Doenças Perinatais e da Prematuridade - Hipoglicemia Neonatal, Doença Hemorrágica do RN, Displasia do Desenvolvimento do Quadril, Retinopatia da Prematuridade, Asfixia Perinatal, Enterocolite Necrosan

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CAROLINA ELMAUER BORGES MEDICINA MAUÁ décimo semestre, internato, 2022.
Doenças Perinatais e da Prematuridade
Hipoglicemia Neonatal
Durante a vida intrauterina, o feto depende
do aporte de glicose da mãe. Há passagem
de glicose transplacentária, com difusão
facilitada. Já a insulina é o principal
hormônio de crescimento do feto, mas não
ultrapassa a barreira placentária, já que é
produzida pelo próprio feto.
TRANSIÇÃO FETAL�NEONATAL
❖ Após o nascimento, o RN entra em
estado de relativo jejum pós-natal,
tendo mecanismos para controle da
glicemia (reservas e mobilização da
gordura marrom).
❖ Os RNs tem maior massa cerebral em
relação ao tamanho corporal, tendo
elevada taxa de utilização de
glicose (e maior risco de
hipoglicemia).
❖ As reservas de glicogênio mantém a
glicemia por, em média, 4h, tendo
assim a importância da amamentação
frequente.
❖ Clampeamento do cordão
umbilical: Suprimento de glicose
cessa de maneira abrupta, e, dessa
forma, os níveis glicêmicos caem
rapidamente:
➢ Até cerca de 30mg/dL durante
as primeiras 2-3 horas.
➢ 40-45 mg/dL nas primeiras 4-6
horas de vida;
➢ Manutenção nas primeiras 12
horas de vida;
DEFINIÇÃO
Não existe consenso na literatura.
Maioria dos autores:
❖ Glicemia <45 md/dL = nível de
investigação e intervenção;
❖ Outros serviços: glicemia <40 mg/dL;
❖ UPTODATE: <47 md/dL;
FISIOPATOLOGIA
❖ Aumento do consumo de glicose.
❖ Pouca produção (baixa reserva de
“estoque”).
❖ Causas mistas
RASTREIO DA HIPOGLICEMIA
Avaliação da glicemia capilar: Dextro ou
HGT:
❖ Avaliação da glicemia por tira
reagente de papel.
❖ Limitações:
➢ Subestima valores de glicemia
de 10-15%
➢ Baixa sensibilidade para
valores <40 mg/dL
❖ Hipoglicemia identificada pelo dextro=
confirmação com dosagem
plasmática.
Triar sempre que RNs sintomáticos e com
risco de hiperinsulinismo (mãe com DG) e
baixa reserva de glicogênio e causas mistas.
RNs Sintomáticos:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
❖ Distúrbios metabólicos
(hipocalcemia e hipomagnesemia),
tendo como fatores de risco
semelhantes aos da hipoglicemia:
➢ Diabetes materno (gestacional
ou prévio).
➢ Prematuridade.
➢ RCIU.
➢ Asfixia perinatal.
MANE�O DA HIPOGLICEMIA
RN PIG ou Pré-Termo: Devem ser
alimentados a cada 2-3 horas e realizar
dextro pré-mamada nas primeiras 24 horas.
❖ >24 horas: Dextro apenas se
mantiverem glicemia inferior a
50mg/dL.
RN com Risco de Hiperinsulinismo:
Amamentação na 1 hora de vida e dextro
após mamada (glicose de no mínimo 45).
Gel de Dextrose Bucal a 40% - Realizado
em paciente assintomático: É uma terapia
eficaz e segura, quando em conjunto com a
dieta enteral. Preferível à fórmula ->
Estímulo à amamentação.
Paciente Sintomático - Cérebro sofrendo
com a hipoglicemia:
❖ Push de glicose endovenoso - SG
10%, 2mL/kg em bolus.
❖ Soro de Manutenção com infusão
contínua de glicose (VIG) a
8mg/kg/min.
