CARTILAGENS, ARTRITE e OSTEOARTRITE

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T6M2P2 - CARTILAGENS, AR e 
OA (Thaís Garcia)
PROBLEMA 2 – DOR NAS JUNTAS 
Enquanto Paulo Ricardo rodava na ortopedia, sua namorada, Jeana Carla, estava 
rodando na reumatologia. 
Hoje, no ambulatório, Jeana Carla atendeu a uma paciente de 45 anos com artrite 
reumatoide, de evolução há dez anos, que se queixava de muita dor, inchaço, e 
limitação dos movimentos das mãos, punhos, pés, e joelhos. A paciente era do 
interior do Maranhão e nunca havia conseguido uma consulta com especialista. 
Ao exame físico, Jeana Carla observou intensa sinovite dos punhos, das 
metacarpofalangeanas e dos joelhos. A paciente deambulava com dificuldade e 
apresentava deformidades das mãos e dos punhos, característicos da doença.
OBJETIVOS: (Reumatologia Brasileira; Reumatologia – Carvalho 2019) 
1. Caracterizar a articulação (conceito; função; tipos: fibrosa, cartilaginosa, sinovial). 
2. Descrever as estruturas que compõem uma articulação sinovial (cápsula articular; 
membrana sinovial; cartilagem articular). PS: visualizar com os alunos a figura de 
uma articulação sinovial, para reconhecimento das estruturas. 
3. Caracterizar o líquido sinovial normal e reconhecer os diferentes tipos, de acordo 
com a etiologia. (Artigos LS 2003; LS 2010) 
4. Identificar os diferentes tipos de cartilagem articular (hialina; elástica; fibrosa). 
5. Caracterizar a cartilagem hialina – componentes e funções (condrócitos; matriz 
extracelular: água, colágenos, proteoglicanos; proteases). 
6. Compreender a biomecânica da cartilagem articular. 
7. Descrever a fisiopatologia das alterações cartilaginosas na artrite reumatoide 
(AR), e diferenciá-las das alterações na osteoartrite (OA)
1 - Caracterizar a articulação
📚 CARVALHO, M.A et al. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 5ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
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CONCEITO: As articulações são estruturas constituídas de tecido conjuntivo 
denso, que promovem a união entre ossos, formando o esqueleto.
FUNÇÃO: As articulações têm a função de possibilitar os movimentos e 
estabilizar os ossos (como ocorre na sínfise púbica p. ex.). Essas estruturas 
podem sofrer influências de mecanismos homeostáticos, como os imunes e 
hormonais.
TIPOS: As articulações podem ser classificadas em fibrosa, cartilaginosa e 
sinovial, conforme os seus componentes principais.
ARTICULAÇÃO FIBROSA (SINARTROSES):
O principal componente da articulação fibrosa, como o próprio nome diz, é 
o tecido fibroso. 
Ela tem pouca ou nenhuma movimentação. 
Os exemplos desse tipo de articulação são: suturas (crânio), sindesmoses 
(como a tibiofibular e timpanoestapedial) e gonfose (que fica entre o dente 
e o alvéolo).
Uma sinartrose pode se fundir e virar sinostose, de modo que os ossos 
ficam 100% colados.
ARTICULAÇÃO CARTILAGINOSA:
As articulações cartilaginosas têm como componente principal a 
fibrocartilagem ou a cartilagem hialina. 
Elas são subdivididas em primárias (sincondroses) e secundárias 
(sínfise).
a) Articulações cartilaginosas primárias (sincondroses): tem como 
componente principal a cartilagem hialina. Geralmente, a união entre 
os ossos por cartilagem hialina é temporária. Ocorre durante o 
desenvolvimento de um osso longo. No final deste, a cartilagem é 
convertida em osso e a epífise se funde à diáfise. Algumas podem ser 
permanentes, como a cartilagem costal do primeiro arco ligado ao 
esterno.
b) Articulações cartilaginosas secundárias (sínfises): composta por 
combinação de hialina e fibrocartilagem. Tem pouca 
movimentação. Exemplos: sínfise púbica e articulação entre os corpos 
vertebrais.
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ARTICULAÇÃO SINOVIAL (DIARTROSE):
Componentes diferenciais: cápsula e cavidade articular.
Toda diartrose é uma articulação sinovial.
Características: geralmente, são encontradas em ossos longos, possuindo 
uma cápsula que liga suas extremidades e delimita a cavidade articular.
Classificação de acordo com sua forma e tipo de movimento: planas, 
dobradiças ou gínglimo, condilar, esferoide ou enartrose, elipsoide biaxial, 
pivô ou trocóidea, selar biaxial.
a) Planas: 
Movimento: deslizamento. As superfícies são ligeiramente 
abauladas.
Exemplo: acromioclavicular.
b) Dobradiça/gínglimo:
Eixo: uniaxial. Movimento: flexão e extensão.
Exemplos: interfalângicas.
c) Condilar: 
Eixo: biaxial. Movimento: flexão e extensão (principalmente), 
adução e abdução e circundação. É semelhante à dobradiça, mas 
com mais possibilidades de movimentos. 
