Dislipidemias: Conceito, Epidemiologia e Classificação

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T6M3P2- Dislipidemias (Thaís 
Garcia)
PROBLEMA 2: "COME BEM"
Piriguelma, 45 anos, tem um sonho: o de participar de um famoso “Realit show”. 
Resolveu emagrecer e se consultou com um endocrinologista. Relatou a ele ser 
hipertensa há 3 anos, em uso de Enalapril, 10 mg/dia e que come bem, pois consome 
apenas 2 refeições por dia baseadas em massas, arroz, feijão e carne vermelha. Passa 
a maior parte do tempo em casa assistindo TV e não faz atividade física. Fez exames 
laboratoriais que demonstraram: colesterol total: 220 mg/dl; triglicerídeos: 300 mg/dl; 
HDL: 35 mg/dl.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
1. Conceituar dislipidemia.
2. Caracterizar a epidemiologia desse distúrbio.
3. Classificar as dislipidemias (Etiologia – primárias e secundárias: a doenças 
subjacentes, a fármacos, a estilo de vida inadequado; Laboratorial –
 hipercolesterolemia isolada; hipertrigliceridemia isolada; hiperlipidemia mista).
4. Reconhecer os critérios para identificação de pacientes com alto risco para 
dislipidemias.
5. Descrever as medidas não medicamentosas.
6. Descrever o tratamento farmacológico.
1- CONCEITUAR DISLIPIDEMIA
⁉ O que é DISLIPIDEMIA?
As dislipidemias caracterizam-se clinicamente por níveis plasmáticos elevados de 
colesterol, triglicerídeos (TGs) ou ambos, acompanhados de modo variável por 
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níveis reduzidos de colesterol-HDL (📋 Livro Harrison).
A maioria dos pacientes com dislipidemia apresenta alguma combinação de 
predisposição genética (com frequência poligênica) e contribuição 
ambiental (estilo de vida, condição clínica ou fármacos).
Hipercolesterolemia ⇒ Dooeça vascular aterosclerótica
Hipertrigliceridemia grave ⇒ Pancreatite aguda
O mecanismo exato pelo qual a hiperTG provoca pancreatite ainda 
permanece incerto. A teoria mais aceita diz que os TGs são hidrolisados a 
ácidos graxos por enzimas pancreáticas e o acúmulo destes torna-se 
extremamente tóxico tanto para as células acinares quanto para os 
capilares.
Diferença entre hiperlipidemia!!!!
 (📋 Livro Harrison): Existe um nº limitado de “pontos centrais” distintos que 
regulam o metabolismo das lipoproteínas. Eles incluem:
(1) a montagem e a secreção de VLDLs ricas em TGs pelo fígado; 
(2) a lipólise de lipoproteínas ricas em TGs pela LPL; 
(3) a captação de lipoproteínas contendo ApoB mediada por receptor pelo 
fígado; 
(4) o metabolismo do colesterol celular no hepatócito e no enterócito e 
(5) a transferência de lipídeos neutros e a hidrólise de fosfolipídeos no plasma.
2- CARACTERIZAR EPIDEMIOLOGIA DA DISLIPIDEMIA
No Brasil, são gastos bilhões de reais todos os anos com o tto ambulatorial e 
hospitalar das dispidemias.
Mais comum no sexo masculino, saber faixa etária e etnia asiática é mais comum 
(inclusive, na SM, os valores para circunferência abdominal são diferentes 
conforme a etnia)
As dislipidemias, além de outros fatores, estão assiciadas a FR não transmissíveis: 
HAS e DM, que representam um grave problema de saúde pública.
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Além disso, sabe-se que as dislipidemias são FR estabelecido para DVC na 
população geral, mas esta relação não é linear na população com DRC (📋 Diretriz 
Brasileira de Dislipidemia, 2017). 
Estudos mostraram que, dentre os pacientes em tto dialítico, os que 
apresentavam IMC mais elevado, obesidade e hipercolesterolemia evoluíam 
com maior sobrevida. Esse fenômeno foi denominado “reverso 
epidemiológico”.
📋 Cecil: Quanto às dislipidemias primárias, temos que:
Hipercolesterolemia Familiar (HF): forma autossômica dominante de 
hipercolesterolemia causada por defeitos na atividade do receptor de LDL. É 
responsável por ate 5% dos IAM prematuros (H <55a e M <65a).