❖ Controle do dextro de 30-60 min.
Hipoglicemia Refratária:
❖ Corticoide - antagonista de insulina.
❖ Glucagon - contrarregulador
insulínico.
❖ Diazóxido - utilizada em hipoglicemia
hiperinsulinêmica.
❖ Octreotide - inibe a secreção de
insulina.
Investigação da Hiperglicemia Refratária:
❖ Coleta de exames durante a crise
hipoglicêmica - glicemia plasmática,
cortisol, insulina, etc.
❖ Teste com glucagon - Hipoglicemia
hiperinsulinêmica.
Doença Hemorrágica do RN
Causada pela deficiência transitória dos
fatores de coagulação dependentes da
vitamina K.
❖ Níveis reduzidos de vitamina K
proveniente da passagem
transplacentária.
❖ Ingesta oral inadequada - leite
materno com baixa disponibilidade de
vitamina K.
❖ Ausência de flora bacteriana intestinal
que sintetiza a vitamina K2.
Fatores de risco para doença
hemorrágica do RN:
❖ Uso materno de anticonvulsivantes
durante a gestação.
❖ Não aplicação da vitamina K no RN.
❖ Uso de antibiótico de amplo espectro
pelo RN.
❖ Presença de doenças disabsortivas
como fibrose cística.
�UADRO CLÍNICO
Varia de acordo com o momento do
aparecimento da clínica.
❖ Precoce (Primeiras 24h de vida):
Interferência no metabolismo da
vitamina K.
❖ Clássica (Do 2º ao 7º dia de vida):
Baixa ingesta, pouca produção e
ausência de profilaxia.
❖ Tardia (De 8 dias de vida ao 6º mês
de vida - pico com 3-8 semanas):
Condições que reduzem absorção.
❖ Clínica: Sangramento
gastrointestinal.
DIAGNÓSTICO
A ausência de vitamina K causa deficiência
dos fatores II, VII, IX e X, com plaquetas e
fibrinogênio normais. Diferenciar o
sangramento materno do que sangramento
do RN.
❖ Teste de APT (NaOH 1%): Sangue
do RN com predomínio de Hb fetal.
➢ Coloração rósea: Teste
positivo.
❖ Sangue materno deglutido contém
Hb adulta:
➢ Coloração
marrom-amarelada: Teste
negativo.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
Administração da vitamina K.
❖ Ministério da Saúde: Vitamina K1 IM:
TODOS os RN < 48 horas. Dose: 1mg
IM DOSE ÚNICA. Profilaxia de
doença hemorrágica clássica.
❖ Academia Americana de Pediatria:
Vitamina K1 ORAL: RN termo,
saudáveis, AME. Dose: 2mg VO na
primeira mamada. Repetir: com 1, 4 e
8 semanas de vida.
Displasia de Desenvolvimento
do Quadril
Trata-se do espectro de anormalidades que
envolvem o quadril, com relação anormal
entre a cabeça do fêmur e a cavidade
acetabular. O acetábulo com cavidade
defeituosa (rasa/mais aberta) + frouxidão
capsular, com a cabeça do fêmur
parcialmente desencaixado do acetábulo.
Tem etiologia multifatorial.
Fatores de risco: Sexo feminino,
apresentação pélvica, oligodrâmnio, RN
grande para IG (GIG) e história familiar
positiva.
*O quadril esquerdo é o mais acometido.
�UADRO CLÍNICO
Assintomáticos ao nascimento, portanto,
realizamos manobras semiológicas, como
manobra de Barlow e Ortolani.
Paciente não diagnosticado no período
neonatal:
❖ 2-3º mês de vida:
➢ Sinal de Hart - limitação na
abdução do quadril.
➢ Sinal de Peter-Bade -
assimetria das pregas glúteas
e das coxas.
➢ Sinal de Galeazzi - assimetria
dos membros.
DIAGNÓSTICO
USG de quadril: Caracteriza o grau de
displasia pela avaliação da morfologia do
acetábulo (método de Graf).
