Complicações Microvasculares DM

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T6M3C1 - Complicações 
Microvasculares do Diabetes 
(THAÍS GARCIA)
INTRODUÇÃO
DM ⇒ Estado hiperglicemia crônica
Complicações microvasculares*: Retinopatia, Nefropatia e Neuropatia
Complicações macrovasculares: Doença arterial obstrutiva periférica, AVE, 
Doença coronariana.
FISIOPATOLOGIA DAS COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Lembrar de 2 fatores: 
Susceptibilidade: 1º temos a predisposição genética 
FRs associados: HAS, dislipidemia, tabagismo
Maioria das céls fazem controle intracelular da glicemia ⇒ Estado de hiperglicemia 
faz com que algumas células barrem a entrada de glicose. 
Outras céls já são mais vulneráveis e é essa vulnerabilidade que determina essas 
complicações: céls endoteliais, mesangiais, neurônios e céls de Schwann NÃO 
tem capacidade de controlar a entrada de glicose nas céls ⇒ Hipeglicemia crônica 
intracelular é quem determina as complicações microvasculares.
⁉ Como isso acontece?
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Temos basicamente 4 vias que vão determinar essas lesões microvasculares:
1) VIA DO POLIOL
Excesso da glicose no intracelular ⇒ Ativa aldose redutase ⇒ Consumindo fatores 
antioxidantes ⇒ Produção de Sorbitol e Frutose ⇒ Dano celular osmótico e ↓ fatores 
antioxidantes ⇒ Estresse oxidativo.
2) VIA DOS AGEs
AGE= produtos finais de glicação avançada 
Excesso de glicose no intracelular ⇒ Formação, por via não enzimática, de AGEs ⇒ 
Formação de EROs e substâncias inflamatórias (citocinas pró-inflamatórias, fatores de 
crescimento e alteração de matriz celular).
3) VIA DA PROTEINOQUINASE C (PKC)
Excesso de glicose no intracelular ⇒ Formação de ↑ diacilglicerol ⇒ Ativando via da 
PKC ⇒ Produção de EROs, alteração de fluxo sanguíneo, ↑ fator de crescimento do 
endotélio vascular (importante na retinopatia diabética) ⇒ ↑ estresse oxidativo dessas 
céls.
4) VIA DA HEXOSAMINA
Excesso de glicose no intracelular ⇒ Formação de glicose-6-fosfato e frutose-6-fostato 
⇒ Formação de UDP ⇒ Leva à modulação da transcrição do material genético ⇒ 
Formação de substâncias inflamatórias.
Resumo das 4 vias: Temos uma perda da capacidade antioxidante das céls + ↑ EROs 
+ ↑ celular osmótico + Modulação expressão gênica.
DOENÇA RENAL DO DIABETES (DRD)
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⁉ Como é feito o diagnóstico?
⁉ Quais os valores de referência?
Podemos rastrear DM1 descompensado por muito tempo, mesmo NÃO completando os 5 anos. 
Rastreio é feito por 2 métodos: ALBUMINÚRIA e TFGe.
NORMAL: <30; ELEVADO: >30-300; MUITO ELEVADO: >300.
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ATÉ AQUI VIMOS QUE: 1ª coisa a se fazer é estimar a albuminúria; a 2º coisa a se 
fazer é estimar a TFG.
Amtigamente, para estimar TFG, utilizávamos a formula de Cockcroft-Gault. Hj 
temos apps para isso, como CKD-EPI (mais recente, ou seja, de 2019) ou MDRD.
⁉ Quais os diagnósticos diferenciais? Pcte pode ter DR 2ª a outros problemas, que 
não a DM.
Proteinúria, habitualmente, NÃO é a mais usada. Proteinúria alterada se: AMOSTRA ISOLADA > 
430; AMOSTRA 24h > 500.
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Ausência de retinopatia diabética
DRC precoce (<5 anos) no DM1
TFG com declínio muito rápido
Elevação de creatinina, na ausência de albuminúria aumentada
Proteinúria rapidamente progressiva
Hipertensão refratária
Sinais ou sintomas de doenças sistêmicas
Presença de sedimento urinário ativo
↓ TFG > 30% dentro de 2-3 meses do início do tto com IECA ou BRA
⁉ Como tratar DRD? 
💡 iSGLT-2 (cotransportador Na-Glicose): droga nova que também apresenta 
proteção renal. Lembrar que ADOs e injetáveis, na maioria deles, precisamos 
fazer ajuste de dose conforme a função renal. E alguns são CI 
dependendo do ClCr (quais? revisar).
RETINOPATIA DIABÉTICA (RD)
Principal causa de cegueira não reversível.
IECA/BRA: efeito nefroprotetor independente da PA.
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Estado de hiperglicemia crônica na retina ⇒ Formação de microaneurismas = 
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve.
Se ruptura microaneurismas ⇒ Hemorragias retinianas ⇒ Podem ocluir capilares, com 
posterior isquemia retiniana = Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) 
moderada a grave.
Isquemia retina ⇒ Formação dos fatores de crescimento, principalmente do fator 
crescimento do endotélio celular (formado pela via da PKC) ⇒ Predispõe à formação 
de neovasos na retina = Retinopatia diabética proliferativa.
Em paralelo, esses pctes podem ter edema macular ⇒ Pode acontecer em qqr estágio 
de retinopatia.
⁉ Quais os fatores de risco?
⁉ Como é feito o diagnóstico?
Utilizamos a FUNDOSCOPIA/ FUNDO DE OLHO (exame inicial e realizado pelo 
oftalmologista)
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⁉ Como é a classificação?
RDNP: leve, moderada ou grave
RDP: quando existem neovasos
Edema macular: qqr fase da RD
⁉ Como tratar RD? 
⁉ Como acomoanhar esses pctes com RD? 
Ausência de RD: anual
RD não proliferativa leve: anual
RD não proliferativa moderada: semestral
RD não proliferativa grave/severa: trimestral 
RD proliferativa: trimestral
Ausência de edema macular: anual
Edema macular não clinicamente significativo: semestral
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Edema macular clinicamente significativo: mensal/trimestral 
NEUROPATIA DIABÉTICA (ND)
⁉ Quais são outras causas que geram lesão neuropática?
Doenças metabólicas, sistêmicas, infecciosas e inflamatórias: 
Metabólicas: disfunção tireoidiana (hipotireoidismo*) e renal (DRC ou 
glomerulopatia*)
Sistêmicas: vasculite sistêmica, vasculite não sistêmica, disproteinemias e 
amiloidoses
Infecciosas: HIV, hepatite B, doença de Lyme (carrapato) e Hanseníase
Inflamatórias: Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica
Aspectos nutricionais: def vit B12*, pós-gastroplastia e def de piridoxina, tiamina* 
e tocoferol 
Lembrar que a METFORMINA pode ↓ vit B12 em pctes diabéticos que fazem 
uso crônico ⇒ IDEAL: dosar vit B12 pelo menos 1x/ano.
Intoxicação: intoxicaçãao por agentes industriais (acrilamida, organogosforados), 
por drogas (álcool, amiodarona, colchicina, dipirona, alcaloides da vinca, platina, 
taxol) e por metais (arsênico e mercúrio).
Hereditariedade: causas motora, sensitiva e autonômica
⁉ Como é a classificação da ND?
NEUROPATIAS DIFUSAS
PNDS: Neuropatia de fibras finas, Neuropatia de fibras grossas, Neuropatia de 
fibras mistas: finas e grossas (mais comum)
Autonômica
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Cardiovascular: VFC reduzida, Taquicardia de repouso, Hipotensão ortostática, 
Morte súbita (arritmia maligna)
Gastrintestinal: Gastroparesia diabética (gastropatia), Enteropatia diabética 
(diarreia), Hipomotilidade colônica (constipação intestinal)
Urogenital: Cistopatia diabética (bexiga neurogênica); Disfunção erétil; Disfunção 
sexual feminina
Disfunção sudomotora: Hipoidrose/anidrose distal; Sudorese gustativa
Hipoglicemia sem sintomas
Função pupilar anormal
MONONEUROPATIAS (mononeurite múltipla) (formas atípicas)
Nervo craniano ou periférico isolado (p. ex., III nervo craniano, nervos ulnar, 
mediano, femoral, fibular)
Mononeurite múltipla (se confluente, é semelhante à polineuropatia)
RADICULOPATIAS ou POLIRRADICULOPATIAS (formas atípicas)
Neuropatia do plexo radicular (também chamada de polirradiculopatia 
lombossacral, amiotrofia motora proximal)
Radiculopatia torácica
NEUROPATIAS NÃO DIABÉTICAS COMUNS EM DM
Paralisias por pressão
Polineuropatia desmielinizante crônica inflamatória
Neuropatia do plexo radicular
Neuropatias agudas de fibras finas dolorosas (induzidas por tratamento)
⁉ Qual a forma mais comum?
É a POLINEUROPATIA DIFUSA SIMÉTRICA:
Forma mais comum de ND (80%)
Presente ao dx em 10% dos DM2. Na maiorias das x acompanhada de neuropatiaautonômica.
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Normalmente acompanhado de NA
Distribuição simétrica
"Bota e luva"
Exacerbação noturna
Fibras finas (sensibilidade dolorosa e térmica) ⇒ Precocemente atingidas
Fibras motoras ⇒ Estágios avançados (hipotrofia dos músculos interosseos dos 
pés e mãos, dedos em garra= Sinal da Prece)
⁉ Como diagnosticar ND?
Avaliação SINAIS + SINTOMAS
Quanto aos sintomas: 
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Sabemos que a ND tem predomínio dos sintomas à NOITE e melhora com 
DEAMBULAÇÃO.
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Quanto aos sinais: pelo EF
DIAGNÓSTICO DE NEUROPATIA PERIFÉRICA:
Outras formas de dx:
Eletroneuromiografia: mais usada dentre esses
Biópsia de nervo sural
Biópsia de pele (punch)
Avaliação pelo monofilamento (Teste o monofilamento de Semmes-Weinstein ou 
Estesiometria):
Sensibilidade vibratório fazemos usando o DIAPASÃO no hálux.
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Dispositivo de fio de Nylon que usamos nas plantas de pés, para ver se pcte tem 
risco de ter lesão neuropática. Portanto, em todo pcte diabético nós somos 
obrigados a examinar os PÉS.
Avaliamos se pcte tem micoses, se as unhas estão cortadas, se calcaçado está 
causando algum machucado
OBS.: Lembrar de palpar pulso ⇒ Importante para fazer dx diferencial de neuropatia 
com vasculopatia.
⁉ E a neuropatia autonômica?
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⁉ E como é feito o tto da ND?
1ª escolha: Ligantes subunidade alfa dos canai de Ca OU IRSN OU ADT!!
2ª escolha: Tramadol, Ácido tióctico.
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... RESUMINDO ....
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