Exemplos: joelhos.
d) Esferoide/enartrose: 
Eixo: multiaxial. Movimento: flexão e extensão, abdução e 
adução, rotação e circundação (movimentos combinados).
Exemplos: ombros.
e) Elipsoide biaxial: 
Movimento: flexão e extensão, abdução e adução e circundação. 
Porém, há limitação nos movimentos devido à presença de uma 
extremidade côncava em contato com outra convexa. 
Exemplos: radiocárpica.
f) Pivô ou trocoidea:
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Eixo: uniaxial. Movimento: rotação.
Exemplos: radioulnar proximal.
g) Selar biaxial:
Movimento: relacionamento de extremidades de igual curvatura, 
permitindo a circundação.
Exemplos: carpometacárpica do polegar.
2 - Descrever as estruturas que compõem uma articulação 
sinovial
📚 1) CARVALHO, M.A et al. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 5ª ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019; 2) CECIN, H.A.; XIMENES, A.C. Tratado 
Brasileiro de Reumatologia. São Paulo: Atheneu, 2015.
CÁPSULA ARTICULAR: Constituída por duas camadas:
Camada externa fibrosa de tecido conjuntivo denso, contínua com a 
camada fibrosa do periósteo dos ossos da articulação. Essa camada é 
inelástica e contribui para estabilizar a articulação.
Camada interna, que é a membrana sinovial.
MEMBRANA SINOVIAL (SINÓVIA): Reveste toda a cavidade articular, com 
exceção das cartilagens articulares. Possui muitos vasos sanguíneos, nervos e 
vasos linfáticos.
Funções principais: produzir e reabsorver o líquido sinovial, que é importante 
para facilitar o deslizamento entre as superfícies articulares. Além disso, fornece 
nutrientes necessários para a superfície articular. 
Possui duas camadas:
Camada íntima: é uma fina camada celular (composta pelos sinoviócitos, 
principalmente), localizada na superfície. Os sinoviócitos são divididos em 
dois tipos celulares: macrófagos sinoviais (células do tipo A) e fibroblastos 
sinoviais (células do tipo B). Macrófagos sinoviais correspondem a cerca de 
20% das células dessa camada, enquanto os fibroblastos representam 80%.
Os sinoviócitos, principalmente os macrófagos sinoviais, possuem 
função fagocítica. Fisiologicamente, os macrófagos sinoviais podem 
absorver e degradar constituintes extracelulares, debris (restos de 
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células mortas), microrganismos e antígenos localizados no líquido 
sinovial e na íntima. Assim, essas células ficam com uma quantidade 
significativa de proteínas em seu interior e tornam-se capazes de alterar 
a composição das proteínas do líquido sinovial. Além disso, as células 
do tipo A podem transportar os materiais fagocitados para os canais 
linfáticos da camada subíntima, retirando-os da circulação.
Sobre os fibroblastos sinoviais, são células que possuem a 
importante função de sintetizar os componentes da substância 
fundamental do tecido conjuntivo (colágeno, proteoglicanos e ácido 
hialurônico) e lubricina. Possivelmente, a expressão de moléculas de 
adesão nesses fibroblastos sinoviais direciona a passagem de outras 
células, como os neutrófilos, para o líquido sinovial e a retenção de 
outras na membrana sinovial, como os leucócitos mononucleares. O 
dano tecidual estimula os fibroblastos e induz sua mitose.
Camada subíntima: contém vasos sanguíneos (para nutrir a membrana 
sinovial e a cartilagem articular avascular) e possui a função de suporte. É 
constituída por tecido conectivo, podendo ser fibroso, adiposo ou areolar, 
dependendoda articulação. É uma camada rica em colágenos do tipo I, III, 
V e VI, glicosaminoglicanos, matriz extracelular, incluindo tenascina e 
lamininas. Em condições fisiológicas, não há células inflamatórias na 
camada subíntima, podendo encontrar apenas alguns macrófagos e 
mastócitos. Além disso, essa camada possui uma rica rede de nervos 
simpáticos, que regulam o tônus vascular, e sensoriais, que respondem pela 
propriocepção e dor. Alguns neuropeptídios estão presentes, como a 
substância P, o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e o peptídeo 
intestinal vasoativo.
As membranas sinoviais podem ser de diferentes tipos:
Areolar: tecido conjuntivo frouxo com muitas céls nas duas camadas e rico 
em vasos sanguíneos.
Adiposo: camada única de céls achatadas e camada subíntima com céls 
adiposas.
Fibroso: revestimento celular fino e em contato direto com o tecido 
colagenoso denso.
Mista: combinação dos tipos anteriores. Estão presentes, principalmente, 
na região juncional entre os diferentes tipos de membranas sinoviais.
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A superfície da membrana sinovial é variável, podendo ser plana ou com 
projeções (vilos). As projeções permitem adaptação ao movimento.
Movimento articular: necessita de deformação, não aderência e lubrificação da 
cartilagem. É dependente da membrana sinovial.
Deformação: a membrana sinovial acomoda-se de forma posicional à 
articulação, aos tendões adjacente, aos ligamentos e à cápsula articular. 