Hiperlipidemia Familiar Combinada: hiperlipidemia autossômica dominante, 
presente em até 2% da população geral. É responsável por até 20% dos casos 
de IAM.
Hipertrigliceridemia Familiar: tb é um distúrbio autossômico dominante, que 
ocorre em 1 a 2% da população geral. Caracterizado por superprodução 
primária de TGs. Esses doentes estão em risco para sd de quilomicronemia. Já 
os parentes não parecem ter risco para DCV prematura.
Sd de Quilomicronemia: TGs >2.000 mg/dL. Ocorre mais comumente em pcte 
com predisposição para hiperTG que desenvolvem distúrbios associados ao ↑ 
TGs (como DM não controlado, obesidade e tto com glicorticóides ou 
estrógenos).
Disbetalipoproteinemia: distúrbio raro, causado por mutação na apo E. Esses 
pctes apresental ↑ risco para DA. Sabe-se que hipotireoidismo precipita esse 
distúrbios em pctes com predisposição, além de possuirem alto risco para DAC 
e doença vascular periférica grave. Nesses casos, usamos a classificação 
fenotípica (Fredrickson).
Dislipidemia Diabética: a principal característica é a hiperTG, sendo comum 
tanto na DM1 quanto na DM2.
3- CLASSIFICAR AS DISLIPIDEMIAS
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📋 Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2017: As dislipidemias podem ser classificadas 
em: 
Hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) 
Hipolipidemias (níveis plasmáticos de lipoproteínas baixos).
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA:
Tanto as hiper quanto as hipolipidemias podem ter causas primárias ou secundárias:
Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem 
genética.
Relacionadas com TG alto ⇒ Hiperquolomicronemia familiar, HiperTG familiar, 
HiperTG esporádica, Disbetalipoproteinemia, Deficiência da lipase hepática.
Relacionadas com LDL alto ⇒ Hipercolesterolemia familiar e poligênica, 
Hiperlipidemia familiar combinada, Apo B100 defeituosa familiar, 
Hipercolesterolemia autossômica recessiva, Xantomatose cerebrotendionosa, 
Sitosterolemia.
Relacionadas com o HDL baixo ⇒ Deficiência proteínas transferidoras de 
colesterol, Doença de Tangier, Deficiência da lectina-colesterol 
acetiltransferase, Hipoalfalipoproteinemia familiar, Doença do olho de peixe.
Causas secundárias: são as mais frequentes na nossa prática clínica. A 
dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições 
mórbidas, ou de medicamentos (Quadros 2 e 3).
Relacionadas a estilo de vida inadequado ⇒ Tabagismo, Etilismo, Ingesta 
excessiva de gordura trans, Sedentarismo.
Relacionadas a doenças ⇒ IRA, sd nefrótica, Hepatopatia crônica, DM2, Sd 
Cushing, Hipotireoidismo, Obesidade, Bulimia e Anorexia.
Relacionadas a medicamentos ⇒ Diuréticos, BB, Anticoncepcionais, 
Corticoesteróides, Anabolizantes, Inibidores de Proteases, Isotretinoína 
(Roacutan), Ciclosporina, Estrógenos, Progestágenos, Tibolona.
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL:
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração lipídica alterada em:
Hipercolesterolemia isolada: ↑ isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL).
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Hipertrigliceridemia isolada: ↑ isolado triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 
mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum).
Indica ↑ partículas ricas em TGs, como VLDL, IDL e quilomícrons. E sabe-se 
que, à medida que essas partículas ricas em TGs ↑ no sangue, a estimativa do 
volume de LDL se torna MENOS PRECISA, e, nesse caso, usamos o valor do 
NÃO HDL como indicador de dx e meta terapêutica.
⁉ O que é o colesterol não HDL? É todo colesterol NÃO associado ao HDL, 
ou seja, inclui VLDL, IDL e LDL. Serve p/ quantificar TODAS as partículas 
aterogênicas (e não apenas LDL!!!!) da circulação. Importante sobretudo nos 
casos de hiperTG, quando o LDL não pode ser avaliado adequadamente pela 
fórmula de Friedewald. Nesses casos, o uso do não HDL estima melhor o 
volume de lipoproteinas aterogênicas que o LDL.
