Resumo PBOA N2

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Processos biológicos no organismo animal 
 
 
 
Bioenergética: ciência que estuda os processos de geração de energia no corpo animal 
Metabolismo: reações químicas de troca e transformação que ocorrem numa célula; ocorrem 
de forma coordenada (vias metabólicas – enzimas); leva a troca de matéria e energia entre a 
célula e o meio (ex: processo respiratório) 
Catabolismo: DEGRADAÇÃO DE SUBSTANCIAS; GERAÇÃO DE ENERGIA. 
Anabolismo: SINTESE DE SUBSTANCIAS; GASTO DE ENERGIA. 
Enzimas: tem a função de tornar possível todas as reações químicas. Tem especificidade com o 
substrato (chave fechadura). São formadas por proteínas. Algumas atuam sozinhas, outras 
precisam de um co-fator ou uma co-enzima. 
Via metabólica: possui compostos precursores, diversos intermediários e produtos finais. 
Nutrientes: Podem vir de fontes exógenas (obtido através da dieta) ou de fontes endógenas 
(produzido pelo organismo). Após a sua entrada na célula possuem duas opções: 
 COMBUSTIVEL ENERGETICO 
 MOLÉCULA DE CONSRUÇÃO 
 
Metabolismo de carboidratos 
 Biomoléculas mais abundantes da natureza (75% da constituição vegetal). 
 Sua oxidação é a principal via metabólica liberadora de energia. 
 São formados fundamentalmente por moléculas de carbono (C), hidrogênio (H) e 
oxigênio (O) – CHO. 
 Incluem os açúcares (monossacarídeos) e seus polímeros (oligossacarídeos e 
polissacarídeos). 
Funções: 
 Energética: Glicose 
 Reserva energética: amido (vegetais); glicogênio (animais) 
 Constituição de material genético: presentes no DNA (desoxirribose) e RNA (ribose) 
 Constituintes de membranas: glicocálise 
 Estrutural: sustentação nos vegetais (celulose) 
OBS: carboidratos estruturais: presentes na parede celular da célula vegetal. São os 
carboidratos mais elaborados. Ex: celulose, hemicelulose, pectina e β glucanos. NÃO 
SÃO DIGERIDOS POR ANIMAIS!! 
 
 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
Quando ingeridos, os carboidratos estão sob forma de polissacarídeos e dissacarídeos que 
necessitam ser hidrolisados (quebrados) em açucares simples para serem absorvidos. 
 Digestão fermentativa: Realizada no rúmen e no intestino grosso. É aquela executada 
por microrganismos presentes no trato digestório. 
As bactérias são específicas, cada uma age sobre um tipo de nutriente, elas transformam 
carboidratos enormes em pequenos (polissacarídeos em monossacarídeos). 
A bactéria faz essa fermentação para conseguir glicose para fazer a sua própria glicólise e 
conseguir ATP para se multiplicar. 
Como resíduos da fermentação sobram os Ácidos Graxos Voláteis – AGV: 
 Acetato 
 Propionato 
 Butirato 
Os AGVs são absorvidos localmente (rúmen) e enviados para o fígado, depois para a corrente 
sanguínea e depois para todas as células. 
 
 Digestão NÃO fermentativa: Realizada no estomago e no intestino delgado. É aquela 
executada pelas enzimas contidas ao longo do trato digestório. 
 
1. Na boca contém a enzima “Amilase Salivar” que quebra o amido (polissacarídeo) 
liberando um dissacarídeo. Como o alimento passa rapidamente pela boca, poucos 
amidos são quebrados. 
2. No estomago, a secreção gástrica NÃO contém enzimas digestivas específicas para a 
quebra do carboidrato 
3. O intestino delgado contém 3 tipos de sucos gástricos: 
a. − Suco pancreático (amilase pancreática) 
b. − Bile (emulsificação de lipídeos) 
c. − Suco intestinal (várias enzimas) 
4. A “Amilase pancreática” quebra os carboidratos liberando dissacarídeos, em seguida o 
suco intestinal quebra os dissacarídeos liberando monossacarídeos (glicose). O epitélio 
do intestino delgado só absorve monossacarídeos. 
 
A Glicose absorvida é enviada para o fígado, vai para a corrente sanguínea e se espalha pelas 
células. Ao entrar na célula, a glicose pode ter 3 destinos: 
• Reserva de energia na forma de glicogênio. 
• Ser oxidada a compostos de três átomos de carbono (piruvato) = Glicólise 
• Ser oxidada a pentoses (Ciclo das Pentoses) = Ribose 5-fosfato (formação de 
material genético). 
Todo o metabolismo da glicose acontece no citoplasma. 
 
GLICÓLISE 
 Via continua de oxidação de glicose = energia para a célula 
 Ocorre no CITOSOL da célula. 
Composta por duas fases: 
• Fase Preparatória: preparar a molécula para gerar energia na segunda fase (fase 
anabólica). 
• Fase de Pagamento: gera energia suficiente para pagar a energia gasta na primeira 
fase, e ainda sobra um balanço positivo para a célula (fase catabólica) 
 
 
 
 
 
 
Saldo energético da Glicólise: 8 ATPs 
 
O Piruvato pode ter 3 destinos: 
1. Metabolismo Anaeróbio: Na falta de Oxigênio o Piruvato permanece no citosol, aonde será 
transformado em Lactato e recicla a co-enzima reduzida NAD. 
É necessário gerar um novo NAD para que a Glicólise continue, esse NAD é gerado no citosol 
na transformação do Piruvato em Lactato. 
O NADH₂ gerado na etapa do GA3P da Glicólise vai ser usado p/ transformar o Piruvato em 
Lactato. Quando o Piruvato vira Lactato, ele gera NAD livre no citosol. 
 
