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1 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE Vesícula Biliar ANATOMIA A árvore biliar é composta por ductos que coletam a bile do parênquima hepático e a transportam até a parte descendente do duodeno. A vesícula biliar é um órgão em forma de saco, mede entre 7 e 10 cm de comprimento, com formato similar ao de uma pera e situa-se na face visceral do fígado, na junção do lobo direito e do lobo quadrado. • Sua função é armazenar a bile, líquido produzido pelo fígado que atua na digestão de gorduras no intestino. • A bile é formada pela mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável pela imensa maioria da formação de cálculos (pedras), que podem impedir o fluxo da bile para o intestino e causar uma inflamação chamada colecistite. Fundo: a extremidade larga e arredondada do órgão que geralmente se projeta a partir da margem inferior do fígado na extremidade da 9a cartilagem costal direita na LMC Corpo: parte principal, que toca a face visceral do fígado, o colo transverso e a parte superior do duodeno Colo: extremidade estreita e afilada, oposta ao fundo e voltada para a porta do fígado; normalmente faz uma curva em forma de S e se une ao ducto cístico DUCTO CISTICO O ducto cístico (3 a 4 cm de comprimento) une o colo da vesícula biliar ao ducto hepático comum. • A irrigação arterial da vesícula biliar e do ducto cístico provém principalmente da artéria cística • A artéria cística normalmente origina-se da artéria hepática direita no triângulo entre o ducto hepático comum, o ducto cístico e a face visceral do fígado, o trígono cisto- hepático (triângulo de Calot) • Há variações na origem e no trajeto da artéria cística DUCTOS BILIARES HEPÁTICOS • São os ductos hepáticos direito e esquerdo, que emergem do fígado e fundem-se próximo da extremidade direita da porta do fígado, formando o ducto hepático comum. • O ducto hepático comum está localizado à direita da artéria hepática e é anterior à veia porta na margem livre do omento menor. DUCTO COLÉCODO O ducto colédoco (antes chamado de ducto biliar comum) forma-se na margem livre do omento menor pela união dos ductos cístico e hepático comum. O comprimento do ducto colédoco varia de 5 a 15 cm, dependendo do local onde o ducto cístico se une ao ducto hepático comum. 2 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE O ducto colédoco desce posteriormente à parte superior do duodeno e situa-se em um sulco na face posterior da cabeça do pâncreas. PRODUÇÃO DA BILE • A formação da bile ocorre no fígado pela secreção aquosa contínua desse órgão e é composta de elementos como colesterol, fosfolipídios, pigmentos biliares (bilirrubina), ácidos biliares, eletrólitos inorgânicos e proteínas. • Ela é essencialmente formada na membrana canalicular do hepatócito a partir do metabolismo de colesterol e ácidos biliares e ocorre liberação para os canalículos pelas membranas celulares. SECREÇÃO DA BILE A bile formada nos lóbulos hepáticos é secretada para dentro de uma complexa rede de canalículos, pequenos dúctulos biliares e duetos biliares maiores que se deslocam juntamente com linfáticos e ramos da veia porta e da artéria hepática nos tratos portais localizados entre os lóbulos hepáticos. • A bile hepática é um líquido isotônico com uma composição eletrolítica semelhante à do plasma. • A secreção basal total diária de bile hepática é de cerca de 500 a 600 mL, e muitas substâncias são captadas ou sintetizadas pelos hepatócitos e secretadas para dentro dos canalículos biliares. • Amembrana canalicular forma microvilosidades e está associada a microfilamentos de actina, microtúbulos e outros elementos contráteis. • Antes de sua secreção para dentro da bile, muitas substâncias são captadas e penetram o hepatócito, enquanto outras, como os fosfolipídios, parte dos ácidos biliares primários e do colesterol, são sintetizadas de novo no hepatócito. Três mecanismos são importantes na regulação do fluxo da bile: 1. transporte ativo dos ácidos biliares dos hepatócitos para dentro dos canalículos biliares, transporte ativo de outros ânions orgânicos secreção colangiocelular que é um um mecanismo mediado pela secretina e depende do AMP cíclico, resultando na secreção de um líquido rico em sódio e bicarbonato que é lançado nos duetos biliares. 2. A secreção vetorial ativa dos componentes biliares do sangue portal para o interior dos canalículos é acionada por um conjunto de sistemas de transporte polarizados ao nível dos domínios da membranas plasmáticas basolateral (sinusoidal) e apical canalicular do hepatócito. 3. Dois sistemas de captação dos sais biliares sinusoidais foram clonados nos seres humanos, oco-transportador de Na+/taurocolato (CPNT/NTCP, Na+/taurocholate cotransporter, SLClOAl) e as proteínas transportadoras de ânions orgânicos (PTAO/OATP, de organic anion transporting proteins), que transportam também uma grande variedade de ânions orgânicos diferentes dos sais biliares. CIRCULAÇÃO ENTERO HEPATICA • Em condições normais, ocorre uma conservação eficiente de ácidos biliares. Os ácidos biliares não conjugados, e em menor grau também os conjugados, são absorvidos por difusão passiva ao longo de todo o trato gastrintestinal. 3 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE • Porém, para a recirculação dos sais biliares, é quantitativamente mais importante o mecanismo de transporte ativo para os ácidos biliares conjugados no íleo distal. • Os ácidos biliares reabsorvidos penetram a corrente sanguínea portal e são captados rapidamente pelos hepatócitos, reconjugados, voltando a ser secretados e lançados na bile (circulação êntero-hepática). • O tamanho normal do reservatório de ácidos biliares é de aproximadamente 2-4 g. • Durante a digestão, após uma refeição, o reservatório de ácidos biliares sofre pelo menos um ou mais ciclos êntero- hepáticos, dependendo do tamanho e composição da refeição. Normalmente, o reservatório de ácidos biliares circula cerca de 5-10 vezes diariamente. Os ácidos biliares que retornam ao fígado suprimem a síntese hepática de novo dos ácidos biliares primários a partir do colesterol por inibirem a enzima responsável pela limitação do ritmo denominada colesterol 7- hidroxilase. nos próprios canais, quando há infecção ou estase biliar. A vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares . 4 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE Litíase biliar A vesícula é a sede predominante dos cálculos, sendo a litíase dos canais biliares resultantes, geralmente, da migração dos cálculos da vesícula. Em situações de infecções ou estase biliar, os cálculos podem se formar nos próprios ductos biliares EPIDEMIOLOGIA A litíase biliar é uma das principais causas de hospitalização por doença gastrintestinal no mundo ocidental, com prevalência estimada entre 10 a 15%. • A incidência é maior no sexo feminino (duas a três vezes) até a quinta década, sugerindo que o estrogênio aumenta a secreção de colesterol na bile e causa redução na motilidade vesicular. • A doença predomina a partir da quinta década de vida, acometendo 5 a 20% das mulheres entre 20 e 55 anos de idade, aumentando para 25 a 50% naquelas acima de 50 anos. FATORES DE RISCO CÁLCULOS DE COLESTEROL Fatores demográficos/genéticos, disposição familiar; aspectos hereditários. IDADE: secreção biliar aumentada de colesterol, tamanho reduzido do reservatório de ácidos biliares, diminuição da secreção de sais biliares é um importante fator de risco para a formação de cálculos vesiculares. PERDA DE PESO: a mobilização do colesterol tecidual resulta em aumento da secreção biliar de colesterol,enquanto a circulação êntero- hepática dos ácidos biliares é reduzida. SEXO FEMININO - HORMÔNIOS SEXUAIS FEMININOS: • Os estrogênios estimulam os receptores de lipoproteínas hepáticos, aumentam a captação do colesterol dietético, assim como a secreção de colesterol biliar • Os estrogênios naturais, outros estrogênios, e os contraceptivos orais resultam em diminuição da secreção de sais biliares e conversão reduzida do colesterol em ésteres do colesterol. GRAVIDEZ: Há maior prevalência em multípara, quando comparadas com nulíperas. Além do efeito hormonal, que altera a composição biliar, durante a gestação há relativa hiperlipoproteinemia e alterações motoras da vesícula. OBESIDADE: É considerada a 3ª doença mais frequente na obesidade. Está relacionada com excesso de colesterol ou à insuficiência de sais biliares acarretando supersaturação da bile. As dietas hipercalóricas e as dietas ricas em colesterol estão associadas à presença de bile litogênica, assim como dietas hipocalóricas em 5 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE obesos, provavelmente pelo aumento de secreção de bile hipersaturada no início do tratamento. DIABETES MELLITUS: A explicação para a maior incidência em diabéticos pode ser o distúrbio do metabolismo lipídico ao nível do hepatócito. Além disso, pode ser relacionado com os hábitos dietéticos e frequente excesso de peso dos diabéticos. A neuropatia autonômica, quando instalada, poderia ser outro fator nesse grupo. CIRROSE HEPÁTICA: Os cálculos são geralmente pigmentares e parecem resultar de deficiência de conjugação da bilirrubina ao nível do hepatócito, além da sobrecarga de bilirrubinas resultante da hemólise crônica pelo hiperesplenismo em alguns desses pacientes. CÁLCULOS DE PIGMENTARES Fatores demográficos/genéticos: Asia, ambientes rurais • Hemólise crônica • Cirrose alcoólica • Anemia perniciosa • Fibrose cística • Infecção crônica do trato biliar, infecções parasitárias • Aumento da idade • Doença ileal, ressecção ou bypass ileal. FISIOPATOLOGIA Os cálculos biliares são formados devido a uma composição anormal da bile. FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS DE COLESTEROL São de cor castanho-clara, polidos ou facetados, únicos ou múltiplos e, à seção, têm aspecto lamelar ou cristalino. • Representam 70 a 80% dos cálculos no mundo ocidental e, embora possam ser puros, em sua maioria são do tipo misto, compostos por mais de 70% de colesterol monidratado, com quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, ácidos graxos, proteínas e fosfolipídios. • Os cálculos de colesterol são três vezes mais frequentes na obesidade acentuada. • A formação dos cálculos de colesterol compreende três estágios principais: supersaturação biliar com formação de bile litogênica,(formadora de cálculos) nucleação e crescimento dos cálculos. SUPERSATURAÇÃO BILIAR entende-se por tal bile a que contém excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios, condição que leva a mudança de estado, antes homogêneo, para um sistema bifásico, aparecendo a cristalização do colesterol. Na etiopatogenia da litíase do colesterol, que responde por 90% dos cálculos, admite-se o papel fundamental exercido pelo fígado, ao secretá-la. NUCLEAÇÃO: é o processo pelo qual os cristais de colesterol monoidratado, se formam e aglomeram. Esse processo e facilitado pela desidratação, estase e interação de fatores pró- nucleares e antinucleantes. O cálcio promove a fusão e aumento dos cristais de colesterol, embora ainda não esteja bem definido seu exato papel. CRESCIMENTO DO CÁLCULO: aposição dos cristais para formar cálculo. Depende 6 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE muito da estase biliar na vesícula. A hipomotilidade da vesícula é um componente importante da formação de cálculos, promovendo a permanência dos cristais na vesícula por um tempo prolongado e exposição a novos cálculos e o gel de mucina, que age como cimento aderindo os cristais. FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS PIGMENTARES Além dos cálculos de colesterol, existem também os cálculos pigmentares, sendo estes mais raros, representando apenas cerca de 10% dos casos de litíase CÁLCULOS PIGMENTARES: contêm menos de 25% de colesterol em sua formação, podendo ser divididos em cálculos negros e castanhos. • O principal componente é o bilirrubinato de cálcio. e os castanhos são associados a infecção. • Em geral, os pacientes com cálculos pigmentares são homens mais idosos do que aqueles com cálculos de colesterol. • Os cálculos pigmentares castanhos são maciços e sem formas definidas. São os únicos formados fora da vesícula biliar – originados nos ductos biliares (coledocolitíase primária). Contém sais de bilirrubina e outras substâncias. A litíase pigmentar castanha é mais comum na vigência de infecção, bile cronicamente infectada por bactérias, como E. Coli e Klebsiellasp, que produzem betaglucuronidase, elevando a atividade desta enzima na bile, com consequente desconjugação de quase toda bilirrubina direta em bilirrubina indireta. São classificados como cálculos pigmentares pretos e marrons. OS CÁLCULOS PIGMENTARES PRETOS: • Geralmente, os cálculos negros são mais comuns em pacientes com cirrose ou hemólise crônica. (como ocorre em beta- talassemia, esferocitose hereditária e anemia falciforme), cirrose avançada, NPT, estados pós-ressecção ileal e pancreatite. • Nas situações de hemólise crônica, ocorre desconjugação da bilirrubina conjugada secretada, que precipita na forma de bilirrubinato de cálcio para formar os cálculos OS CÁLCULOS PIGMENTARES MARRONS São mais comuns em áreas nas quais a prevalência de infecções biliares é alta, pois estão associados à colonização da bile por organismos entéricos e colangite ascendente. • Podem se formar tanto na vesícula quanto nos ductos biliares. As bactérias entéricas produzem beta-glucuronidase, fosfolipase A e hidrolase de ácidos biliares conjugada. • A atividade da beta-glucuronidase resulta na produção de bilirrubina não conjugada; fosfolipase A libera ácidos graxos livres; hidrolase de ácidos biliares produz ácidos biliares não conjugados. • Os produtos aniônicos desses processos enzimáticos podem se ligar ao cálcio formando sais de cálcio insolúveis que resultam na formação de cálculos. LAMA BILIAR A lama biliar é geralmente uma mistura de muco, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol monoidratado. 7 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE A lama tem sido observada, com frequência, em situações de estase vesicular, como ocorre em até 40% das mulheres normais no terceiro trimestre da gravidez, pacientes em pós-operatório de grandes cirurgias e em nutrição parenteral. QUADRO CLINICO Cerca de 80% dos portadores de litíase biliar é assintomática ou oligossintomática, enquanto apenas uma minoria apresenta-se plenamente sintomática, consequência da obstrução do canal cístico. Os sintomas da litíase vesicular não são específicos. • A litíase vesicular silenciosa representa grande número de casos. • Quando sintomática, o paciente pode relatar discreta dor epigástrica ou no quadrante superior direito, geralmente intermitente, o mais das vezes contínua. • O episódio mais característico é a chamada cólica biliar. • A dor é intensa, contínua, e, raramente, em cólica, com períodos de exacerbação, localizada em epigástrio ou hipocôndrio direito, às vezes irradiando-se para a região interescapulovertebral. • Pode também ser referida na região lateral do pescoço. • É de início súbito, aumentando de intensidade rapidamente. • Se persistir por mais de 3 h, deve-se pensar em colecistite aguda. • Ocorre mais frequente à noite, quando a vesícula biliar assume posição horizontal, facilitandoa mobilização dos cálculos para o cístico. O intervalo entre as cólicas é variável. É frequente a presença de náuseas e vômito. Os sintomas dispépticos, a intolerância a alimentos gordurosos, a cefaleia e a pirose dificilmente poderiam ser atribuídos à litíase biliar. Um fato clínico interessante é que pode ocorrer desaparecimento de cálculos biliares no interior da vesícula, sem que se constitua fístula bilioentérica. A primeira possibilidade corresponde à migração dos cálculos para o intestino, mesmo sem dor ou icterícia. A segunda possibilidade refere-se à dissolução espontânea de cálculos de colesterol. • Entre 10 e 15% dos casos, acontece a passagem de cálculos para o colédoco. Esses pacientes, na sua imensa maioria, podem apresentar crises dolorosas, icterícia obstrutiva, colangite e/ou pancreatite biliar. • Um nível elevado de bilirrubina sérica e/ ou de fosfatase alcalina sugere um cálculo coledociano. Febre ou calafrios (arrepios) com dor biliar implicam habitualmente uma complicação,isto é, colecistite, pancreatite ou colangite. • A cólica biliar começa bruscamente e pode persistir com alta intensidade por 15 minutos a 5 h, desaparecendo gradual ou rapidamente. • As queixas deplenitude epigástrica, dispepsia, eructações ou flatulência,especialmente após uma refeição gordurosa, não devem ser confundidas com dor biliar. Estes sintomas são induzidos com frequência em pacientes com ou sem doença calculosa biliar, porém sem serem específicos de cálculos biliares. A cólica biliar pode ser desencadeada pela ingestão de refeição gordurosa, pelo consumo de grande refeição após um período de jejum 8 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE prolongado ou pela ingestão de refeição normal; é mais frequentemente noturna, ocorrendo poucas horasapós deitar-se. DIAGNÓSTICO Leva em consideração quadro clínico da cólica biliar simples, associada a exames hematológicos geralmente normais. Por isso é necessário lançar mão de métodos complementares de diagnósticos, sendo os mais importantes os exames de RAIO X E USG. USG: O primeiro exame de imagem pelo qual iniciamos a investigação é a ultrassonografia devido sua alta sensibilidade especificidade (95%) para cálculos maiores eu 2mm. Caso não sejam observadas alterações na ultrassonografia e a litíase biliar seja a suspeita diagnostica do paciente, prossegue-se com a colecistografia oral e prova motora, embora o método seja pouco usado atualmente, pode ser útil. Devido a baixa incidência de exames falso- negativos e inconclusivos a ultrassonografia também é indicada em situações de emergência e em pacientes grávidas. As imagens podem ser prejudicadas passar despercebidas nos indivíduos obesos e naqueles com gás sobre a área vesicular. RAIO-X: A radiografia simples de abdome, eventualmente pode diagnosticar cálculos radiopacos. COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR VIA RETRÓGRADA por via endoscópica (CPRE) constitui um meio muito sensível de diagnosticar a litíase ductal e que além de servir para fins diagnósticos, serve ainda, principalmente, como medida terapêutica. técnica que utiliza simultaneamente a endoscopia digestiva, procedimento que consiste na utilização de tubos flexíveis que permitem a visualização de imagens do tubo digestivo em monitores de televisão, e a imagem fluoroscópica para diagnosticar e tratar doenças associadas ao sistema biliar e pancreático. Um endoscópio é inserido na garganta do paciente, passando pelo esôfago e estomago até a primeira parte do intestino delgado. Através desse tubo é injetado um contraste para demarcar o ducto biliar e o ducto pancreático nas imagens de raio X. O exame físico pode revelar icterícia, geralmente pouco intensa. • As fezes raramente são acólicas (na maioria das vezes, são hipocólicas) porque a obstrução é parcial. A colúria torna-se presente e a palpação do quadrante superior direito é discretamente dolorosa. • Normalmente não se palpa a vesícula. • A contagem dos leucócitos está aumentada, com predomínio de polimorfonucleares. • Quando há icterícia, predomina a 9 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE fração conjugada das bilirrubinas • O Sinal de Murphy é caracterizado pela dor à palpação do hipocôndrio direito durante a inspiração, sugerindo a presença de doença da vesícula biliar. COMPLICAÇÕES Depois de um primeiro episódio de cólica biliar, cerca de 70% dos doentes terão um episódio recorrente ou alguma complicação. A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO É A COLECISTITE AGUDA. A vesícula hidrópica decorre da implantação de cálculos no ducto cístico ou no colo vesicular, ficando a vesícula repleta de líquido claro (bile branca) ou bile. A fístula biliar consiste na comunicação anormal da vesícula biliar ou do colédoco com o tubo digestivo ou com o exterior através da parede abdominal. • A síndrome de Bouveret refere-se à obstrução gástrica causada por litíase biliar impactada no piloro ou bulbo duodenal. Apresenta-se com aerobilia, podendo se identificar o cálculo via endoscópica ou por outro método de imagem, associada à obstrução duodenal. O tratamento é cirúrgico com retirada do cálculo durante gastrostomia ou enterostomia. • A síndrome de Mirizzi é complicação rara em que há compressão extrínseca do colédoco por cálculo impactado no colo da vesícula biliar ou no ducto cístico resultando em obstrução do ducto biliar e icterícia. O tratamento é, tradicionalmente, realizado através de colecistectomia aberta. Colocação de stent via endoscópica e colecistectomia laparoscópica também já foram realizadas com sucesso. TRATAMENTO • A litíase assintomática não exige tratamento cirúrgico e comumente se adota condutas conservadoras como: • evitar dietas gordurosas e em grande quantidade. • Entretanto, há algumas situações em que há indicações para colescistectomia profilática: • vesícula em porcelana, • pólipos de alto risco – idade superior a 60 anos, maiores que 1 cm e com crescimento documentado em USG seriada –; • cálculos grandes (maiores que 3 cm); vesícula com anomalia congênita; • anemias hemolíticas; • portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto pancreático. • Cálculos de colesterol radiopacos e com diâmetro inferior a 1,5 cm podem ser dissolvidos com uso de medicamentos a base de ácido ursodesoxicólico por via oral, durante o período de 2 anos, no mínimo. Para tanto, é importante que a vesícula esteja funcionante. 10 ANA CAROLINA T BASTOS – MEDICINA – 6 SEMESTRE Escopolamina GRUPO ANTIMUSCARÍNICOS→ anticolinérgicos MECANISMO DE AÇÃO bloqueiam os receptores muscarínicos, causando inibição das funções muscarínicas. A Hioscina age bloqueando os receptores muscarínicos da acetilcolina (antagonista muscarínico) da musculatura lisa, impedindo a sua contração, diminuindo dor e desconforto gástrico. Pode ser associada com analgésicos como paracetamol ou dipirona a fim de otimizar a diminuição do estímulo da dor. • Eliminação renal AÇÕES A escopolamina é um dos fármacos anticinetóticos mais eficazes disponíveis. Ela também tem o efeito incomum de bloquear a memória de curta duração. Ao contrário da atropina, a escopolamina produz sedação, mas, em doses mais elevadas, pode produzir excitação. Ela pode causar euforia e é sujeita a abuso. USO TERAPÊUTICO O uso terapêutico da escopolamina é limitado à prevenção da cinetose e de náuseas e emeses pós- cirúrgicas. Contra a cinetose, está disponível como adesivo tópico, eficaz por até 3 dias.
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