O LDL colesterol pode ser medido diretamente ou, como na maioria dos casos, 
calculado pela Equação de Friedewald: LDL=colesterol total - HDL - (TGs/5). 
ATENÇÃO: essa fórmula só serve se TGs<400mg/dL.
Hiperlipidemia mista: ↑ LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou 
≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum).
Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewaldé 
inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c 
≥ 190 mg/dL. Ou seja, TG ≥400 + não HDL-c ≥ 190 = hiperlipidemia mista. 
HDL-c baixo: ↓ HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em 
associação ao ↑ LDL-c ou de TG.
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Saber fórmulas e implicações do ↑ HDL no cálculos das frações lipídicas (GEORGE). 
Usar a de 2017 p/ classificação.
Saber valores de classificação, estratificação e metas terapêuticas (FLÁVIO).
4- CRITÉRIOS IDENTIFICAÇÃO PACIENTES ALTO RISCO PARA 
DISLIPIDEMIAS
⁉ Quando solicitar perfil lipídico?
Quando pcte apresenta DAC ou outras manifestações de doença aterosclerótica, 
independentemente da idade ou sexo.
Recomenda-se: determinar perfil lipídico em adultos >20a. Se valores normais e 
sem FRs, repetir exames laboratoriais a cada 5a (desde que hábitos de vida e 
condições clínicas se mantenham estáveis).
⁉ Quando solicitar perfil lipídico na infância e na adolescência?
Não é recomendado de rotina, exceto quando:
 Possuem parentes 1º grau com dislipidemia (CT>300mg/dL ou TG>400) ou
Possuem parentes 1º grau com doença aterosclerótica (DAC, AVC e/ou doença 
arterial periférica) antes dos 55a (H�) e antes dos 65a (M�) ou
Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2017.
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Quando há obesidade, pancreatite, xantomatose e fatores de risco para DAC.
⁉ Quando rastrear hiperTG?
Em paciente com pancreatite recorrente (TG>1000 = alto risco para pancreatite) 
ou
Mulheres que vão fazer terapia de reposição 
hormonal (TRH) da menopausa ou 
Pctes que vão fazer tto oral com isotretinoína.
Conhecendo os níveis lipídicos e de TGs dos pacientes, deve-se inferir o RCV. Os 
principais FRs para DCV são:
Dislipidemia, HAS, tabagismo, DM, HDL-c baixo, história familiar de DAC 
precoce. Outros critérios, como idade, condições socioeconômicas, étnicas, 
culturais, dietéticas e comportamentais também interferem no RCV.
Para identificar o risco global de DCV, a SBC adota o Escore de Risco Global (ERG) 
de Framingham (inclui a estimativa em 10 anos de eventos coronarianos, 
cerebrovasculares, doença arterial periférica ou insuficiência cardíaca), que engloba 
múltiplos FRs CVs, aterosclerose subclínica e manifestações de DCV. 
A estratificação de risco CV é dividida em 4 níveis:
🫀 1) RISCO MUITO ALTO
Indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (coronária, 
cerebrovascular ou vascular periférica com obstrução ≥50%) com ou sem eventos 
clínicos.
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🫀 2) RISCO ALTO
São os pacientes em prevenção primária que apresentam ERG > 20% (homens) ou 
> 10% (mulheres) OU que apresentam condições agravantes de risco com base em 
dados clínicos ou de aterosclerose subclínica.
DIRETRIZ 2017.
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Estratificadores de Risco (ER)*:
Idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; 
tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; 
histórico familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para 
homem e < 65 anos para mulher); 
tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês); 
HAS; 
síndrome metabólica (SM), de acordo com a International Diabetes Federation; 
presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ ou retinopatia; 
CAC: cálcio arterial coronariano; DASC: doença aterosclerótica subclínica; DCR: doença renal 
crônica; ER: estratificadores de risco; ITB: índice tornozelo-braquial; LDL-c: lipoproteína de 
baixa densidade colesterol. 
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TFG < 60 mL/min. 