 
 
2. Metabolismo Aeróbio: Sair do citosol e migrar para a mitocôndria, aonde vai continuar a 
respiração celular com o Ciclo de Krebs. 
- Finaliza o processo aerobiamente. 
- Depende de Oxigênio para entrar na mitocôndria. 
3. Gliconeogênese: Conversão de Piruvato em Glicose. 
 
CICLO DE KREBS 
 É a primeira parte do metabolismo aeróbico; 
 Ocorre na MITOCONDRIA da célula 
 Ciclo fechado onde o produto final vai ser usado para começar o próximo ciclo. Ocorre 
a descarboxilaçao, O CO2 é liberado e os hidrogênios são capturados por uma 
molécula de NADH2, que vão para a cadeia respiratória. 
 
 
Saldo energético do Ciclo de Krebs: 30 ATPs 
No CK foram gerados: 
• 4 NADH₂ (3 ATP cada = 12 ATPs) 
• 1 FADH ₂ (2 ATP cada = 2 ATPs) 
• 1 ATP 
Total = 15 ATPs. Porém a Glicólise gera 2 Piruvatos o que significa que o CK acontece 2 vezes, 
por isso o saldo é de 30 ATPs. 
 
CADEIA RESPIRATÓRIA 
A cadeia respiratória possui três funções: 
 Reciclar coenzima NAD e FAD para o ambiente mitocondrial 
 Gerar energia pela transferência de elétrons 
 Gerar H₂O através dos H transportados ao O₂ 
Cadeia transportadora de elétrons: os elétrons são os hidrogênios que serão transportados ao 
longo da cadeia, à medida que vão sendo transportados, geram energia. O NADH₂ e o FADH₂ 
gerados na Glicólise e no Ciclo de Krebs transferem os elétrons (H) para o O₂. 
 
 
 
 
 
PROBLEMA: De onde vem o NAD necessário para continuação da glicólise (citosol) em células 
aeróbicas se o piruvato vai para a mitocôndria??? 
 
MECANISMO DE LANÇADEIRAS 
 
 Tem por função gerar NAD livre no citosol de células com metabolismo aeróbio. 
 Células com metabolismo anaeróbio reciclam NAD exigido para a glicólise via 
conversão de piruvato em lactato. 
Para entender as lançadeiras, é preciso entender que a membrana mitocondrial tem 
permeabilidade seletiva, ou seja, algumas moléculas conseguem passar do citoplasma para a 
mitocôndria, mas não conseguem sair, e algumas conseguem sair, mas não conseguem entrar. 
 
 Lançadeira glicerol fosfato: Ocorre em células MUSCULARES e ADIPOSAS. 
Acontece na Glicólise, no PDHA. Lembrando que a Glicólise acontece no Citosol. 
 
 
 
 Lançadeira malato aspartato: Ocorre em células hepáticas e nervosas. 
Parte de OAA de final de CK que ainda não tem um acetil COA no qual se unir para produzir 
citrato, uma vez que a glicólise esta interrompida na fase de preparação por falta de NAD para 
iniciar a fase de pagamento. Assim, o OAA se une ao glutamato (a.a.) para gerar α 
cetoglutaratoe aspartato, permeáveis ao citosol. Uma vez no citosol, essas moléculas voltam a 
ser OAA e glutamato. O último volta a mitocôndria para a próxima lançadeira e o primeiro gera 
malato, produzindo NAD requerido para finalizar a glicólise interrompida. 
 
 
 
Via das pentoses fosfato 
 A via das pentoses é uma via CITOPLASMÁTICA. 
 Importante via anaeróbica alternativa da utilização da glicose. 
Funções: 
 Gerar a Ribose 5 Fosfato, importante para a biossíntese de nucleotídeos DNA e RNA 
(material genético). 
 Liberação de co-enzimas reduzidas que carregam grupo P (NADP e NADPH). 
 Gerar intermediários da Via Glicolítica. 
Possui duas fases: 
1. Fase Oxidativa: vai gerar a Ribulose 5P 
2. Fase Não Oxidativa: gera outras pentoses e possibilita a geração de intermediários 
da via glicolítica. 
A primeira fase tem gasto de ATP. 
Cada ciclo gera 2 NADPHs. 
Para transformar a glicose em ribose (hexose em pentose), a enzima descarboxilase que vai 
tirar CO₂ da glicose. 
A cada 3 pentoses da reação (1 ribose e 2 xiluloses), serão gerados 3 intermediários da via 
glicolítica: 
• 2 F6P 
• 1 GA3P 
 
 
 
 
 
 
 
Glicogênese 
 Processo de síntese de glicogênio no CITOSOL SOMENTE de células hepáticas e 
musculares. 
 É ativado pela insulina em resposta aos altos níveis de glicose sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
GLICOGENÓLISE 
 Glicogenólise é a quebra de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de 
moléculas de glicose. 
 É ativada pelo Glucagon quando caem os níveis de glicose no sangue. 
 
 
GLICONEOGÊNESE 
 
 Via CONTINUA ACELERADA EM BALANÇO ENERGÉTICO NEGATIVO. 
 Ocorre no fígado (principalmente) e nos rins. 
 Via que produz glicose a partir de substratos não-carboidratos 
Para sobreviver, os organismos precisam ter mecanismos para manutenção dos níveis 
sanguíneos de glicose. Quando a concentração de glicose circulante vinda da alimentação 
diminui, o glicogênio hepático e muscular é degradado (glicogenólise) fazendo com que a 
glicemia volte a valores normais. Entretanto, o suprimento de glicose desses reservatórios não 
é sempre suficiente; entre as refeições e durante longos jejuns, ou após exercícios vigorosos, o 
glicogênio é consumido, situação que também ocorre quando há deficiência do suprimento de 
glicose pela dieta ou por dificuldade na absorção pelas células. Nessas situações, os 
organismos necessitam de um método para sintetizar glicose a partir de precursores não-
carboidratos. Isso é realizado pela via chamada gliconeogênese, a qual converte piruvato e 
compostos relacionados de três e quatro carbonos em glicose. 
Quatro substratos gliconeogênicos: 
 Lactato – vira Piruvato 
 Aminoácido – vira Piruvato 
 Propionato (AGV) – vira Oxalacetato 
 Glicerol – vira PDHA 
 
 
 
 
 
Via central da gliconeogenese 
Metabolismo de lipídeos 
 São substâncias cuja característica principal é a insolubilidade em solventes polares e a 
solubilidade em solventes orgânicos (apolares), apresentando natureza hidrofóbica, ou 
seja, aversão à molécula de água. 
 É um nutriente menos hidratado, 1g de lipídeo gera 2,5 vezes mais energia que 1 g de 
carboidrato. 
Principais lipídeos: 
 Triacilglicerol: 3 Ácidos Graxos presos por uma ligação Éster em uma molécula de 
Glicerol. É o lipídeo mais abundante. 
Estocado na célula adiposa como reserva energética. Estoque ilimitado. 
 
 
 Fosfolipídeos: Constituição de membrana celular. 
 
 Colesterol: é nutriente essencial, não tem bom ou ruim, o que pode ser ruim é o local 
aonde ele pode ser armazenado. 
− Forma hormônios esteroides 
− Forma ácidos biliares 
− Forma a membrana celular 
 
 Ácidos Graxos Essenciais: responsáveis pela produção de hormônios. 
− Ácido Linolênico (3 duplas ligações) 
− Ácido Linoleico (2 duplas ligações) 
− Ácido Araquidônico (4 duplas ligações) - (Prostaglandinas, Processos metabólicos). 
 
 
 
 
ÁCIDOS GRAXOS 
 
- É um ácido carboxílico ligado a uma cadeia não ramificada de hidrocarboneto (cadeia 
alifática). 
- São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono e 
hidrogênio em suas moléculas. 
- A molécula de ácido graxo contém menos átomos de oxigênio comparada à molécula de 
carboidrato. 
- Não são encontrados soltos na natureza, fazem parte da formação dos fosfolipídeos e do 
triacilglicerol. 
- Triacilgliceróis de células animais tendem a ser mais saturados que os de vegetais. 
- Todo ácido graxo tem características comuns: 
• Estrutura linear 
• Tem porção apolar / hidrofóbica 
• Tem porção polar / hidrofílica 
- Um Carbono pode fazer no máximo 4 ligações. 
- Na porção apolar, o C já está com 4 ligações, por isso é apolar. 
- Na porção Polar, o C só está com 2 ligações, por isso é polar. 
 
 
 
− TGC de origem animal: fica sólido em temperatura ambiente. Ex. Ácido Graxo saturado. 
− TGC de origem vegetal: fica líquido em temperatura ambiente. Ex. Ácido Graxo insaturado – 
óleo de cozinha. 
 
- São classificados em saturados ou insaturados (monoinsaturados e poliinsaturados). 
- Ácidos graxos Essenciais (Poliinsaturados) precisam vir da dieta = FONTE EXOGENA 
- Ácidos graxos não essenciais (saturados e monoinsaturados) são produzidos pelo organismo 
= SINTESE ENDOGENA 
 
 SATURADOS 
- Um ácido graxo é “saturado” quando todas as ligações de carbono estão ocupadas por 
átomos de hidrogênio. Eles são altamente estáveis, pois todas as ligações dos átomos de 
carbono estão preenchidas (ou saturadas) por hidrogênio. 
- Eles têm formato reto e, por isso, encaixam-se facilmente uns nos outros, formando uma 
gordura sólida ou semi sólida em temperatura ambiente. 
- Torna a membrana (fosfolipídios) mais rígida. 
- Maior quantidade em alimentos de origem animal. 
- São produzidos pelo organismo = ácido graxo não essencial = fonte ENDOGENA 
 
 INSATURADOS 
- Os ácidos graxos insaturados seguem o mesmo padrão dos ácidos graxos saturados, exceto 
pela existência de uma ou mais duplas ligações ao longo da cadeia. A dupla ligação ocorre 
entre carbonos (-CH=CH-) e de forma alternada, isto é, um único átomo de carbono só forma 
uma dupla ligação (do tipo -CH=CH-CH=CH- e nunca -CH=C=CH). 
- Torna a membrana (fosfolipídios) mais fluida. 
- Maior quantidade em alimentos de origem vegetal. 
- Têm uma dobra ou curvatura na posição da ligação dupla, de tal forma que elas não se 
encaixam tão facilmente umas nas outras como as saturadas e, portanto, tendem a ficar 
líquidas à temperatura ambiente. 
- São classificados em mono e poli-insaturados: 
 Monoinsaturados: 
- Os ácidos graxos monoinsaturados apresentam uma ligação dupla, na forma de dois átomos 
de carbono duplamente ligados entre si e, portanto, faltam dois átomos de hidrogênio. 
- Ácido graxo não essencial = SINTESE ENDOGENA 
 
 
 
 Poli-insaturados: 
- Apresentam mais de 2 duplas ligações duplas. 
- Não são produzidos pelo organismo, devem vir de fonte exógena (dieta) 
- Os dois ácidos graxos poliinsaturados mais frequentemente encontrados em nossos 
alimentos são o ácido linoleico duplamente insaturado (com duas ligações duplas – também 
conhecido como ômega-6) e o ácido linolênico triplamente insaturado, contendo três ligações 
duplas – também chamado de ômega-3 (o número ômega indica a posição da primeira ligação 
dupla). 
 
 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS 
 Digestão NÃO FERMENTATIVA: Realizada no estomago e no intestino delgado. 
 
1. Lipase Gástrica: enzima do estômago que quebra no máximo 1 ligação éster, 
liberando apenas1 Ácido Graxo, sobrando um Diacilglicerol. 
 
A Lipase Gástrica não é efetiva no estômago porque não ocorre a emulsificação do 
conteúdo lipídico. 
 
2. Bile: desemboca no Intestino Delgado, a bile emulsifica o conteúdo lipídico, 
formando micelas (TGC estruturado de uma maneira para que a porção polar dos 
ácidos graxos fique estrategicamente posicionada para facilitar a ação da enzima) 
 MISCELA 
3. Lipase Pancreática: quebra uma ligação éster do TGC liberando um Ácido Graxo, 
formando um Diacilglicerol, vem outra Lipase Pancreática e quebra outra ligação 
éster, formando um Monoacilglicerol, que já pode ser absorvido pelo epitélio do 
Intestino Delgado. 
O epitélio do Intestino Delgado absorve ácidos Graxos Livres e monoacilglicerol. 
4. Após serem absorvidos pelo epitélio intestinal, os ácidos graxos livres, o 
monoacilglicerol e outros conteúdos lipídicos vão se esterificar, pois é um meio 
aquoso, e voltam a ser um TGC. 
5. Este conteúdo esterificado tem que ser carregado, quem carrega são as 
lipoproteínas, especificamente a Quilomicron. 
6. O TGC é levado para o tecido adiposo, para entrar na célula adiposa precisa ser 
quebrado. 
- Lipoproteína Lipase: quebra o TGC para que ele possa entrar na célula adiposa. Quando 
as moléculas entram no citoplasma, que é um meio aquoso, acontece a Reesterificação, 
voltando a se tornar um TGC. 
 
 Digestão FERMENTATIVA: Realizada no rúmen e no intestino grosso 
 
1. A bactéria quebra as ligações éster que prendem os Ácidos Graxos no Glicerol do TGC 
(lipólise). 
2. O Glicerol e os Ácidos graxos ficam livres. 
3. O Glicerol é utilizado pelas bactérias para gerar glicose através da Gliconeogênese, 
então a bactéria faz a sua Glicólise, gera energia para se multiplicar e libera AGVs 
como resíduos. 
Microorganismo não usa Ácido Graxo como combustível energético. 
- Nos ruminantes, os Ácidos Graxos vão seguir pelo trato digestório e são absorvidos no 
Intestino Delgado. 
- Nos monogástricos, a lipólise ocorre somente no Intestino Grosso, então o ácido graxo vai ser 
eliminado nas fezes. 
Ácidos Graxos Insaturados são tóxicos para os microorganismos que fazem a fermentação. 
4. Biohidrogenação: para se livrar do efeito tóxico dos ácidos graxos insaturados, as 
bactérias promovem a quebra das duplas ligações através da introdução de 
Hidrogênios na cadeia, passando a ser Ácido Graxo Saturado. 
 
 
 
LIPOGÊNESE 
 Síntese endógena de TGC no organismo do animal. 
 Esterificação dos ácidos graxos com o glicerol = TGC (reserva de energia). 
 Ocorre principalmente no CITOSOL das células hepáticas, mamárias e adiposas. 
 Para haver produção de lipídeos o organismo deve estar em Balanço Energético 
Positivo – O hormônio Insulina, liberado pelo pâncreas, está circulando. 
 Com a quantidade de glicose sérica alta no organismo, se ultrapassar a entrada de 
glicose nas células, todos os metabolismos estarão acelerados, e estão sendo gerados 
muitos ATP`s, se a quantidade de ATP for superior à quantidade que a célula 
consegue usar, o metabolismo se desvia. 
Desvio do metabolismo → é a partir dele que vem a lipogênese. O objetivo é desacelerar o 
metabolismo porque está sendo gerado muito ATP e ATP não se estoca. 
 
Na Glicólise é o PDHA que vai ser desviado. 
− O PDHA vira G3P (lançadeira Glicerol-Fosfato). 
O G3P na lançadeira iria para a mitocôndria, como está sobrando ATP, ele não vai e fica no 
citoplasma. Consequentemente a Glicose vai gerar só 1 Piruvato, reduzindo a produção de 
ATP. 
 
 
No Ciclo de Krebs, o Citrato será desviado para reduzir a velocidade de produção de ATP. 
− O Citrato sai da mitocôndria e vai para o citoplasma (a sobra de ATP faz o citrato ir para o 
citosol). 
− Quando chega ao citoplasma ele vai se desmembrar nas duas moléculas que formou ele na 
mitocôndria – OAA e Acetil COA 
 − O OAA gerado no citoplasma tem a função de não deixar o CK parar, ele vira Malato → 
Piruvato, volta para a mitocôndria e reinicia o Ciclo de Krebs. 
A saída do citrato já desacelera a produção de ATP. 
- O Acetil-CoA não tem permeabilidade para passar pela membrana mitocondrial, a única 
forma de ser gerado no citoplasma é através da saída do citrato. 
- O Acetil COA no citoplasma é a molécula prime para a síntese de ácidos graxos. 
OBS: O Acetil COA no citoplasma pode ter vários destinos: 
 Gerar MALONIL COA 
 Gerar ACETIL ACP 
 Alongar cadeia saturada, gerando Ácido graxo monoinsaturado 
 Gerar colesterol 
 