Ocorre uma expansão e contração da membrana sinovial durante o 
movimento. É importante para manter a própria integridade da sinóvia.
Não aderência: a sinóvia não se adere às superfícies opostas. É importante 
para gerar movimentos regulares.
Lubrificação: facilita a movimentação de cartilagem sob cartilagem. Há 
redução do atrito e do desgaste, garantindo um revestimento liso e 
escorregadio.
Artrite reumatoide (AR): a membrana sinovial transforma-se em um tecido 
invasivo, destruindo cartilagens e ossos adjacentes. A sinóvia passa a ser 
chamada de pannus reumatoide, possuindo hiperplasia e hipertrofia de 
sinoviócitos, infiltrado inflamatório (composto por linfócitos, plasmócito e 
macrófagos) e angiogênese (aumentando a sua vascularização).
CARTILAGEM ARTICULAR: 
É um tecido conectivo que recobre as superfícies articulares dos ossos.
Função: permitir o deslizamento suave das extremidades ósseas, reduzindo os 
atritos e absorvendo o choque durante o movimento.
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Composição: condrócitos e condroblastos, matriz extracelular e revestimento 
pelo pericôndrio. Não existem vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos.
A nutrição da cartilagem é feita pela membrana sinovial, principalmente. 
Entretanto, algumas partes da cartilagem obtêm nutrientes de forma indireta, 
fazendo difusão através da cartilagem ou possivelmente por mobilização do 
líquido sinovial durante o movimento articular. Essa cartilagem será mais 
detalhada no objetivo 4.
3 - Caracterizar líquido sinovial normal e reconhecer os 
diferentes tipos, conforme etiologia
📚 1) CARVALHO, M.A et al. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 5ª ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019; 2) CECIN, H.A.; XIMENES, A.C. Tratado 
Brasileiro de Reumatologia. São Paulo: Atheneu, 2015; 3) MELO, R.G. O líquido 
sinovial. Acta Reum Port, p. 249-266, 2003.
CARACTERÍSTICAS DO LÍQUIDO SINOVIAL NORMAL: viscoso, amarelado-
transparente, contendo poucas células (<100 cél/mL), predominantemente 
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mononucleares. Está presente nas cavidades articulares e nas bainhas dos 
tendões.
FUNÇÕES DO LÍQUIDO SINOVIAL: atua como um “amortecedor” do tecido 
sinovial, lubrifica e protege as superfícies, pela ↓ atrito gerado no movimento, 
permitindo o movimento suave e indolor. Além disso, garante a nutrição das 
cartilagens articulares.
COMPOSIÇÃO DO LÍQUIDO SINOVIAL: filtrado do plasma acrescido de outros 
produtos, como a lubricina (glicoproteína) e o ácido hialurônico, que são 
secretados pelo sinoviócito B. Além disso, contém uma pequena quantidade de 
proteínas de alto peso molecular (tais como fibrinogênio e globulinas).
Lubricina: é uma gp, solúvel em água, presente no líquido sinovial e na 
superfície da cartilagem. É a principal responsável pela lubrificação das 
articulações sinoviais.
Ácido hialurônico: é um polissacarídeo de alto peso molecular, principal 
componente do líquido sinovial e da cartilagem. Possui um importante papel na 
manutenção da viscosidade do líquido sinovial.
CIRCULAÇÃO: as trocas entre o sangue e o líquido sinovial são facilitadas pelos 
capilares fenestrados da membrana sinovial. Ademais, o movimento articular 
influencia na circulação de água entre a cartilagem e o líquido sinovial, além de 
acelerar o fluxo sanguíneo e ativar o sistema linfático, o qual retira macromoléculas, 
catabólitos e o excesso de líquido intra-articular.
PERMEABILIDADE SINOVIAL: para a maioria das pequenas moléculas, é 
determinada por difusão livre. A passagem de solutos é facilitada por sistemas de 
transporte específicos, que são capazes de mover a água para fora do espaço 
articular. Todas as proteínas plasmáticas são capazes de atravessar o endotélio, 
atravessar o interstício sinovial e entrar no líquido sinovial. A eficiência desse 
processo é determinada pelo tamanho molecular da proteína e o diâmetro dos 
poros endoteliais. 
Quanto menores, maior facilidade (permeabilidade inversamente 
proporcional às dimensões das moléculas). 
Em contraste, o processo de remoção das proteínas e outros componentes 
por meio da drenagem linfática é um processo irrestrito e bem mais eficiente. 
A [ ] proteínas no líquido sinovial reflete o equilíbrio dinâmico entre a 
entrada e a saída em um dado momento. Como a saída é mais eficiente que 
a entrada, a pressão do espaço articular é subatmosférica (pressão 
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negativa), normalmente. Essa pressão intra-articular negativa é importante 
para manter a estabilidade articular. Ademais, as moléculas solúveis de 
gordura difundem-se através e entre as membranas celulares, tendo uma 
passagem menos restrita. As moléculas de gordura mais importantes são os 
gases respiratórios (oxigênio e dióxido de carbono).