Indicações de USG de quadril:
❖ Ortolani positivo.
❖ Ocorrência familiar de DDQ ou RN de
apresentação pélvica, com pé
calcâneo valgo, torcicolo congênito ou
geno recurvado.
❖ Casos examinados tardiamente,
porém com suspeita clínica prévia.
EVOLUÇÃO
❖ Regressão espontânea (casos
leves).
❖ Subluxação femoral: Sintomas no
adulto jovem, limitação de movimento.
❖ Desencaixe total da cabeça do
fêmur: Luxação congênita do quadril.
TRATAMENTO
❖ Objetivo: Manter a cabeça do fêmur
dentro do acetábulo.
❖ Diagnóstico e tratamento precoces:
Em fases onde o remodelamento
ainda é possível.
❖ Como: Órtoses - quadril em posição
de abdução, rotação externa e flexão.
Suspensório de Pavlik - uso de 2 a
3 meses.
Em caso de diagnóstico tardio, ou seja,
após 3-6 meses de vida, realizar redução
fechada + imobilização do quadril com
aparelho gessado pelvipodálico.
Asfixia Perinatal
❖ Anóxia: Consequências da falta
completa de oxigênio (podendo
ocorrer por diferentes causas).
❖ Hipóxia: Concentração arterial de O2
menor que a normal.
❖ Isquemia: Fluxo sanguíneo
insuficiente para manter a função
normal dos órgãos.
❖ Asfixia Perinatal: Agressão causada
por hipóxia e/ou isquemia ->
comprometimento do fluxo sanguíneo
placentário antes ou durante o parto.
FISIOPATOLOGIA
Queda da oferta de O2 aos tecidos por
comprometimento do fluxo sanguíneo
placentário durante o parto.
Fases:
❖ Inicial: Interrupção do fluxo
sanguíneo -> redistribuição (SNC,
coronária e adrenais).
❖ Persistência do Processo
Hipóxico-Isquêmico:
Comprometimento da função
miocárdica (queda do débito
cardíaco) e posterior queda do fluxo
sanguíneo.
❖ Consequências: Disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas.
CAUSAS
Diferentes condições maternas e
gestacionais:
❖ Oxigenação inadequada do sangue
materno - hipoventilação por
anestesia geral.
❖ Hipotensão arterial materna (perda
sanguínea).
❖ Ausência de relaxamento uterino
(enchimento placentário).
❖ Descolamento prematuro de placenta.
❖ Obstrução da circulação sanguínea(compressão ou nó verdadeiro de
cordão).
❖ Insuficiência placentária (DHEG,
pós-maturidade).
�UADRO CLÍNICO
❖ Intraútero: RCIU.
❖ Durante o parto: Alterações na
frequência cardíaca e variabilidade.
❖ Ao nascimento: Depressão perinatal,
ausência de respiração espontânea -
REANIMAÇÃO NEONATAL.
DEFINIÇÃO
CLÍNICO�LABORATORIAL
Aspectos clínico-laboratoriais da Asfixia
Perinatal:
❖ APGAR < 3 NO 5º minuto de vida.
❖ Gasometria de cordão: pH <7,0 ou BE
< 15 mmol/L.
❖ Alteração neurológica no período
neonatal imediato.
❖ Disfunção orgânica no período
neonatal imediato.
LESÃO CEREBRAL
HIPÓXICO�IS�UÊMICA
É a manifestação clínica mais descrita da
asfixia perinatal e tem a patogênese da
lesão neuronal.
❖ Inativação reversível das sinapses
(resposta adaptativa).
❖ Se não conseguir readaptar essa
inativação, ocorre uma falta de
energia persistente, causando falha
de bombas que dependem de ATP e,
consequentemente, liberando
glutamato (aminoácido citotóxico
para as células neuronais), causando
lesão irreversível.
Fases da Lesão:
❖ Aguda: Necrose neuronal por
privação de O2.
❖ Período de latência.
❖ Tardia: Apoptose neuronal
(intensidade variável).