 
 
 
 
 
COMPLEXO ACIDO GRAXO SINTETASE 
 
 Mecanismo responsável pela formação de ácidos graxos SATURADOS no CITOPLASMA 
 Ocorre PRINCIPALMENTE no fígado, tecido adiposo e glândula mamaria ativa 
 Para que a síntese de ácido graxo ocorra são necessários quatro tipos de moléculas: 
 Acetil COA (vem da saída do citrato) 
 ATP 
 CO₂ 
 NADPH 
 O Complexo Ácido Graxo Sintetase é composto por 7 voltas, em todas elas sempre irão 
entrar 1 Malonil-ACP, 2 NADPHs e sair 1 CO₂, gerando ao final delas 1 acil com dois 
carbonos a mais que a molécula inicial. 
 Serão feitas voltas até a formação de um acil com 16 carbonos, o palmitoil ACP, e 
então o processo para. 
 
 
 
 
Alongamento de cadeia 
 
 Para a formação de Ácido graxo monoinsaturado, alonga-se a cadeia do palmitoil 
através de Acetil COA, podendo chegar até 36 carbonos. 
 
 
 
 
Sintese de TRIACILGLICEROL 
 
 Para a formação de TAG é preciso unir o acil gerado no AGS ao G3P gerado no 
citoplasma (desvio de metabolismo). 
 
 
OBS: o G3P tem um grupo fosfato que sai na forma de Pi (fosforo inorgânico) na segunda 
passagem. 
 
 
 
LIPÓLISE 
 Processo de mobilização (quebra) dos TAG estocados para utilização em células 
periféricas. 
 Ocorre em BALANÇO ENERGETICO NEGATIVO – hormônio circulante: GLUCAGON 
 Em Balanço energético negativo, a glicose vem da Glicogenólise e da Gliconeogênese, 
como o estoque de Glicogênio é limitado, e nem sempre os substratos da 
Gliconeogênese estão disponíveis, acontece a utilização dos triacilgliceróis estocados 
nas células adiposas. 
 
CÉLULAS NERVOSAS NÃO UTILIZAM ACIDO GRAXO COMO COMBUSTIVEL, A BARREIRA 
HEMATOENCEFÁLICA NÃO PERMITE! 
1. Hormônio - 1° mensageiro 
O Hormônio não consegue entrar na célula, então passa a mensagem para um 2° mensageiro 
que está dentro da célula. 
2. O Hormônio se liga ao receptor de membrana e libera a enzima Adenil Ciclase na 
região de membrana. 
3. A Adenil Ciclase sintetiza o 2° mensageiro, o AMPc (Adenosina Monofosfato Cíclico – 
é um ATP que perdeu 2 P). 
4. O AMPc ativa a enzima Proteína Quinase que estava inativa dentro da célula. 
5. A Proteína Quinase vai ativar as enzimas que vão quebrar os TGC – as Lipases 
Hormônio Sensíveis. 
6. A Lipase Hormônio Sensível quebra a 1° ligação éster do Triacilglicerol, liberando 1 
Ácido Graxo, ficando então um Diacilglicerol. 
7. Outra Lipase Hormônio Sensível quebra a 2° ligação éster do Diacilglicerol, liberando 
mais 1 Ácido Graxo, ficando então um Monoacilglicerol. 
8. Outra Lipase Hormônio Sensível quebra a 3° ligação éster do Monoacilglicerol, 
liberando mais 1 Ácido Graxo,sobrando 3 Ácidos Graxos e 1 Glicerol livres na célula 
adiposa. 
O Glicerol e os 3 Ácidos Graxos livres saem da célula e vão para a corrente sanguínea 
- O glicerol é metabolizado no fígado, onde contribui para a Gliconeogênese. 
Glicerol → Fígado → Hepatócito → Gliconeogênese 
Os ácidos graxos são capturados pela albumina e transportados até as células que os utilizarão 
para produção de energia. 
 
 
 
Β Oxidação 
 
 Processo de queima de AcidosGraxos advindos da lipólise, com o objetivo de gerar 
Acetil COA e, consequentemente, energia. 
 Ocorre na MITOCONDRIA de células periféricas 
 Ocorre por meio de voltas e em cada uma são gerados: 
- 1 NADH₂ 
- 1 FADH₂ 
- 1 Acetil COA 
E sobra um Acil com dois carbonos a menos que o inicial. 
 
 Antes de sofrer oxidação, o ácido graxo deve entrar na mitocôndria 
 
1. O Ácido graxo chega ao citoplasma da célula e precisa passar para a mitocôndria, 
aonde vai sofrer β oxidação. 
2. Para passar pela membrana mitocondrial, ele vai precisar de uma proteína de 
membrana, a Carnitina, e duas enzimas, a CAT I e CAT II. 
CAT: Carnitina Acil Transferase 
3. - Para ser reconhecido pela CAT I, o Acil precisa estar com uma Co-enzima A (CoA), se o 
Acil for monoinsaturado, já tem a CoA, se não for, ele tem ACP, então ele se livra do 
ACP e a SH doa um CoA. 
4. - A CAT I solta a CoA do Acil e prende ele a Carnitina, formando Acil-Carnitina na 
membrana mitocondrial. 
5. - A CAT II solta o Acil da Carnitina, coloca ele na mitocôndria e a SH doa um CoA 
novamente, formando Acil CoA. 
 
 
 
 Após esse processo, inicia-se a oxidação 
 
 
Em Balanço energético negativo, o Piruvato (que vem da Glicólise ou da Gliconeogênese) gera, 
na mitocôndria, OAA, tanto para dar continuidade a Gliconeogênese (OAA → Malato →Citosol 
→OAA →PEP) quanto para aproveitar os Acetil COA livres da β oxidação de Ácidos Graxos. 
Se o animal está em balanço energético negativo, o hormônio Glucagon está circulando (está 
faltando glicose sérica), nessa situação existe a necessidade de mobilização das células para 
tentar manter a atividade celular normal. 
Alguns mecanismos estão acontecendo ao mesmo tempo, se o animal está em balanço 
energético negativo, adrenalina e glucagon circulantes vão ativar algumas mobilizações, para 
produzir glicose nesse status fisiológico as vias metabólicas que serão desencadeadas são: 
 Glicogenólise 
 Gliconeogênese 
Para ter Gliconeogênese precisa de Glicerol, porque ele que vai gerar o PDHA, e para ter 
Glicerol livre, precisa ter Lipólise. O hormônio circulante é o mesmo, então tanto a célula 
hepática quanto a célula adiposa estão fazendo a percepção dele, enquanto a célula adiposa 
está fazendo a lipólise, os ácidos graxos estão se destinando para as células periféricas e o 
Glicerol está se destinando para o fígado, o fígado está percebendo e está acelerando a 
Gliconeogênese e a Glicogenólise. 
A gliconeogênese acelerada depende dos substratos, para gerar um Piruvato, precisa de um 
lactato ou de um aminoácido, o Piruvato tem que ir p/ a mitocôndria e virar OAA para virar 
Malato e como malato ir para o citosol dar continuidade a via central da Gliconeogênese e 
gerar um GA3P que vai esperar o PDHA para conseguir gerar glicose. 
Se tiver Glicose, tem glicólise acontecendo, e os piruvatos da glicólise tem que ir para a 
mitocôndria também para virar OAA e esperar Acetil-CoA que vão vir da β oxidação dos ácidos 
graxos, e esses ácidos graxos estão vindo da lipólise e sendo carregados para as células 
periféricas pela Albumina. 
Quando chegam na célula periférica, tem que passar pela membrana mitocondrial com a ajuda 
da carnitina, da CAT I e da CAT II, e dentro da mitocôndria, sofrem a β oxidação para a 
liberação dos Acetil-CoA. 
Esses Acetil-CoA da β oxidação é que vão se juntar com o OAA que veio do Piruvato da 
Glicólise para que aconteça o Ciclo de Krebs e a geração de energia. 
Em balanço energético negativo, o Piruvato da Glicólise entra na mitocôndria, vira OAA que se 
junta ao Acetil-CoA que veio da β oxidação e começa o Ciclo de Krebs, a última molécula 
formada no CK é o OAA. 
Porém, existe uma limitação de OAA frente a grande chegada de Acetil-CoA que vem da β 
oxidação, porque uma glicose gera 2 Piruvatos, normalmente o Piruvato iria para a 
mitocôndria e geraria Acetil-CoA, teria 1 OAA para cada um dos Piruvatos advindos do final do 
ciclo, só que nesse momento o Piruvato está virando OAA, consequentemente serão gerados 4 
OAA – um de maneira direta e um do final do ciclo para cada Piruvato. 
Existe sobra de Acetil-CoA, porque para cada glicose, no máximo 4 OAA são gerados, e a 
quebra de ácidos graxos na β oxidação gera muito mais Acetil-CoA do que a quantidade de 
OAA que o Piruvato pode gerar. 
CETOGÊNESE 
 É a produção de corpos cetônicos por excesso de Acetil-CoA na MITOCONDRIA da 
célula hepática, que servirão de combustível de emergência para as células extra-
hepáticas, mas principalmente, aquelas que não utilizaram ácidos graxos (células 
nervosas). 
 A sobra de Acetil-CoA, de maneira exclusiva no fígado, pode ser convertida em outros 
combustíveis, que são considerados combustíveis de emergência, os Corpos Cetônicos 
(sobra Acetil-CoA porque está tendo β oxidação em todas as células periféricas que 
receberam ácidos graxos, a β oxidação gera Acetil-CoA para irem para o Ciclo de Krebs, 
mas devido à quantidade limitada de OAA sendo gerados pelo Piruvato, sobram Acetil-
CoAs). 
 Corpos cetônicos são chamados de Combustíveis de emergência porque não se estoca, 
à medida que é liberado, tem que ser usado pelas células. 
 Via continua porém acelerada em balanço energético negativo. 
Podem ser gerados 3 corpos cetônicos: 
 Acetoacetato 
 β – hidroxibutirato (β OHbutirato) 
 Acetona 
Os corpos cetônicos que são utilizados como combustível energético pelas células são o 
Acetoacetato e o β – hidroxibutirato. A acetona é volátil perde-se na respiração. 
 
 
 
Um animal em jejum prolongado tem 75% das necessidades energéticas do cérebro supridas 
pela queima do Acetoacetato. 
 
 
CETOGENÓLISE 
 
 Processo de quebra de corpos cetonicos que ocorre na MITOCONDRIA de 
células EXTRA-HEPATICAS, com o objetivo de gerar Acetil COA para o CK. 
 
 
 
SINTESE DE COLESTEROL 
 
 É um nutriente essencial produzido endogenamente em um sistema compensatório. 
 Se o animal não ingere na dieta, ou seja, de maneira exógena, a quantidade necessária 
de colesterol, endogenamente vai haver síntese. Assim como, se por ventura, o 
organismo tem uma ingestão excessiva de colesterol, suficiente para atender as 
necessidades fisiológicas, existe a limitação da síntese. 
 O colesterol é produzido no CITOSOL das células hepáticas, células intestinais, glândula 
endócrina. 
 Molécula prime: Acetil COA (acetil COA no citosol: saída do citrato) 
Funções do colesterol: 
- Presente nas membranas biológicas (fluidez). 
- Produção de ácidos biliares. 
- Produção de hormônios esteroides: estrogênios, progesterona, testosterona, cortisol, entre 
outros. 
- Produção de vitamina D. 
 
 
Se o animal está recebendo colesterol na dieta, a síntese se interrompe no HMG-CoA, ele fica 
parado, não é reduzido, não é condensado e não é ciclizado. 
 
 
LIPOPROTEINAS 
 Lipídeos não podem entrar na corrente sanguínea sozinhos, no caso do colesterol, 
quem faz o transporte são as Lipoproteínas (proteína de transporte). 
Quanto maior o tamanho da lipoproteína, menor a densidade. 
 Quilomicrons: É a maior lipoproteína, tem menor densidade. Carrega lipídeos de 
origem exógena. É produzido no epitélio do intestino delgado. 
 Quilomicrons remanescentes: um pouco menor que o quilomicron. 
 VLDL: é uma lipoproteína de densidade muito baixa, produzida exclusivamente no 
fígado, tem a função de levar os TGC produzidos no fígado para serem estocados no 
fígado, ou depositar em outras células como a célula muscular e a adiposa. A medida 
que a VLDL está liberando os TGC que ela carrega, no lugar deles ela pega colesterol 
circulante, o colesterol é menor que o TGC, então a VLDLfica cheia de colesterol. 
Estando fora do fígado e cheia de colesterol a VLDL se transforma em LDL. 
 IDL: lipoproteína de densidade intermediária. 
 LDL: lipoproteína que é menor e tem uma densidade maior que a VLDL, e por ser 
menor consegue atravessar vasos sanguíneos, artérias, e se depositam na membrana 
dessas células que não utilizam o colesterol, dessa forma acontece o depósito de 
colesterol em lugares indevidos, causando danos à saúde (ex. arterioesclerose). 
 HDL: é a menor das lipoproteínas, portanto, a mais densa. Fazem o caminho inverso da 
LDL carregando todo o colesterol para o fígado que sintetiza sais biliares. 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DE PROTEINAS 
 São as mais abundantes substâncias orgânicas dos seres vivos, sendo definidas como 
polímeros de aminoácidos. Assim, os aminoácidos são as unidades formadoras das 
proteínas. 
 Funções: 
• Estrutural → a estrutura fisica de um animal é representada principalmente por 
proteínas. 
• Hormônios → alguns tem constituição proteica. Ex. Glucagon e Insulina. 
• Enzimas → atuam em todas as transformações de moléculas. 
• Transporte → lipoproteínas que carregam lipídeos. 
• Receptores → essencial para que a célula entenda o evento biológico a ser realizado. 
• Defesa → Imunoglobulinas são proteínas. 
• Contração → actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. 
• Combustível energético → quebra da proteína formando aminoácidos que podem 
ser usados como combustível. 
 
AMINOÁCIDOS: Subunidades que se juntam umas às outras p/ formar as proteínas. (20 
aminoácidos). 
Todo aminoácido tem na sua composição química um carbono central ligado a um radical, 
ligado a um hidrogênio, mas principalmente, o carbono estará ligado a um grupo amina e a um 
grupo ácido carboxílico (Cetoácido). O que diferencia os aminoácidos é o radical. 
 
 
 
 
- Aminoácidos Não Essenciais: Origem endógena. Uma parte dos aminoácidos o corpo produz 
através de açucares e carboidratos. 
- Aminoácidos Essenciais: Origem exógena. Só se consegue ingerindo alimentos ricos em 
proteínas. 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
Existem dois tipos de proteínas disponíveis para a dieta: 
 Proteína Verdadeira: toda e qualquer fonte vegetal ou animal que contenha proteína. 
 - Animais superiores têm exigências em aminoácidos para construir proteínas. 
• Proteína Não Verdadeira (Nitrogênio Não Proteico – NNP): proteínas que não tem 
aminoácidos na sua constituição, mas tem Grupo Amina. Ex. Ureia, que é utilizada 
como suplemento proteico para ruminantes. 
 - Microorganismos e plantas precisam de nitrogênio para construir proteínas. 
A maior fonte de valor biológico de proteínas para os ruminantes são as bactérias morrendo no 
abomaso e absorvendo no Intestino Delgado. 
 
 Digestão fermentativa (Rúmen e Intestino Grosso) 
 
1. Proteólise - Quando entra uma fonte de Proteína Verdadeira no rúmen, acontece a 
quebra, feita por microorganismos, liberando aminoácidos. 
2. Desaminação – A bactéria separa o Grupo Amina do aminoácido, porque é nele que 
contém o nitrogênio (NH₃ - Amônia). 
3. A bactéria usa o nitrogênio para produzir aminoácidos de origem microbiana, com os 
aminoácidos cria proteínas de origem microbiana e com as proteínas cria o corpo de 
uma nova bactéria. 
4. Se a fonte de proteínas for de Proteínas não verdadeiras (NNP), também será 
quebrada, se transformando direto em aminoácidos – libera grupo amina. 
O microorganismo não tem acesso a 100% da Proteína Verdadeira: 
 Proteína Degradável no Rúmen – PDP: porção que o microorganismo utiliza. 
 Proteína não Degradável no Rúmen: porção que escapa da fermentação microbiana. 
Em uma situação de dieta hiperproteica, agravada por limitação de energia, a bactéria não tem 
energia suficiente para tirar energia de todas as amônias, então elas são absorvidas localmente 
e pelo sistema porta hepático vão para o fígado e viram Ureia que pode ser excretada pela 
urina, utilizada ou voltar para o ambiente de fermentação. A amônia circulante é tóxica e pode 
matar o animal. 
 