NAS INFLAMAÇÕES, há ↑ permeabilidade, tendo a entrada abundante de todas 
as proteínas e de moléculas maiores. 
CONSEQUÊNCIA: ↑ líquido sinovial e ↓ estabilidade da articulação. 
Além disso, o líquido sinovial pode apresentar baixa pressão parcial de 
oxigênio, alta pressão parcial de dióxido de carbono, ↓ pH e ↑ lactato. A 
hipóxia e a acidose resultantes podem ter sérias implicações para o 
metabolismo sinovial.
PERDA DE MOVIMENTO: gera ↑ coleções líquidas, surgimento de fibrose e 
encurtamento dos ligamentos e da cápsula articular nas articulações 
inflamadas ⇒ Deterioração da função articular. 
O indivíduo pode ficar incapacitado para a realização de tarefas da vida 
diária. A remobilização pode reverter as alterações.
ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL E SUAS ALTERAÇÕES:
É um dos principais testes para avaliação de patologias articulares, 
podendo fornecer um dx específico e guiar o tratamento.
Pode ser obtido por aspiração da articulação com agulha acoplada à 
seringa (artrocentese) ou por cirurgia aberta e/ou artroscópica.
Em infecções, a artrocentese possui indicação. Um teste Gram positivo pode 
ser essencial para direcionar o tratamento, por exemplo. Uma cultura positiva 
pode dar um diagnóstico definitivo e oferece a oportunidade de testar 
antibióticos diferentes para o microrganismo identificado. Na artrite séptica, a 
cultura do líquido sinovial é o método mais sensível e específico para o 
diagnóstico.
Em artrites induzidas por cristais (gota e pseudogota), a análise do líquido 
sinovial também é importante. É possível diferenciar gota úrica (depósito de 
cristais de monourato de sódio) e a pseudogota (depósito de cristais de 
pirofosfato de cálcio dihidratado). Essas doençaspodem se assemelhar a 
outras artrites, incluindo a séptica. Também podem coexistir com outras 
patologias. 
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A única forma de comprovar gota ou pseudogota é através da presença de 
cristais no líquido sinovial. A pesquisa de cristais sob luz polarizada deve 
sempre ser realizada. Assim, a artrocentese é relevante para excluir a 
presença de infecções concomitantes e o próprio procedimento possui um 
efeito terapêutico.
A análise do líquido sinovial permite caracterizar o processo patológico 
articular como:
Inflamatório: contagem de células > 2.000 céls por mm3. Quando > 50.000 
céls por mm3, sugere-se artrite de origem bacteriana.
Não inflamatório: contagem de células < 2.000 céls por mm3.
A tabela 1 evidencia características do líquido sinovial em condições normais e em 
distúrbios articulares. Podemos observar o seguinte:
Líquido sinovial normal: volume aspirado <3,5 mL, viscosidade muito alta, 
coloração amarelo-palha, aspecto transparente, contagem de leucócitos é de 
aproximadamente 200, percentagem de polimorfonucleares < 25%.
Líquido sinovial não inflamatório - aspectos diferentes do líquido normal: 
volume > 3,5 mL, viscosidade alta, contagem de leucócitos 200-2.000, 
percentagem de polimorfonucleares de aproximadamente 25%.
Líquido sinovial inflamatório: volume > 3,5 mL, viscosidade baixa, 
coloração amarelo-palha ou opalescente, aspecto translúcido ou turvo, 
contagem de leucócitos entre 2.000 e 50.000 e percentagem de 
polimorfonucleares > 50%.
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Líquido sinovial séptico: > 3,5 mL, viscosidade variável, coloração variável 
com o microrganismo (pode ficar verde-oliva), aspecto turvo, contagem de 
leucócitos > 50.000 ou > 100.000, percentagem de polimorfonucleares > 
75%.
💡 ... RESUMINDO ... O líquido não inflamatório possui ↑ de sua quantidade, mas 
o ↑ leucócitos é relativamente pequeno. O líquido inflamatório aparece em 
quantidade maior, possui um maior nº leucócitos, tendo alteração de seu aspecto, 
de sua coloração e de sua viscosidade. O séptico está ainda mais alterado, tendo 
um grande ↑ leucócitos e alteração de cor, aspecto, viscosidade e volume.
A tabela 2 mostra exemplo de etiologias, de acordo com o líquido sinovial 
encontrado. Podemos observar o seguinte:
Não inflamatório: osteoartrose, trauma, LES, AR (inicial).
Inflamatório: AR, espondiloartropatias, artrite virusal, febre reumática.
Infeccioso: artrite séptica bacteriana, TB articular, artropatia de Charcot 
(neuroartropatia).
Hemorrágico: trauma, coagulopatia, tumor ou doença mieloproliferativa, uso 
de anticoagulantes, hemoglobinopatia falciforme e prótese articular.
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ASPECTO MACROSCÓPICO DO LÍQUIDO SINOVIAL:
Volume normal de líquido sinovial presente no joelho: < 3,5 mL. O volume 
aspirado deve ser anotado.
