MICROBIOLOGIA ENDODONTICA

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histórico
endodontia- microbiologia endodontica
os experimentos de Miller ajudaram na evidenciação da doença cárie,
uma vez que foi demonstrado que a presença de bactérias na cavidade
bucal era determinante para o agravamento de patologias como para
desencadear um processo. 
surgimento do principio da exodontia como terapia. Atualmente, é
considerada iatrogênica.
traz à luz a possibilidade de disseminação de bactérias e vírus pelo
corpo, ou seja, faz correlação com a possibilidade da disseminação da
infecção local. 
demonstrou que a presença microbiana foi determinante para a
capacidade de resposta pulpar. Uma coisa é a polpa responder frente à
uma agressão mecânica, já a presença bacteriana interfere
negativamente na resposta pulpar, diminuindo-a
individualização da espécie. Há bactérias específicas que podem
interferir no percurso da doença endodôntica. 
→ 1890- Miller: microorganismos da boca humana
→ 1910- Hunter: teoria da infecção focal
→ 1941- Robinson e Boiling: anacorese
→ 1965- Kakehashi ef at. al: alterações pulpares por bactérias. 
→ 1976- Sundgvist: bactérias anaeróbicas e aeróbicas
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microbiologia endodontica
mecânicos- agressão física direta;
térmicos- esmalte e dentina possuem alta capacidade de resistência
térmica em relação à polpa.
elétricos- ao usar ligas metálicas, gera DDP, esse estímulo elétrico
gera sensibilidade.
energia radiante- quadro atípico de radiação em que há condição de
dano à estrutura pulpar. A radiologia de imaginologia é protegida pela
estrutura pulpar, mas a radiação da radioterapia tem implicação na
possibilidade de comprometimento pulpar. 
aguentes químicos- agentes químicos odontológicos, como selantes e
ataque ácido. A química do cotidiano não é agressiva, exceto por casos
atípicos, como dietas extremamente ácidas. 
microrganismos
não existe quadro de virose pulpar, ele pode estar presente para
diagnóstico e transmissão de infecções. 
fungos- em algumas situações, fungos entram como coadjuvantes na
infecção endodônticas, principalmente perto periápice. Os fungos
comuns são o aspergillus(presente nas vias aéreas) e candida.
Geralmente é difícial associar o fungo como causa principal. 
→ Fatores etiológicos das alterações pulpares:
→ Microrganismos (bactérias, fungos, vírus.) como fatores etiológicos das
alterações pulpares:
dinâmica hospedeiro x microbiota oral
distúrbio ecológico: formação de microbiota patogênica capaz de produzir
doença. 
→ A microbiota é inerente aos sítios dos organismo, pois não se elimina
microrganismos, mas sim controla-os em quantidade e qualidade de saúde
(homeostase). ex: dieta e higiene oral. 
→Uma vez que se perde o equilíbrio, há a formação do biofilme comprometendo
estruturas (dente- doença cáries; periodonto- doença periodontal). 
as bactérias são o principal objeto de estudo, pois, uma vez presente no
ambiente pulpar, podem provocar irritação tecidual, resposta inflamatória
e evolução para necrose. Podem chegar ao ambiente pulpar através da
lesão de doença cárie e doença periodontal. 
bactéria: célula procarionte, onde sua membrana citoplasmática é
responsável pela respiração. 
envoltório- cápsula (polissacarídeos organizados que fazem correlação
com o ambiente, facilitando a fixação sob superfície e entrada de
nutrientes. 
parede celular: gram + ( possui parece mais simples, peptideoglicanos e
ácido tecoico. Libera exotoxinas), gram - (tem membrana externa, espaço
periplasmático ou entre membranas. Libera exotoxinas e endotoxinas -
LPS, por isso tem maior capidade de resposta celular). 
→ Fatores etiológicos das alterações pulpares: Microrganismos- bactérias
→ Estruturas:
→ Virulência- capacidade de resistir à agressão do meio.
→ Patogenicidade- capacidade de produzir doença.
microbiologia endodontica- bactérias
doença pulpar e microrganismos
divisão de 2 grupos: um com ratos convencionais e outro com gnotobióticos
(eram isolados da microbiota), onde ambos passarm por exposição pulpar.
observou-se, nos convencionais, uma inflamação intensa e necrose das
polpas e periápices. Já os gnotobióticos tiveram tentativa de resposta
pulpar e formação de pontes dentinárias, a polpa manteve a capacidade de
resposta. 
conclusão: a presença microbiona foi determinante na capacidade de
resposta e proteção pulpar. 
→ O estudo de Kakehashi demonstrou a influência da bactéria sobre a estrutura
pulpar:
Tipos de infecção endodôntica
endodontia- microbiologia endodontica
 Bactéria aeróbica e facultivamente anaeróbica. 
→ Infecção intra-radicular primária: causada por MO que colonizam o
tecido pulpar necrosado. Também é chamada de infecção inicial. É restrita à
estrutura dentária e pode apresentar dor ou ausência de sensibilidade.
→ Infecção intra-radicualr secundária: causada por MO que não estavam
presentes na infecção primária, ou seja, que não são comuns a cavidade
oral, e que penetraram no canal durante o tratamento endodontico. É
restrita a estrutura dentária. 
→ Infecção intra-radicular persistente: causada por MO que resistiram a
terapia endodontica convencional. 
→Infecção extra-radicular: carcateriza-se como extensão das infecções
intra-radiculares atingindo os tecidos perirradiculares, é uma infecção que
está além da raiz.
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vias de contaminação pulpar
comum a incisivos inferiores. 
→ Lifáticas ou retrógrada: existe a possibilidade dessa via, mas a
comprovação é difícil. É uma contaminação de dentro para fora.