DASC (doença aterosclerótica subclínica)**:
Ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; 
ITB < 0,9;
escore de cálcio coronário > 10 unidades Agatston; 
presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia de coronárias; 
LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, com escore de risco global do sexo masculino > 20% 
e > 10% para o sexo feminino.
🫀 3) RISCO INTERMEDIÁRIO
Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo 
feminino OU
Indivíduos com DM sem os critérios de doença DASC 
ou a presença dos estratificadores de risco (ER) ⇒ Muitos dos indivíduos de meia 
idade pertencem a essa categoria de risco!!!
🫀 4) RISCO BAIXO
Adultos entre 30 e 74 anos, de ambos os sexos, cujo risco de eventos CV em 10 
anos calculado pelo ERG é inferior a 5%.
Embora o uso de escore de cálcio para pacientes considerados de baixo 
risco não seja recomendado, pacientes em risco intermediário não diabéticos, 
ER* e DASC** vide acima (em alto risco).
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sem 
histórico familiar de doença coronariana prematura que tenham escore de 
cálcio zero poderão ser considerados de baixo risco e postergar o início da 
terapia redutora de 
colesterol com estatinas.
💡 Varíaveis do escore de risco de Framingham: idade, sexo, DAC, DM, 
hipertrofia VE baseada em ECG, doença valvar, FC e PAS.
Estratificação do risco cardiovascular. DASC: doença aterosclerótica subclínica; DRC (TFG < 60 
ml/mn/m2, não dialítica); ER: estratificadores de risco; ERG: escore de risco global. DIRETRIZ 
2019.
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💡 Sendo a idade um dos mais importantes determinantes de risco para 
eventos CV, um homem de 62 anos, sem DASC, normotenso, não tabagista, 
não diabético e com níveis ótimos de lipídeos séricos já seria classificado 
pelo ERG como de risco intermediário, mesmo sem qualquer fator agravante 
(Diretriz 2017).
💡 Estratificação de risco em pacientes em uso de estatinas: propõe o uso 
de um fator de correção para o Colesterol Total (CT) para o cálculo do ERG 
em pacientes sob a terapia hipolipemiante. Assim, em pacientes em uso de 
estatina, deve-se multiplicar o CT por 1,43, como usado em alguns ensaios 
clínicos que tornam por base uma redução média de 30% do CT com 
estatinas.
💡 Principais FRs para DAC: (POSITIVOS) Idade (�≥45a; �≥55a), 
Tabagismo; HAS; Hipercolesterolemia; Hipertrofia VE; DM; HDL-c baixo; 
Obesidade; SM; Doença cerebrovascuçar ou arterial periférica; História 
familiar de DAC precoce (�<55a; �<65a); (NEGATIVOS) HDL-c ≥60mg/dL.
Saber FR para dislipidemias (GEORGE).
5- MEDIDAS NÃO MEDICAMENTOSAS PARA DISLIPIDEMIAS
A terapia nutricional, a perda de peso e a prática de atividade física devem ser 
recomendadas a todos os pacientes.
1) As recomendações dietéticas são (Diretriz 2019):
As diretrizes nutricionais preconizam dieta isenta de ácidos graxos trans, consumo 
< 10% do valor calórico total de ácidos graxos saturados para indivíduos saudáveis 
e < 7% para aqueles que possuem RCV aumentado.
Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados ⇒ ↓ 
CT e LDL e, consequentemente, ↓ DCV.
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Consumir fitosteróis (encontrados em óleos vegetais, cereais, grãos e vegetais) ⇒ ↓ 
absorção e colesterol, sobretudo quando associado às estatinas.
A ação dos fitosteróis no intestino delgado ocorre em três etapas: (1) 
incorporaçao às micelas que permitem o transporte destes até a borda em 
escova do enterócito; (2) transporte dos esteróis das micelas para o interior do 
enterócito via transportador NPC1-L1; (3) transporte de volta à luz intestinal 
pelos cotransportadores ABC G5/G8.
Proteína soja ⇒ ↓ LDL, ↑ HDL e ↓ TGs.
Fibras solúveis ⇒ Ex.: aveia ⇒ ↓ LDL (↓ sua absorção intestinal), mas sem efeitos 
significativos sobre HDL e TG.
Probióticos ⇒ pouco efeito na ↓ LDL. Não tem efeito comprovado na dislipidemia. 3 
indicações para uso de probióticos, segundo prof Flavio: diarreia aguda, sendo uma 
delas.