*Classificação em estágios de gravidade:
Sarnat & Sarnat.
TRATAMENTO
Hipotermia terapêutica.
❖ RN maior ou igual a 35 semanas e
encefalopatia hipóxico-isquêmica.
❖ Início nas primeiras 6 horas de vida:
Impede a progressão da fase tardia.
❖ Indicações: Evidência de asfixia
perinatal e de encefalopatia
hipóxico-isquêmica moderada ou
grave já nas primeiras 6 horas de
vida.
❖ Reduz a taxa de apoptose e
produção de mediadores neurotóxicos
(glutamato, radicais livres, óxido
nítrico) e reduz morbimortalidade.
A hipotermia terapêutica é realizada de duas
formas:
❖ Sistêmica (corpo todo):
➢ Temperatura corporal central
(termômetro retal/esofágico)
entre 33-34ºC.
➢ Monitorização constante de
temperatura, sinais vitais,
diurese e exames laboratoriais.
❖ Seletiva (craniana):
➢ Temperatura corporal central
(termômetro retal/esofágico)
entre 33-34ºC.
➢ Monitorização constante de
temperatura, sinais vitais,
diurese e exames laboratoriais.
*Duração: 72 horas, a partir do momento em
que se chega na temperatura alvo.
*Reaquecimento lento (0,5ºC por hora, até
36,5ºC).
Enterocolite Necrosante
Principal emergência do TGI no período
neonatal. É caracterizada por diferentes
graus de necrose da mucosa/parede,
podendo levar a um quadro de perfuração
intestinal.
Fatores de Risco Relacionados ao RN:
❖ Prematuridade.
❖ Muito baixo peso.
❖ RCIU.
❖ Asfixia perinatal.
❖ Uso de fórmulas.
Fatores de Risco Relacionados à Mãe:
❖ Uso de cocaína/medicações que
mantém o canal arterial (roubo de
fluxo).
PATOGÊNESE
Perda da integridade da mucosa +
Resposta do hospedeiro = Necrose.
Regiões mais comumente envolvidas: Íleo
distal e cólon proximal.
Fatores associados à patogênese da
enterocolite necrosante:
❖ Predisposição genética.
❖ Imaturidade intestinal.
❖ Desregulação do tônus vascular
mesentérico.
❖ Supercrescimento bacteriano.
❖ Hiper-reatividade da mucosa
intestinal.
❖ Nutrição enteral agressiva.
�UADRO CLÍNICO
❖ Primeiras 2 semanas de vida:
➢ Primeiros sinais da doença são
inespecíficos: Letargia,
instabilidade térmica (sinais de
sepse).
➢ Específicos do TGI: Distensão
abdominal, resíduo gástrico,
eritema de parede abdominal.
➢ Progressão: Peritonite, sepse,
óbito.
DIAGNÓSTICO
❖ Confirmação do diagnóstico:
Radiografia de abdome. Pneumatose
intestinal (ar em volta da mucosa do
intestino), aerobilia (ar dentro das
vias biliares) e pneumoperitônio.
TRATAMENTO
❖ Suporte para prevenir novas
lesões:
➢ Jejum + Sonda Aberta (7-10
dias).
➢ Fluidoterapia/Nutrição
parenteral;
➢ Antibioticoterapia: Gram
positivos, gram negativos e
anaeróbios.
❖ Suporte hemodinâmico (se
necessário).
❖ Tratamento cirúrgico:
➢ Perfuração intestinal
(pneumoperitônio).
➢ Paracentese abdominal
positiva (fezes na cavidade ou
bacterioscopia/cultura positiva).
➢ Ausência de melhora com o
tratamento clínico.
Hemorragia Intracraniana
Resultado de trauma, asfixia, alterações
hematológicas, etc. A hemorragia
intraventricular é a forma mais comum de
hemorragia intracraniana, sendo mais
comum em RNPT pela fragilidade vascular.
MATRIZ GERMINATIVA
SUBEPENDIMÁRIA
❖ Localização periventricular.