Aspecto: límpido, opalescente, turvo e purulento. Pode ser classificado em 1 
(claro), 2 (turvo), 3 (moderado), 4 (muito turvo). 
A transparência normal do líquido sinovial é ↓ pelo ↑ leucócitos, deposição 
de cristais, lipídios, fibrina, substância amiloides e corpos riciformes. A 
turvação sugere inflamação, mas não é de diagnóstico absoluto. No início 
da inflamação, pode haver a presença de um líquido claro.
Coloração: varia de amarelo palha (quando há Bb), a cor natural, ao amarelo 
claro (processos inflamatórios). O líquido séptico pode ser amarelo, amarelo-
esverdeado ou castanho. 
O colesterol pode conferir uma coloração dourada. 
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Uratos ou cristais de apatita podem conferir uma coloração branca ou 
amarelo-cremosa. 
Hemartroses ou artrocenteses traumáticas podem dar uma cor 
avermelhada, pela presença de eritrócitos. 
Coloração cinza ou preta sugere a presença de partículas de plástico ou de 
metal das próteses articulares.
A viscosidade é avaliada ao observar sua consistência na passagem da 
seringa para o tubo de vidro. 
Pode ser classificada em: 1 (muito viscosa), 2 (viscosidade moderada), 3 
(aguada). 
Viscosidade ↓: sugere inflamação 
Viscosidade ↑: hipotireoidismo e na acromegalia.
4 - Identificar os diferentes tipos de cartilagem articular
📚 1) CECIN, H.A.; XIMENES, A.C. Tratado Brasileiro de Reumatologia. São 
Paulo: Atheneu, 2015; 2) JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J.; ABRAHAMSOHN, P. 
Histologia Básica: Texto e Atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2017.
CARTILAGEM HIALINA: é a mais comum. Sua matriz é composta principalmente 
por fibrilas de colágeno tipo II. Também possui ácido hialurônico, proteoglicanos e 
glicoproteínas. Está presente nos discos epifisários, permitindo o crescimento dos 
ossos, na extremidade ventral das costelas e recobrindo a superfície dos 
ossos longos.
CARTILAGEM ELÁSTICA: possui muitas fibras elásticas (elastina) e poucas 
fibrilas de colágeno tipo II. Está presente no pavilhão da orelha.
CARTILAGEM FIBROSA: sua matriz é composta por fibras de colágeno tipo I, 
principalmente, mas também possui colágeno tipo II. É mais resistente à tração. 
Possui uma estrutura intermediária entre a cartilagem hialina e o tecido conjuntivo 
denso modelado. Está presente nos discos intervertebrais entre as vértebras da 
coluna, amortecendo os choques mecânicos e conferindo flexibilidade motora ao 
organismo.
5 - Caracterizar a cartilagem hialina – componentes e 
funções
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📚 1) CECIN, H.A.; XIMENES, A.C. Tratado Brasileiro de Reumatologia. São 
Paulo: Atheneu, 2015; 2) VELOSA, A.P.P.; TEODORO, W.R.; YOSHINARI, N.H. 
Colágeno na cartilagem osteoartrótica. Rev. Bras. Reumatol., São Paulo, v. 43, n. 
3, p. 160-166, 2003.
As CARTILAGENS HIALINAS são encontradas nas articulações do tipo Diartrose 
(que se mexem livremente). Possuem consistência firme, superfície lisa e 
resistentes a deformação. Não existem vasos sanguíneos, vasos linfáticos ou 
nervos. São compostas por água, proteoglicanos (PG), colágeno (maior quantidade 
de tipo 2) e outras proteínas e glicoproteínas (gps).
CONDRÓCITOS:
Células altamente especializadas, presentes apenas na cartilagem articular.
Ocupam menos de 10% do volume total da cartilagem, sendo distribuídos 
dentro da matriz.
O aporte nutricional ocorre por difusão, atravessando a dupla barreira da 
cartilagem. 
O contato da cartilagem articular com o osso subcondral vascularizado 
parece ser crucial para a nutrição dos condrócitos. 
Sobrevivem com baixa [ ] oxigênio, através do metabolismo anaeróbio, 
formando ácido lático como produto final.
A forma e o tamanho dessas células variam: condrócitos mais superficiais 
são elipsoidais e estão alinhados à superfície. Condrócitos da zona 
profunda possuem aspecto colunar e são dispostos perpendicularmente à 
zona calcificada.
FUNÇÕES: manter a matriz através da síntese de seus componentes (como 
colágeno do tipo II, proteoglicanos e proteínas não colagenosas) e da 
regulação de seu metabolismo.
São células metabolicamente ativas, apesar de parecerem estáticos. Os 
condrócitos renovam as biomacromoléculas da matriz através da substituição 
dos componentes degradados da matriz. 
São células capazes de responder a estímulos do ambiente e de 
mediadores solúveis (como fatores do crescimento e interleucinas) e são 
sensíveis a cargas mecânicas, alterações de pressão hidrostática, 
mudanças de pressão osmótica, lesões e artrite degenerativa.