💡 O tempo de reavaliação após a implantação das medidas de MEV deve ser 
de 3 a 6 meses.
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Além disso, recomenda-se exercícios físicos regularmente (↓ TGs), ↓ peso corporal, 
cessação do tabagismo, ↓ bebida alcóolica (principalmente para hiperTG) e controle de 
outros FRs (PA, glicemia e TGs).
Dieta mediterrânea seria a mais importante no ponto de vista CV (FLÁVIO).
6- MEDIDAS MEDICAMENTOSAS PARADISLIPIDEMIAS
O tto farmacológico depende de dois fatores (nessa ordem):
1º) RCV: 
Se alto ou muito alto risco ⇒ Medicação (estatina é a 1ª escolha) + MEV; 
Se moderado ou baixo risco ⇒ iniciar com MEV e, se necessário, usar 
medicamentos numa segunda etapa.
👀 Reavaliar o pcte a cada 3-6 meses!!!
2º) Tipo de dislipidemia: 
DHA: ácido docosahexaenóico; EPA: ácido eicosapentaenoico; LDL-c: colesterol da lipoproteína 
de baixa densidade; VCT: valor calórico total.
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Hipercolesterolemia (↑ LDL-c/CT) ⇒ MEV + Medicação (Estatina é a 1ª escolha). 
Outras: Colestiramina (e/ou), Ezetmiba (e), Niacina (e/ou), Fibrato (e/ou).
Muito alto e alto risco: Estatina alta potência (ator ou rosuvastatina) ou Estatina 
+ Ezetimiba.
HiperTG isolada ⇒ MEV + Medicação (Fibrato é 1ª escolha). Outra opção: 
Niacina.
MAAAAS.... se TG>500mg/dL ou se há alto risco CV ⇒ Estatina (pois o risco 
vem antes do tipo). Nesse exemplo, o correto seria fibrato + estatina (fibrato pq 
TG>500 e estatina pq alto risco) 
Dislipidemia mista ⇒ MEV + Medicação (Estatina + Fibrato (ou outras 
combinações)).
Se TG<500 ⇒ Estatina é a droga de 1ª escolha
Se TG>500 ⇒ Fibrato é a droga de 1ª escolha (pois há maior risco de 
pancreatite!!)
MEDICAMENTOS COM AÇÃO PREDOMINANTE NA COLESTEROLEMIA
💊 1) ESTATINAS
Redução percentual e metas terapêuticas absolutas do LDL-c e do colesterol não-HDL para 
pacientes sem ou com uso de hipolipemiantes.
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Representantes: sinvastatina (risco intermediário), pravastatina, fluvastatina, 
pitavastatina, atorvastatina (alto risco) e rosuvastatina (alto risco).
Mecanismo ação: Inibição competitiva REVERSÍVEL da enzima hidroxil-metil-
gluratil-coenzima A (HMG-CoaA redutase= sintetiza colesterol) ⇒ O que inibe a 
síntese de colesterol endógeno, pois ↓ conteúdo intracelular de colesterol. 
Consequência: ↑ LDLR nos hepatócitos, os quais removem o LDL da circulação 
para REPOR o colesterol intracelular ⇒ ↓ níveis séricos de LDL.
Características importantes: 1ª escolha p/ hipercolesterolemia. 
Efeitos principais: ↓ LDL-c de 15-55% em adultos; ↓ TGs de 7-28% e ↑ HDL-c de 
2-10%.
Efeitos pleiotrópicos: são efeitos secundários benéficos:
↑ enzima NO sintetase endotelial (eNOS) nas a. coronárias ⇒ Previne IAM, 
pois NO faz vasodilatação
Atividade anti-agregante plaquetária (sobretudo a rosu)
Atividade anti-inflamatória
Estabiliza placa de ateroma (↓ metabolismo da placa)
↓ receptores AT1 (para angiotensina 2) ⇒ Potencializa o efeito anti-hipertensivo 
de outros fármacos.
Esquema de doses ⇒ Regras dos "6": incrementar 6% de ↓ LDL a cada dobro 
de dose. 
Evitar chegar próximo da dose máxima, devido o maior risco de acontecerem 
efeitos colaterais (mio e hepatotoxicidade).
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Efeitos colaterais: miopatia/miotoxicidade (sobretudo em doses elevadas; Rosu 
é a + segura) ⇒ Ocorre pq, com ↓ LDL, corpo começa a depletar proteína como 
fonte de energia (essa ↓ proteína pode ser mensurada dosando CPK). Outra reação 
é a hepatotoxicidade (monitorar AST/ALT antes do início e 3 m depois).
Interações medicamentosas: alguns fármacos ↑ biodisponibilidade da estatina, 
levando ao ↑ risco de miopatia. Esses fármacos são: 
Fibratos, antigúngicos azólicos, macrolídeos, ciclosporina, BCC, amiodarona, 
fluoxetina e paroxetina.
Contraindicações: Gestantes (teratogênese); e crianças <8a; IR e hepática; 
Lactação (5ºP considero aqui ou não??)
💊 2) EZETIMIBA
Representantes: Ezetimiba ⇒ Considerado 2ª escolha para hipercolesterolemia, 
podendo ser usado em monoterapia (se CI às estatinas) ou em associação às 
estatinas.
Mecanismo ação: Interfere na absorção de colesterol da dieta (e não do colesterol 
endógeno, como a estatina).
Inibe, de modo seletivo, o transportador de colesterol NPC1L1, que fica na 
borda do enterócito no duodeno e jejuno. Assim, ↓ absorção de colesterol da 
dieta.
Prof Milena - morfo VI: NÃO há necessidade de fazer escalonamento de dose para ESTATINA, ou 
seja, já podemos começar com dose alvo. Exemplo: se precisa ↓ 50% = Usar 40-80mg. NÃO 
PASSAR DA DOSE MÁXIMA. Ex.: dose máx. de sinvastatina= 80mg/dia.
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Características importantes: é importante saber que, na prática, dificilmente o 
ezetimiba é prescrito em monoterapia, pois, a longo prazo, o corpo tenta compensar 
essa ↓ LDL da dieta e faz com que haja ↑ expressão HMG-CoA redutase, a qual ↑ 
síntese colesterol endógeno. Portanto, a monoterapia só é benéfica se for feita de 
forma aguda (pois daí não dará tempo do corpo tentar compensar) nos casos em 
que não se pode associar estatina.
Por isso, a melhor escolha é associá-lo com estatina.
Efeitos principais: ↑ depuração LDL do plasma (15-20%). NÃO ↓ TGs sérico.
Posologia: 10mg/dia
Efeitos colaterais: diarreia, dor abdominal, cefaleia, rash cutaneo, lombalgia, 
artralgia e angioedema
Contraindicações: Gestação.
💊 3) RESINAS (sequestradores de ác. biliares)
Representantes: Colestiramina (única disponível no Brasil), Colesevelam e 
Colestipol
Mecanismo ação: a resina se complexa com o ác. biliar no intestino e impede a 
emulsificação do lipídio. Resultado: ↓ absorção lipídio e ↓ qtde ác. biliar (que é 
composto por colesterol), havendo perda importante de ác. biliar e, 
consequentemente, de colesterol endógeno. 
Como forma um complexo (resina-ác.biliar), o próprio fármaco não é 
reabsorvido ⇒ Explica sua segurança em criança e gestantes (não é 
teratogênico 😍).
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Características importantes: uma das classes mais antigas e seguras, podendo 
ser usada em crianças e gestantes ��.
Podem substituir ou fazer associação com estatinas.
Não é indicada para dislipidemia mista, pois ↑ TGL ⇒ ↑ risco pancreatite..
Efeitos principais: ↓ 20% do LDL.
Efeitos colaterais: náuses/vômitos, dor abd, esteatorreia, constipação, ↑ TGs, ↓ 
absorção vit lipo (ADEK) e de ác. fólico (B9).
Interações medicamentosas: atrapalha absorção fármacos lipofílicos (tomar 1h ou 
4h depois), tais como: digoxina, anticoagulante oral (como a varfarina), vit 
lipossolúveirs (ADEK), BB, diu tiazídico, tetraciclinas, AINEs, Fe, folato e tiroxina. 
Essas associações são CI??
Contraindicações: Hipertrigliceridemia grave (>500mg/dL).
MEDICAMENTOS QUE ATUAM PREDOMINANTEMENTE NOS TRIGLICERÍDEOS
Prof Milena (morfo VI): À medida que o fígado sintetiza ác. biliar (usando colesterol para isso) e 
você perde ác. biliar durante a digestão, você "força" o fígado a remover colesterol de outras 
regiões do organismo para tentar suprir e produzir maior qtde de ác. biliar. Essa ↓ níveis de 
absorção colesterol e ↑ secreção colesterol (por meio do ↑ da secreção ácido biliar) tornam os 
níveis de VLDL baixos ⇒ Resultando em ↓ LDL (originado do VLDL).
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💡 TG entre 150 e 499 mg/dL, baixo risco CV ⇒ fibrato/niacina. 
TG entre 150 e 499 mg/dL, alto risco CV ⇒ estatina. 
TG ≥ 500 ⇒ estatina + fibrato/niacina ou niacina + fibrato. Isso está certo???
💊 1) FIBRATOS: não temos pelo SUS 😢
Representantes: ciprofibrato (mais potente), fenofibrato, bezafibrato, bezafibrato 
retard, gemfibrozila (pode ↑ LDL quando TG=150-499), gemfibrozila retard, 
etofibrato
Mecanismo ação: Ativam o PPAR-alfa ⇒ estimulam LPL (responsável pela 
hidrólise intravascular de TG e ↓ LDL sérico) e ↓ ApoC-III (↓ VLDL e quilomícrons = 
afeta qtde de HDL e AGL disponível, que afeta indiretamente a síntese de TGs, 
levando à ↓ TG).
Ademais, a ativação do PPARalfa leva ao ↑ síntese de ApoAI e ApoAII nos 
hepatócitos ⇒ ↑ HDL plasmático.
Também exibem efeitos antitrombóticos. Mas, pensando em proteção 
cardiovascular, estatina ainda ganha.
Prof Milena: Mecanismo parecido com o da PIOGLITAZONA usada no tto de DM (ativa PPAR-
gama). O PPAR-alfa está mais relacionado ao controle dos níveis lipídicos. 
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Características importantes: importante saber que o gemfibrozila tem efeito 
variável sobreLDL (ora ↓, ora ↑ LDL):
↑ LDL: qdo há dislipidemia com TG= 150-499 ⇒ NÃO usar gemfibrozila, pois, 
apesar de ↓ TGs, ↑ LDL.
↓ LDL: qdo temos TG>500????.
Oque menos interfere na ação das estatinas é o fenofibrato, sendo o 
recomendado no caso de associação medicamentosa.
Em uso isolado, o ciprofibrato pode ser utilizado.
Efeitos principais: ↓ TG entre 30-60%, sendo mais pronunciada quando maior for 
TGs. A
Efeitos colaterais: efeitos no TGI, exantemas urticária, mialgias (interação com 
estatinas), cefaleia, arritmias, ↑ transminases hepáticas e litogenicidade (raro → 
clofibrato e gemfibrozila).
Interações medicamentosas: Varfarina (potencializa efeito anticoagulante ⇒ ↓ 
dose varfarina); ↓ Ciclosporina (quando associados ⇒ ↑ dose da ciclosporina).
Contraindicações: Gestação e lactação; IR (histórico de cálculos renais) e 
hepática; Crianças.
💊 2) NIACINA (ÁC. NICOTÍNICO)= vit B3 (antiga preventiva da pelagra)
Representantes: Niacina ⇒ Vitamina complexo B usada em altas doses (acima da 
dose de suplementação). 
Mecanismo ação: ↓ atividade de DGAT2 (lipase sensível a hormônio) no tecido 
adiposo ⇒ Induzindo ↓ lipólise e níveis de ácidos graxos circulantes (estimula 
indiretamente a lipogênese ⇒ ↑ peso corporal e ↑ resistência insulínica)). 
Com isso, ↓ o que chega de ácido graxo no fígado, afetando a produção de 
TGL hepática. 
Além disso, também ↓ produção de VLDL hepático, o que ↓ LDL. Estimula 
produção de HDL e ↓ clivagem e depuração pelo fígado, ajudando muito na ↓ 
TGL e LDL.
Como o fígado está produzindo menos colesterol, há necessidade de ↑ 
essas partículas na periferia. A niacina, portanto, para tentar fazer ↑ 
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transporte reverso de colesterol, ↑ muito níveis HDL (↑ sua produção 
pelo fígado e ↓ sua depuração).
Efeitos principais: ↓ TG, LDL e ↑ HDL. É o hipolipemiante que mais consegue ↑ 
HDL (Até 40%).
Efeitos colaterais: Rubor e prurido cutâneo (↑ PG2 – AAS); Hiperuricemia 
(reativação de gota); ↓ sensibilidade à insulina; Hepatotoxicidade (↑ 
transaminases); Miopatia induzida por associação com estatinas (se associadas ⇒ 
↓ dose estatina); Desconforto TGI (indução ou reativação de úlceras ⇒ ↓ produção 
prostaglandinas que protegem a mucosa, o que ↑ acidez estomacal).
Interações medicamentosas: Estatinas ⇒ Miototoxicidade
Contraindicações: Gestação e lactação; Pacientes diabéticos; Pacientes com 
gota; Insuficiência hepática. NÃO associar com estatinas (↑ miopatia).
💊 3) ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3
Representantes: EPA (ác. eicosapentaenoico) e DHA (ác. docosaexaenoico)
Mecanismo ação: ↓ fatores de transcrição nucleares, incluindo SREBP-1c e 
PPARalfa, produzindo ↓ biossíntese de TGs e ↑ oxidação de ácidos graxos no 
fígado ⇒ ↓ TGs e ↓ VLDL.
Características importantes: Pode ser usado na gestante?
Efeitos principais: ↑ COLESTEROL LDL - precaução no uso!
Contraindicações: existe alguma???
NOVOS FÁRMACOS
💊 1) INIBIDORES DA PCSK-9 (anticorpos)
Representantes: Alirocumabe (Praluuent ®), Evolucumabe (Repatha ®).
Classe mais nova. Via adm= SC, mensal ou quinzenal. Alto custo.
Mecanismo ação: Inibem atividade do PCSK-9 (responsável por induzir 
internalização de receptor para LDL). OU SEJA, quanto mais marcador PCSK9 na 
circulação, mais receptor é internalizado e mais LDL no sangue. Esse 
medicamento, portanto, impede a internalização do receptor ⇒ Deixando-o mais 
tempo na superfície ⇒ Maior chance de se ligar a um LDL para, posteriormente, 
leva-lo para o meio intracelular. Resultado: ↑ depuração LDL (↓ LDL sérico).
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Características importantes: ↓ cerca 60% LDL. São medicamentos seguros e bem 
tolerados, mas os efeitos colaterais ainda não são bem conhecidos. São utilizados 
apenas em casos de falha terapêutica.
OU SEJA, não estão liberados para todo pcte (somente para pcte com RCV 
elevado, em tto otimizado com estatina prévia em dose máx. ou associado a 
ezetimiba e que, ainda assim, NÃO se alcançou metas de ↓ LDL ou nãoHDL)!!!
Efeitos principais: ↓ LDL (semelhante às estatinas)
Efeitos colaterais: não são bem conhecidos, mas sabe-se que pode gerar 
nasofaringite, náuseas, fadiga e aumento da incidência de reações no local da 
injeção (vermelhidão, prurido, edema ou sensibilidade/dor)
Interações medicamentosas: existe alguma???
Contraindicações: existe alguma???
💡 Há outros novos fármacos que não foram aprovados no Brasil ⇒ 
Precisamos estudá-los para essa prova? NÃOOOO!!
Considerações tutor Fávio:
Se ↑ TGO e TGP ⇒ Cuidado com estatinas. Se esteatose hepática ⇒ Pode usar 
dislipidemia. Quando suspender estatina? Qdo houver ↑ transaminases de 3x.
Colestiramina= resina usada no Brasil. Muito usada em pcte com diarreia pós-
colecistectomia.
Ezetimiba= ↓ colesterol hepático. Alguns estudos (poucos) sugerem que pode ser 
usado no tto da esteatose hepática.
Niacina= pouco usada na prática ⇒ Tolerabilidade efeitos TGI
Novos fármacos= dificilmente caem na prova ⇒ Focarão nos mais conhecidos