 Digestão não fermentativa (Estômago e ID) 
O controle intrínseco do trato digestório é feito pelo Nervo Vago. A entrada de nutrientes no 
organismo provoca a excitação do nervo vago, que faz a estimulação intrínseca de um sistema 
endócrino específico do trato digestório ativando hormônios específicos: 
 Gastrina – Estômago 
 Colecistoquinina – Intestino Delgado 
 
1. No estômago, a Gastrina vai fazer com que as células parietais secretem ácido 
clorídrico (HCL) deixando o PH ácido. 
2. O PH ácido é importante para estimular a liberação de Secretina que vai ajudar a 
Colecistoquinina que estimula a secreção enzimática do pâncreas e biliar. Ocorre 
também a ativação do Pepsinogênio – enzima proteolítica gástrica secretada inativa – 
Com o PH ácido, o Pepsinogênio será ativado a Pepsina. 
3. A Pepsina quebra a proteína em polipeptídeos um pouco menores. 
4. Os Polipeptídeos saem do estômago e chegam ao Intestino Delgado. No ID todos os 
sucos digestivos são liberados, o mais importante é o Suco Pancreático, nele estão as 
outras enzimas proteolíticas que são secretadas de maneira inativa. 
• Tripsonogênio 
• Quimiotripsinogênio 
• Prócarboxipeptidase 
5. As enzimas proteolíticas do suco pancreático serão ativadas pela enzima 
Enteropeptidase, produzida pelo suco intestinal, e vão virar: 
• Tripsina – libera polipeptídeo menor ainda 
• Quimiotripsina – libera peptídeos 
• Carboxipeptidase – libera aminoácidos 
6. Aminoácidos livres e dipeptídeos são absorvidos pelas células epiteliais intestinais, 
onde os dipeptídeos são hidrolisados antes de entrarem na corrente sanguínea. Os 
aminoácidos são metabolizados pelo fígado. 
Produto de absorção do ID: aminoácidos após a ação da enzima. E via sistema porta hepático, 
amônia e aminoácidos. 
A amônia no fígado é convertida em Ureia. 
 
Destino dos Aminoácidos no fígado 
Os aminoácidos no fígado podem vir tanto de origem exógena quanto da proteólise endógena 
que acontece continuamente liberando aminoácidos na circulação. 
Aminoácido produz proteínas, as proteínas não essenciais são produzidas no fígado. 
 Proteólise Endógena 
Reciclagem Proteica (Turn over Proteico) → As proteínas do corpo podem perder sua função e 
são recicladas continuamente, sendo necessário outra para substituir. Ela pode ser quebrada, 
liberando aminoácidos que vão para o fígado que tem que liberar outra proteína para 
substituí-la. É um metabolismo contínuo que pode ter a velocidade alterada de acordo com o 
estado fisiológico. 
Em Balanço energético negativo, com Glucagon circulante, a velocidade da Proteólise é 
acelerada e a queima dos aminoácidos no fígado também. 
Em Balanço energético positivo, com Insulina circulante, a Proteólise desacelera. 
Em balanço PROTEICO positivo ocorre a aceleração da proteólise. 
 
Transaminação Oxidativa 
1. O aminoácido vai sofrer a ação da exclusivamente para o Cetoácido. 
2. O α cetoglutarato vira um aminoácido, pois recebe um grupo amina, e se transforma 
em Glutamato. 
 
Existem 6 possiveis cetoácidos gerados a partir da transaminação, e cada aminoácido pode 
gerar um cetoacido especifico 
• Piruvato 
• Acetil COA 
• α cetoglutarato 
• Succinil COA 
• Fumarato 
• Oxalacetato 
 
 
Desaminação oxidativa 
 
1. O Glutamato sofre a ação da GLUTAMATO DESIDROGENASE, que retira o grupo amina, 
e volta a ser α cetoglutarato que volta para o CK 
 
 
O Grupo Amina retirado do Glutamato pode ter dois destinos: 
1. Formar Aminoácidos não essenciais se juntando com o cetoácido que sobrou da 
transaminaçãoe está na mitocôndria. 
2. Se o organismo não estiver precisando de aminoácidos não essenciais, ele vai ser 
transformado em outros compostos nitrogenados que são convertidos pelo rim e 
excretados pela urina. 
• Mamíferos – Ureia 
• Aves – Ácido Úrico 
• Peixes – Amônia 
METABOLISMO ENERGETICO 
 
 
 
Metabolismo Energético 
 
Os cetoácidos podem gerar energia através de duas vias metabólicas: 
• Acetil-Coa pela transaminação, ele vai para a Cetogênese. 
Os outros cinco cetoácidos vão para a Gliconeogênese - que acontece no citosol. 
• Piruvato → OAA → Malato → vai para o citosol → Gliconeogênese. 
• α cetoglutarato → Succinil-CoA → Succinato → Fumarato → Malato → vai para o 
citosol → Gliconeogenese 
• Succinil COA → Succinato → Fumarato → Malato → vai para o citosol → 
Gliconeogenese 
• Fumarato → Malato → vai para o citosol → Gliconeogênese. 
• OAA → Malato → vai para o citosol → Gliconeogênese. 
 
 
 
 
NO RESUMO NÃO TEM BIOQUIMICA HORMONAL MAS TEM QUE ESTUDAR.