→ Via por contiguidade: a lesão progride ao ponto de complicar estruturas
vizinhas, ou seja, é caracterizada por disseminação e progressão. 
mecanismo de agressão à polpa pelos mo
há toxinas sinérgicas ou inibidores da resposta inflamatória.
resposta inflamatória é tão alta que há agressão entre as células.
→ Competitivo: a polpa e células bacterianas competem pelo aporte nutricional 
→ Mecânico: como há muitos componentes restrito ao mesmo lugar, não há uma
extensa mobilidade das células, impossibilitando-as de interagir com o ambiente.
→ Químico: modificação do ph e quantidade de oxigenio= aumento do
metabolismo, o que é benéfico às bactérias, mas é prejudicial à polpa. 
→Há produção de toxinas e enzimas ( toxina é aquilo que irrita, enzima
degrada).
o MO precisa ter fator de virulência, e ter capacidade de viver naquele
ambiente, para isso, o ambiente precisa ser satisfatório. 
ambiente satisfatório: alta concentração ácida, alto grau de umidade,
baixo oxigênio. 
→ MO inibidores devem estar ausentes ou presentes em baixos números no
microambiente endodôntico;
→ O hospedeiro deve montar uma estratégia de defesa perirradicualares, a
qual o protege da disseminação da infecção mas ao mesmo tempo é a principal
responsável pelo dano tecidual associado a uma lesão perirradicular. 
Definição de um patógeno endodontico
→ Requisitos para se definir um patógeno endodôntico: 
→ O MO deve estar em um número suficiente para induzir e manter uma lesão
perirradicular.
→ O MO deve possuir um conjunto de fatores de virulência que devem ser
expressos durante a infecção do canal radicular.
→ O MO deve possui um conjunto de fatores de virulência que devem ser
expressos durante a infecção do canal radicular. 
→ O MO deve estar especialmente localizado no sistema de canais radiculares
de forma que seus fatores de virulência possam ter acesso aos tecidos
perirradiculares.
→ O microambiente endodôntico deve permitir a sobrevivência e o crescimento
do MO e prover sinais que estimulem a expressão de genes de virulência. 
Definição de um patógeno endodontico
→ Para atingir uma reversão da infecção endodôntica, é necessário
compreender: composição e estrutura dentinária; complexidade anatômica, 
 biofilme bacterial, fatores influencing disinfectant
Definição de um patógeno endodontico
identificação- microrganismos
insucesso da terapia convencional;
antibioticoterapia ineficiente;
doença pulpo/periapical recorrente;
doenças agressivas (geralmente associadas à condição imunológica do
paciente).
→Indicações: 
controle antimicrobiano do canal radicular
preparo de coroa- retira-se todalesão de cárie e limpa-se a porção interna
da câmara. 
instrumentação: trabalhar o canal para que ele receba a obturação, ou seja,
amplia e da forma.
irrigação: retira-se o volume inicial, ação química sobre MO e limpeza. 
medicação intracanal: inserção de fármacos dentro dos canais para
potencialização,
obturação: vedamento hermético- isola dente das estruturas de suporte
cirurgia: caso nenhuma das opções sejam suficientes, a próxima intervenção
é cirúrgica. 
→ O biofilme apical se forma à medida que as bactérias progridem sobre o dente
e se deposita sobre o mesmo.
→ O controle microbiano é determinante para o êxito terapêutico. Entretanto,
obter um grau de limpeza, principalmente na região apical e médio, é complexa, 
 senso crítico nos acidentes anatômicos e, principalmente, no periápice. 
→ O controle microbiano deve ser controlado gradativamente, seguindo o
princípio coroa-ápice:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
→ O alargamento foraminal (interferir na interface do canal radicular e
cementária) produz uma remoção de MO mais eficientes. Entretanto, é indicado
não alargar, a menos que seja numa intervenção infecciosa devida infecção
extradentária. O indicado é trabalhar a patência (limpar canal cementário sem
alterar anatomia). 
após instrumentação
endodontia- microbiologia endodontica
todas as técnicas removeram de maneira eficiente bactéria da luz do
canal;
nos acidentes anatômicos, o sistema SAF foi o mais eficiente;
nenhum sistema eliminou completamente as bactérias do sistema de
canais, sempre há um resíduo de bactérias. 
→ Biofilme no sistema de canais após instrumentação: 
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migração bacteriana
bacteremia;
septicemia (capacidade de multiplicação microbiana na corrente
sanguínea)
endocardite bacteriana (há bactérias que tem a "tendência", a
predileção a fixar-se em válvulas cardíacas. Isso gera uma modificação
do refluxo cardíaco. 
infecção focal (quando há a possibilidade de disseminação de uma
infecção a partir de um foco primário ou ponto original, local onde
inicia infecção com potencial de se disseminas sistemicamente). 
→ Migração bacteriana a partir do dente:
complicações
trombose de seio cavernoso-quando há formação de trombos na maxila, os
mesmos impedem o refluxo nervoso, originando infecção no seio cavernoso. 
argina de Ludwing: quadro de ocupação infecciosa da região submandibular
e parte do pescoço. A porção cervical posterior e anterior tende a ter
obsturaçãi das vias superiores e gerar sepse por contaminação das vias
principais.
teoria da infecção focal: possibilidade de disseminação para outras regiões
do corpo. 
a descompensação diabética e o quadro hipertensivo sem controle exercem
forte influência na complicação do caso clínico. 
a historia familiar do paciente deve ser cuidadosamente verificada antes do
procedimento endodontico. 
→ Complicação de infecções odontogênicas:
→ Complicações sitemicas secundárias à terapia endodôntica: