Tabela Anti-hipertensivos

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CLASSE MECANISMO DE AÇÃO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS INDICAÇÕES OBSERVAÇÕES 
 
Inibidores da 
ECA 
“...pril” 
Enalapril 
Captopril 
Lisopril 
Benazepril 
Inibem a enzima conversora 
de angiotensina 
 Inibem a conversão de 
angiotensina I em II 
(dessa forma não é possí-
vel promover vasocons-
trição e liberação de al-
dosterona) 
 Inibe o metabolismo da 
bradicinina 
 
 
Absorção: adequada no TGI 
Distribuição: ampla pelo corpo 
Metabolismo: hepático (são 
pró-fármacos) 
 
• Hipotensão na 1ª dose 
• Angioedema (edema, 
principalmente na língua) 
• Hipercalemia 
• Alterações na ureia e cre-
atinina (IRA reversível) 
• Captopril: causa tosse 
seca 
Contraindicado para gestan-
tes (efeito teratogênico). 
 
 
 
 
• Tto PA instável 
• IC 
• Tto pós-infarto 
 
Lisopril e Captopril 
são os únicos que não 
apresentam efeito de 
primeira passagem. 
 
↑ bradicinina, ↑ pro-
cessos inflamatórios 
(↑ PGL) 
Antagonistas 
receptores de 
angiotensina II 
“...ana” 
Losartana e Valsartana 
Bloqueio dos receptores AT-1, 
impedindo a ligação da angio-
tensina II. Dessa forma, não 
há vasoconstrição e, sim vaso-
dilatação, excreção de Na e 
H2O, redução da RVP, inibe a 
liberação de aldosterona. 
 
 
 
 
 
• Hipotensão ortostática 
• Hipercalemia 
Contraindicado para gestan-
tes (efeito teratogênico). 
 
 
Mesmas indicações IECAs 
Efeito sinérgico com os IECAs 
São alternativas aos IECAs 
 
Inibidores da 
renina 
Alisquireno 
Inibem que a renina se liga 
com o sítio da enzima, im-
pede a conversão de angio-
tensina I em II. 
Baixa disponibilidade VO 
Interação com alimentos 
81% eliminado de maneira não 
modificada na bile 
Diarreia 
Angioedema 
Contraindicado para gestan-
tes (efeito teratogênico). 
 
 
 
Simpatolíticos 
centrais 
 
Alfa-metildopa 
Clonidina 
Moxonidina 
Se liga aos receptores α2-
adrenérgicos presentes no 
neurônio pré-sináptico e esti-
mulam a recaptação de nora-
drenalina da fenda. 
Com menos noradrenalina na 
fenda, menos irá se ligar ao 
receptor α1 (↓ vasoconstri-
ção) e ao receptor ß1 (↓ ta-
quicardia). 
 
Metildopa: 
• Boa absorção VO 
• T1/2 2h 
• Acesso ao SNC por trans-
porte ativo 
• Excretado pelo rim (conju-
gado) 
Clonidina: 
• Boa absorção VO 
• T1/2 12h 
• Emplastros de liberação 
transdérmica 
 
Ansiedade, tremores, cefa-
leia, sudorese, dor abdomi-
nal, taquicardia 
Sonolência e sedação (↓ 
simpático) 
Retenção de volume 
 
Contraindicado para gestan-
tes (efeito teratogênico), lac-
tantes e pacientes com de-
pressão. 
 
 
 
 
 
Pouco usados 
 
 
 
Alguns agem mais na 
RPT (Metildopa) e ou-
tros na FC (Clonidina) 
 
 
 
 
 
 
Alfa 
bloqueadores 
Alfuzosina 
Bunazosina 
Donazosina 
Prazosina 
*Urapidil (EV) 
Bloqueiam os receptores α1 
presentes nos vasos sanguí-
neos, impedindo a vasocons-
trição. 
Ocorre relaxamento da mus-
culatura lisa dos vasos, com 
vasodilatação e queda da PA 
 
Hipotensão postural 
 
Uso crônico é 
contraindicado. 
 
Beta 
bloqueadores 
 
Propranolol (não seletivo) 
Atenolol (seletivo) 
 
Bloqueiam os receptores ß1 e 
impedem a ligação com a no-
radrenalina. Assim, impedem 
o aumento da FC, do DC e 
causam ↓ da PA. 
 • Broncoconstrição (não 
seletivos) 
• Bradicardia excessiva 
• Mascara os sintomas de 
hipoglicemia 
• Sintomas TGI 
Contraindicado para pacien-
tes com asma e DPOC. 
 
Os não seletivos (pro-
pranolol) bloqueiam 
tanto ß1 quanto ß2, 
causando bronco-
constrição. 
Antagonistas 
do canal de 
cálcio (BCC) 
 
Di-hidropirimidinas (Anlo-
dipino e Lercanipdipino) 
Não di-hidropirimidinas 
(Verapamil e Diltiazem) 
 
 
Bloqueiam os canais lentos de 
cálcio (voltagem dependen-
tes), impedindo a contração, 
levando a uma vasodilatação 
vascular periférica, o que dimi-
nui a PA. 
Atuam mais nas arteríolas do 
que nas veias, por isso não 
causam hipotensão ortostá-
tica. 
Ativos VO 
Alto metabolismo de primeira 
passagem. 
Di-hidropirimidinas: 
Agem mais na musculatura lisa 
dos vasos. 
Não di-hidropirimidas: 
Atuam mais reduzindo a contra-
ção do miocárdio (efeito inotró-
pico negativo → ↓ FC). 
 
 
 
• Cefaleia 
• Tontura 
• Rubor facial 
• Edema periférico 
 
São menos eficientes do que 
os outros para ↓ de hospita-
lização por ICC e IAM, por-
tanto, são menos utilizados. 
Não di-hidropirimidas: 
São mais utilizados como an-
tiarrítmicos. 
 A primeira geração 
apresenta efeito rá-
pido, com pouca du-
ração. A segunda e 
terceira geração têm 
o início do efeito um 
pouco mais lento, 
mas com duração 
maior. 
Vasodilatado-
res diretos 
Hidralazina 
Minoxidil 
Nitroprussiato de sódio 
(EV) 
Relaxam a musculatura lisa 
arterial, levando à redução da 
RPT, por meio de mecanismos 
como: 
✓ Liberação de NO (desaco-
pla a ligação actina e mio-
sina) 
✓ Abertura dos canais de K 
(hiperpolarização) 
✓ Fechamento dos canais 
de Ca (sem cálcio não tem 
contração) 
 
Existem alguns de ação curta, e 
outros com duração maior (ho-
ras). 
• Hipotensão ortostática 
(maior ação nas veias do 
que nas arteríolas) 
• Taquicardia 
• Cefaleia pulsátil severa 
• Rubor 
• Síncope 
• Cardiogenicidade 
 
Nitroprussiato de Sódio: 
Uso em emergências hiper-
tensivas (EV). 
Tem efeito rápido (1 – 10 
min), mas pode causar into-
xicações. 
Quando metabolizado na 
forma de tiocianato pode 
causar náuseas, confusão, 
síncope e fraqueza, espas-
mos musculares, hiperrefle-
xia e convulsões (Tto: hemo-
diálise) 
Quando metabolizado na 
forma de cianeto causa 
Os vasodilatadores ↓ 
RVP, e assim ↓ PA. O 
rim vai ↑ a reabsor-
ção de sódio e água 
para compensar e o 
SN simpático vai ten-
tar vasoconstringir. 
Portanto, é preciso 
associar com DIURÉ-
TICO + BETA-BLO-
QUEADOR para evitar 
esses mecanismos 
compensatórios 
acidose metabólica (Tto: ti-
ossulfeto de sódio). 
Administrar junto com vit 
B12 para reduzir esses efei-
tos, agiliza na destoxicação. 
Diurético de 
alça 
Furosemida 
Bumetanida 
Piretanida 
Bloqueiam o co-transportador 
Na-K-Cl no segmento espesso 
da alça descendente de 
Henle. 
25% do sódio não é reabsor-
vido (diurético mais potente). 
• Bem absorvidos no TGI 
• São rapidamente distribuí-
dos 
• Metabolismo hepático 
• Meia vida de 3 a 4 horas 
• Excreção renal 
• Hipopotassemia: 
O sódio chega no ducto cole-
tor e é reabsorvido pela cé-
lula principal, excretando K 
no seu lugar. 
• Hipovolemia 
• Ototoxicidade 
 
 
Diuréticos ti-
azídicos 
Hidroclorotiazida 
Clortalidona 
Indapamina 
Bloqueiam o co-transportador 
NaCl no túbulo contorcido 
distal, inibindo 5% da absor-
ção de sódio. 
• Absorção rápida e incom-
pleta pelo TGI 
• Distribuição ampla, atraves-
sam barreira placentária 
• Metabolismo hepático 
• Excreção renal 
• Hipopotassemia 
• Impotência sexual (vaso-
dilatação) 
• Alcalose metabólica: 
quando sai K, sai H+, o 
pH sanguíneo fica básico. 
 
 
 
 
Diuréticos de alça: 
ação mais curta (2x 
ao dia) 
Tiazídicos: ação mais 
lenta 
Diuréticos 
poupadores 
de potássio 
Espironolactona 
Esplerenone 
Amilorida 
Triantereno 
Espironolactona: antagonista 
competitivo da aldosterona. 
Bloqueia a ação da aldoste-
rona e inibe a excreção de po-
tássio. 
Amilorida e triantereno: 
Agem inibindo o canal de só-
dio e impedindo sua entrada 
na célula principal, diminuindo 
a troca de Na/K. 
Agem do ducto coletor. 
• APENAS VO 
• Bem absorvidos no TGI 
• Metabolismo hepático 
• Amilorida não sofre metabo-
lismo 
• Excreção renal 
 
• Hipercalemia 
• Ginecomastia (espirono-
lactona) 
• Distúrbios do TGI 
• Letargia 
• Confusão 
• Hiperuricemia 
 É utilizado em associ-
ação com os diuréti-
cos de alça e tiazídi-
cos, para minimizar 
os efeitos colaterais 
de hipocalemia.