MATRIZ EXTRACELULAR:
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A matriz extracelular é composta por água, colágeno, proteoglicanos, lipídeos, 
fosfolipídios, proteínas e glicoproteínas.
a) ÁGUA: 65-80% peso da cartilagem, tendo função na biomecânica da cartilagem. 
Ao interagir com os proteoglicanos, a água garante resistência à compressão. 
Os poros da matriz possuem pequeno diâmetro, o que leva a alta resistência ao 
fluxo do fluidoextracelular. Essa resistência, somada à pressão gerada pela 
água dentro da matriz, é essencial para que a cartilagem articular tenha força 
para suportar altas cargas.
O fluxo de água através da cartilagem e da superfície articular auxilia no 
transporte de nutrientes aos condrócitos.
b) COLÁGENO: 60% peso seco da cartilagem. É distribuído em todas as zonas 
da cartilagem, tendo concentração uniforme, porém, com orientação variável. Sua 
estrutura fornece força de tensão à cartilagem. Cerca de 90-95% do colágeno da 
cartilagem é do tipo II, com porcentagens menores dos tipos V, VI, IX, X e XI:
Colágeno tipo II: principal componente das macrofibras. Função: resistência à 
tensão.
Colágeno tipo VI: localiza-se na matriz pericelular. Função: auxilia os 
condrócitos a manter a estabilidade da matriz.
Colágeno tipo IX: localiza-se na superfície das macrofibras. Função: tensão e 
conexões interfibras.
Colágeno tipo X: relaciona-se com as células hipertrofiadas na camada de 
cartilagem calcificada. Função: apoio estrutural e auxílio à mineralização da 
cartilagem.
Colágeno tipo XI: entre ou sobre as macrofibras. Função: formação dos 
núcleos das fibras.
c) PROTEOGLICANOS: 10-15% do peso úmido da cartilagem. 
São produzidos pelos condrócitos e secretados na matriz.
São moléculas complexas de polissacarídeos que se associam com ácido 
hialurônico por meio de uma proteína de ligação e formam grandes agregados 
moleculares conhecidos como agrecanos (até 200 PGs + 1 ácido hialurônico). 
Os agrecanos se ligam às fibras de colágeno e formam o arcabouço da matriz 
da cartilagem.
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Fornecem resistência à compressão da cartilagem articular. Além disso, são 
importantes para manter o equilíbrio dos fluidos e dos eletrólitos na cartilagem 
articular. 
Por terem carga negativa, atraem moléculas positivas e repelem as 
moléculas com cargas negativas, aumentando a concentração de íons 
inorgânicos (como o sódio) na matriz e aumentando a osmolaridade da 
cartilagem articular.
d) PROTEÍNAS NÃO COLAGENOSAS E GLICOPROTEÍNAS: são São proteínas 
contendo monossacarídeos e oligossacarídeos agregados.
São envolvidas na manutenção da estrutura da cartilagem articular.
Incluem: ancorina CII (uma proteína de superfície dos condrócitos), proteína 
oligomérica da cartilagem (uma proteína ácida encontrada dentro da matriz 
territorial), fibronectina e tenascina.
PROTEASES: 
Os próprios condrócitos sintetizam enzimas proteolíticas que são 
responsáveis pela degradação da cartilagem. As principais proteases são as 
metaloproteases (MMP). São enzimas que podem digerir todas as 
macromoléculas da matriz (como colágeno, elastina, proteoglicanos, etc).
Existem 3 grupos de metaloproteases: 
Colagenases (MMP-1, MMP-8, MMP-13)
Gelatinases (MMP-2 e MMP9-) 
Estromelisina (MMP-3 e MMP-10). 
Existem outas metaloproteases, como: MMP-7, MMP-11, MMP-12 e MT-MMP.
Outras proteases importantes, além das MMPs, são as catepsinas (Catepsina 
B e D), que possuem a capacidade de degradar o agrecano dos 
proteoglicanos.
Os agentes inibitórios das metaloproteases são os inibidores teciduais das 
metaloproteases (TIMP 1, TIMP2 e TIMP3), que se ligam às metaloproteases e 
formam complexos bloqueando a sua ação.
O equilíbrio entre proteases e seus inibidores é muito importante. Na 
osteoartrose, por exemplo, ocorre um ↑ metaloproteases e ↓ TIMPs, 
desequilibrando a proporção metaloproteases-inibidores. Resultado: 
degradação enzimática da cartilagem.
T6M2P2 - CARTILAGENS, AR e OA (Thaís Garcia) 20
6 - Compreender a biomecânica da cartilagem articular
📚 1) CECIN, H.A.; XIMENES, A.C. Tratado Brasileiro de Reumatologia. São 
Paulo: Atheneu, 2015.
A cartilagem articular é importante para transmitir carga através das 
articulações. Possui uma estrutura capaz de armazenar, transmitir e dissipar 
energia mecânica durante os movimentos.
As propriedades de tensão e compressão da cartilagem articular são bem 
definidas. 
O colágeno, devido às ligações cruzadas entre suas fibras, apresenta um 
importante papel na resistência à tensão. 
Já os proteoglicanos e a água retidos na malha de colágeno, garantem 
resistência à compressão, exercendo uma pressão causada pelo edema.
A cartilagem articular é bifásica, sendo que suas propriedades biomecânicas 
dependem da interação entre suas duas fases, possibilitando que tenham uma 
capacidade de resistir a altas cargas consecutivas ao longo dos anos. 
Fase sólida: elementos macromoleculares de colágeno, proteoglicanos e 
proteínas não colagenosas
Fase fluida: com água.
As propriedades mecânicas de deformabilidade e relaxamento da 
cartilagem articular são garantidas pelo tecido poroso e permeável da 
matriz, que permite o fluxo de água quando pressões são aplicadas. O 
mecanismo de deformação se deve ao material viscoelástico que responde de 
forma rápida, quando há uma carga constante, acompanhado de uma 
deformação lenta, até atingir o estado de equilíbrio.
É a malha de fibras de colágeno que restringe a expansão dos PGs com ↑ 
fluido do tecido. A falha mecânica da matriz e a osteoartrite resultam na 
ruptura da estrutura dessas fibras de colágeno e consequente expansão de 
PGs, que leva a um ↑ da [ ] água na cartilagem. Essa ↓ na sua rigidez e o ↑ na 
permeabilidade da matriz fazem com que o tecido se torne menos capaz de 
suportar cargas.
7 - Descrever fisiopatologia das alterações cartilaginosas na 
AR, e diferenciá-las das alterações na OA
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📚 Referências enviadas pela professora Thayssa.
FISIOPATOLOGIA DA ARTRITE REUMATOIDE (AR):
Considerada uma artrite NÃO DEGENERATIVA do tipo soropositiva, pois há 
positividade do FAN (fator antinuclear) e do fator reumatoide (FR)
� FISIOPATOLOGIA DA AR:
Na membrana sinovial inflamada há MAIOR expressão de RANKL nos locais 
de erosões ósseas
 LT e LB: presentes nos infiltrados inflamatórios sinoviais e nos centros 
germinais. 
Os LB expressam a molécula CD20
Os LT CD4 estimulam LB a produzir Igs, incluindo o FR = autoanticorpo, 
possui a porção Fc classe IgG como seu Ag
FR: ativação complemento por meio da formação de imunocomplexos com 
fixação de complemento, estimulando inflamação e levando a sinovite crônica.
Geralmente, os testes detectam apenas a classe IgM no FR
Títulos mais elevados de FR ⇒ Doença mais grave!!!
O comprometimento da articulação tem início na membrana sinovial. A 
SINOVITE (microscopicamente) pode ser caracterizada por 3 fases:
FASE DE EXSUDAÇÃO: congestão e edema são mais acentuados na 
superfície interna da membrana sinovial. Sua contrapartida é a formação de 
derrame no espaço articular.
FASE DE INFILTRAÇÃO CELULAR: predomina-se o LT, sobretudo os 
auxiliares/indutores (T CD4)
FASE DE FORMAÇÃO DE TECIDO GRANULAÇÃO: corresponde à fase 
crônica, a qual é carcaterizada por uma membrana sinovial hiperplasiada, 
formando tecido granulação que recobre a cartilagem e o osso subcondral 
(pannus).
Pannus: tecido invasivo composto por céls que produzem grandes 
qtdes de enzimas destrutivas que substituem a cartilagem hialina de 
forma progressiva.
O novo tecido apresenta uma rica angiogênese = fundamental para 
desenvolvimento e manutenção da fase crônica.
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O tec conjuntivo recém formado tem capacidade de maturação 
pluripotencial e pode apresentar metaplasia em tec sinovial, 
cartilaginoso hialino, fibroso ou óssea ⇒ Resultado: anquilose fibrosa 
ou óssea!!!
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AR:
Instalação insidiosa e progressiva, levando semanas a meses até o seu 
completo estabelecimento.
Sintomas iniciais: podem ser articulares e/ou sistêmicos
Queixas iniciais podem ser: Astenia, fadiga, mal-estar, febre baixa ou dores 
musculoesqueléticas vagas antes do início das queixas articulares. Noutros 
pctes, as queixas iniciais consistem em uma poliartrite aditiva, simétrica, 
associada a edema e rigidez articular
Articulações frequentemente envolvidas na AR precoce: 
metacarpofalangianas(MCFs) e interfalangianas proximais (IFPs) das 
mãos, interfalangianas dos polegares, os punhos e as metatarsofalangianas 
(MTFs) 
Com a evolução da AR, outras articulações costumam ser afetadas: 
tornozelos, cotovelos, IFPs dos pés, coluna cervical, esternoclaviculares, 
temporomandibulares, coxofemorais, cricoaritenoideas e, menos 
frequentemente, articulações entre ossículos dos ouvidos e as interfalangianas 
distais (IFDs) de mãos e pés.
LEMBRAR: acometimento articular se dá de maneira aditiva e de forma 
simétrica.
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15-30%: início da AR se faz de forma aguda ou subaguda, acompanhado de 
mialgia, fadiga, febre baixa, hiporexia, emagrecimento e depressão.