❖ Região de origem de neurônios
ependimários e células gliais.
❖ Altamente vascularizada: Vasos
IMATUROS (tecido de sustentação
frouxo).
❖ Involui com o amadurecimento -
tecido de sustentação se torna mais
forte - Incomum em RN a termo.
FISIOPATOLOGIA
❖ Maior fragilidade vascular do RNPT.
❖ Fatores hemodinâmicos
intrínsecos: alteração da
autorregulação da pressão cerebral.
❖ Fatores extrínsecos: Redução do
fluxo (asfixia perinatal) ou aumento do
fluxo (drogas vasoativas, fluídos).
*Redução na incidência: Uso mais
frequente de corticoide materno, melhora
na assistência neonatal.
*A hemorragia intracraniana tem início já no
primeiro dia de vida, com evolução
progressiva assintomática.
DIAGNÓSTICO
❖ Como é frequentemente
assintomática: Triagem com USG
transfontanela.
❖ Todos os prematuros com IG < 34
semanas.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
❖ Tratamento: Manejo das
complicações (convulsões, anemia,
etc).
❖ Prevenção: Corticoide materno
antenatal, entre 24-34 semanas,
manipulação mínima.
❖ Prognóstico:
➢ Graus I e II: Maioria com
desenvolvimento neurológico
normal.
➢ Graus III e IV: Pior prognóstico
- ECNE (Encefalite crônica
não-evolutiva)/Paralisia
Cerebral.
➢ A hemorragia intracraniana
evolui para leucomalácia
periventricular - formação de
cistos, com perda de
parênquima, onde ocorreu a
hemorragia.
Retinopatia da Prematuridade
Trata-se de uma doença vasoproliferativa
secundária à vascularização inadequada da
retina imatura dos RNs prematuros (entre
31-36 semanas). É caracterizada
inicialmente pela parada na vascularização
normal que ativa mecanismos
compensatórios que culminam com uma
neovascularização anormal da retina. Está
diretamente ligada ao uso exagerado de O2
em prematuros, tendo sua incidência
aumentada atualmente pelo aumento da
sobrevida de RNs de muito baixo peso, que
apresentam maior risco de ROP. É uma das
principais causas de cegueira e baixa visão
infantil no mundo.
Fatores de risco:
❖ Prematuridade.
❖ Baixo peso ao nascer.
❖ Flutuação do nível de O2 nas
primeiras semanas de vida.
❖ RN pequeno para a IG.
❖ Hemorragia intraventricular.
❖ Hiperglicemia.
❖ Sepse neonatal tardia.
❖ Transfusões sanguíneas neonatais.
DIAGNÓSTICO
A triagem oftalmológica é realizada com
exames de fundo de olho. É feita em:
❖ Todos os prematuros com peso de
nascimento <1500g e/ou
❖ Prematuros com IG < ou = 32
semanas.
❖ RN com IG maior, porém com
hemorragia intraventricular ou sepse
ou síndrome do desconforto
respiratório.
O exame deve ser realizado com dilatação
das pupilas entre 4-6 semanas de vida. O
fundo de olho permite classificar a ROP de
acordo com a localização, extensão e
gravidade.
❖ Estágios 1-3: Regressão
espontânea, sem efeitos residuais na
visão.
❖ Estágios 4-5: Geralmente evoluem
para a cegueira.
TRATAMENTO
❖ Crioterapia
❖ Fotocoagulação a laser - maior
índice de regressão da doença,
menos complicações e sequelas a
longo prazo. Indicada já nos estágios
iniciais da doença.
❖ Cirurgia Vitreorretiniana: Indicada
para o estágio 5 e tem resultado
funcional e anatômico insatisfatório
em geral, mesmo realizado no estágio
4.
As crianças submetidas ao tratamento da
ROP apresentam maior risco de erros
refracionais e alterações da motilidade
extrínseca ocular, devendo ser
acompanhadas de perto nos primeiros 5
anos de vida.