está relacionada ao TAP 
que vai vir no coagulograma) 
 
Escore Meld = >15 = Transplante 
 
Quanto maior o valor do Meld, mais chance desse paciente conseguir o transplante mais rápido, 
pois atráves dos valores mais altos o paciente fica a frente na lista de transplante. 
 
 
MELD= The Model for End Stage Liver Disease 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Portaria em 2019: saiu um Meld associado ao sódio, onde além do que tem na fórmula, ainda tem 
o valor do sódio, acabando por ser benéfico ao paciente que tem hiponatremia, que já é um 
paciente que tem um prognóstico reservado necessitando mais ainda do transplante do que outros 
pacientes. 
 
Meld-Na 
 
Transplante no Brasil: 
✓ 2º no mundo em números absolutos 
✓ 21º em números relativos por cada milhão de habitantes 
 
12 
✓ Maior indicação no país: Hepatites virais/ Doença Hepática Alcóolica 
✓ 2º órgão mais transplantado no Brasil só perdendo para o transplante renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Professor disse que pegou esses gráficos em um site da Associação Brasileira de Transplante de 
órgãos. 
 
Teve um aumento expressivo do número de fígados transplantados principalmente no Estado de 
SP que é o estado que mais transplanta no Brasil. 
 
CASO CLÍNICO - Em relação a Cirrose Hepática, são critérios da classificação de Child-
Pugh: (Fundação João Goulart- RJ 2011 ) 
 
• A) Albumina sérica e PCR 
 
• B) Bilirrubina sérica e leucocitose 
 
• C) Febre e VHS 
 
• D) Encefalopatia e TAP 
 
CASO CLÍNICO - Na avaliação pré-operatória para a composição do RISCO CIRÚRGICO, 
um paciente com CIRROSE deve ser criteriosamente avaliado utilizando-se a classificação 
de CHILD-PUGH. Qual dos itens não é elemento para essa avaliação? ( UERJ 2009 ). 
 
• A) Bilirrubina 
• B) Albumina 
• C) Tempo de protrombina ( TAP ) 
• D) TGO 
• E) Ascite 
 
 
 
Gravar : BEATA ( Bilirrubina, Encefalopatia, Ascite, Tap, Albumina) 
 
 
 
CASO CLÍNICO - A alocação de enxerto hepático de doador falecido no Brasil é priorizado 
pelo escore MELD. Esse score é calculado por uma equação logarítmica utilizando as 
seguintes variáveis: 2010 
 
 
• A) tempo de protrombina(TAP), albumina e bilirrubinas. 
• B) INR, creatinina e bilirrubinas. 
• C) INR, albumina e bilirrubinas. 
 
13 
• D) TAP, bilirrubinas e creatinina. 
 
 
Revisando: quando suspeitar de um paciente ser portador de hepatopatia crônica? 
 
• 1) Epidemiologia,história social ( profissão, uso de drogas injetáveis, tatuagens, 
transfusões, sexual, álcool) e hist. familiar 
• 2) Sinais clínicos de hepatopatia crônica 
• 3) Alterações nos testes hepáticos(função) – nem todos os pacientes cirróticos vão ter 
alterações importantes na sua função pois o fígado é capaz de sobreviver com apenas 
30% de sua função. Esses testes servem para saber também sua etiologia. 
• 4) Alterações nos exames de imagem. O primeiro exame a ser usado é a USG, 
podendo lançar mão da TC, RM e endoscopia para saber se esse paciente apresenta 
ou não varizes esofagianas. 
 
Como proceder diante de um paciente ambulatorial com sinais clínicos e/ou laboratoriais 
e/ou imagem de hepatopatia crônica? 
• 1) Solicitar Prova de Função Hepática e outros testes de injúria hepatocelular e colestática 
atuais. TGO, TGP, fosfatase alcalina, GGT, para nortear a etiologia. 
• 2) Investigação da possível etiologia 
• 3) Exame de imagem inicial ( USG Abdome ) 
• 4) EDA – para investigar varizes esofagianas. 
 
Acompanhamento ambulatorial de rotina: pacientes COMPENSADOS: 
• Consulta 3-3/4-4 meses( avaliação individual) 
• Exames laboratoriais 3-3 /4-4 meses – cada vez que o paciente vai a consulta deve levar 
exames atualizados principalmente os testes hepáticos e de função hepática e outros. Os 
pacientes cirróticos tem dificuldade de armazenar glicose em forma de glicogênio no 
fígado, então são propensos a apresentar hiperglicemia. Já em pacientes que fazem 
insuficiência hepática em um fígado normal previamente, tem dificuldades de fazer 
gliconeogênese e vão fazer hipoglicemia. Os pacientes que fazem hepatite aguda, ele vai 
fazer hipoglicemia. 
• USG Abdômen com ou sem Alfafetoproteína* 6-6 meses ( Screening CHC) em todos os 
pacientes cirróticos pois podem evoluir para carcinoma hepatocelular. Lembrar que nos 
pacientes que tem esteatohepatite não alcóolica e hepatite B, mesmo não tendo fibrose 
hepática, ele pode evoluir para carcinoma hepatocelular. Se ainda em duvida pode solicitar 
uma TC ouRM. 
• EDA anual ou bianual ( conforme varizes esofagianas) geralmente quando são de médio a 
grosso calibre faz anualmente, já nas de fino calibre ou os que não tem varizes, realiza de 
2 em 2 anos ou 3/3anos. 
• Vacinação: dupla adulta, vírus B, meningo C e pneumo 23 
 
Aqueles que conseguem tratar em fase inicial 
da cirrose compensada, tratando sua 
etiologia, tem uma certa reversão da fibrose 
hepática e o paciente vive bem e não 
descompensa mais depois disso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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