Mais raramente a AR apresenta-se em uma forma sistêmica ⇒ doença de Still 
do adulto = dx de exclusão!! 
Maioria apresenta febre (>38,5ºC), com 1-2 picos/dia + eritema róseo de 
natureza evanescente/efêmera/ desaparece logo. Acomete frequentemente 
a COLUNA CERVICAL e as serosites são mais comuns nas demais formas 
iniciais da AR. Há ainda linfoadenopatia e leucocitose.
FR, Acs anti-CCP e Acs antinucleares = NEGATIVOS!! Pactes 
geralmente NÃO desenvolvem nódulos subcutâneos.
Padrão/reumatismo palindrômico: outra forma menos frequente da AR. 
Quadro semelhante à artrite gotosa aguda, podendo evoluir para AR típica.
Artrite é mono ou oligoarticular e o início é súbito, forte intensidade e 
acompanhado por calor, edema e rubor. 
Perdura de 12h a alguns dias e evolui por crises, com períodos de 
remissão de dias a meses.
Padrão da dor na AR: dor de ritmo inflamatório (piora pela manhã e à noite) 
NÃO costuma pegar articulação falangiana distal.
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Paciente queixa-se de rigidez articular ao levantar pela manhâ e após 
períodos de imobilização prolongada.
FISIOPATOLOGIA DA OSTEOARTRITE (OA):
Considerada uma artrite DEGENERATIVA
� FISIOPATOLOGIA DA OA:
Na OA ocorre um desequilíbrio entre agentes que atuam no anabolismo e 
no catabolismo da cartilagem ⇒ Predominando agentes CATABÓLICOS, o 
que precipita a degeneração da cartilagem.
IL-1, IL-6 e TNF ⇒ Liberação proteases, o que ↑ degeneração!!
Para frear essa degeneração, são produzidos fatores de crescimento, 
como o FGF (fator crescimento fibroblástico), TGF (fator crescimento 
transformador) e IGF (fator crescimento semelhante à insulina) ⇒ 
Resultado: síntese dos componentes da matriz ou de inibidores das 
enzimas degradadoras (metaloproteases), tais como o TIMP (inibidor 
tecidual da metaloproteinase) e PAI-1 (inibidor atividade plasminogênio).
Mas há tbm inibidores naturais de IL-1 e a participação de citocinas 
anti-inflamatórias (IL-4, IL-10 e IL-13).
Plasmina: função de ajudar na ativação de colagenase e estromelisina. 
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Na OA há um ↑ do ativador de plasminogênio (u-PA) e ↓ PAI-1 ⇒ 
Resultado: ↑ plasmina. 
Há tbm uma contribuição do NO, o qual exerce efeito catabólicos: 
inibe a síntese de colágeno e PGs, ativa metaloproeases, inativa TIMP, 
↓ expressão do antagonista do receptor de IL-1, inibe a proliferação de 
condrócitos, interefere na sinalização de integrinas e induz a apoptose 
de condrócitos in vitro.
No esquema acima percebe-se um CICLO VICIOSO que perpetua a OA, 
agrando-a progressivamente através da chegada à membrana sinovial de 
ETIOPATOGENIA DAS OAs: MEDIADORES DA DEGRADAÇÃO DA CARTILAGEM.
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fragmentos de colágeno, PGs e cristais contidos no líquido sinovial depois de 
estabelecida a degradação cartilaginosa.
Processo imune: NÃO deve desempenhar papel primário, mas está 
relacionado na manutenção e gravidade da SINOVITE.
FR para OAs idiopáticas: idade avançada, hereditariedade, fatores endócrinos 
e metabólicos, trauma e inflamação. 
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA OA:
OAs secundárias são geralmente mono ou oligoarticulares (poliarticulares 
são menos comuns)
As OAs idiopáticas são habitualmente poliarticulares e comportam alguns 
subgrupos:
OA generalizada
OA nodal
OA nodal erosiva
INTERAÇÃO DOS FATORES DE RISCO.
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Condromalácia de patela
Certas localizações são preferencialmente femininas (mãos e joelhos); outras, 
preferencialmente masculinas (coxofemorais)
Coluna cervical e lombar, joelhos, mãos, articulações coxofemorais e pés 
são frequentemente comprometidos. Raramente acomete punhos, cotovelos, 
ombros e tornozelos (quando acomete, é comumente 2ª a trauma)
REGRA DA OA: NÃO apresenta manifestações sistêmicas, nem mesmo nos 
quadros poliarticulares. 
Sintomas se instalam de forma insidiosa (=AR) e progride, havendo certa 
tendência para a bilateralidade no acometimento articular.
Queixas: dor (principal) e nódulos de Heberden (problema estético).
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Tríade da OA no RX ⇒ ↓ espaço articular + esclerose óssea subcondral + 
osteófitos. Em casos mais graves: cistos e erosões ósseas.
Nódulos de Heberden: articulações interfalangianas distais. Nódulo de Bouchard: 
articulações interfalagianas proximais. Além das articulações interfalangianas, a articulação 
carpo-metacarpo do 1º dedo também são acometidas, sendo chamada de Rizoartrose do 
polegar.