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Distúrbios da Tireóide

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Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
1 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
IODETO: 
 O iodeto (forma salina) ingerido, é absorvido no 
duodeno, e jogado na corrente sanguínea. As 
células foliculares captam o iodeto e então, 
dentro da célula, ela sofre a ação por meio da 
enzima peroxidase e transforma-se em iodo 
(forma iônica) para se ligar a tirosina, e 
posteriormente ser liberado sob a forma de T3 
ou T4 
 É ativamente concentrado nas glândulas tireoide, 
salivares, gástricas, lacrimais, mamária e plexo 
coroide 
 Média de ingestão diária de iodeto é de 400 
mcg\d nos EUA 
 70 – 80 mcg de iodeto são captadas e liberada 
diariamente pela tireoide de um total circulante 
de 205 a 750 mcg 
 1% do iodeto armazenado na forma de hormônio 
é reciclado ao longo do dia, protegendo o 
indivíduo dos efeitos da deficiência de iodeto por 
2 meses 
IODO: 
 Necessidade diária de 150mcg\d 
 75% do iodo é librado como hormônio tireoidiano 
e o restante como iodeto livre 
 A captação do iodo pela tireoide é um processo 
ativo realizado pelo contransportador 
sódio\iodeto (NIS) presente na porção basal das 
células foliculares, que pode concentrar 
quantidade de iodo 20 – 40 vezes maiores que o 
plasma 
SÍNTESE DE HORMÔNIOS: 
 Transporte: de iodeto pela captação ativa, 
direcionamento e transporte apical do iodo para 
o lúmem folicular transportada da membrana 
basal até a membrana apical das células pela 
proteína pendrina 
 Oxidação: dentro do coloide, o iodeto será 
oxidado pela enzima tireoperoxidase (TPO) 
 Organificação: também mediado pela TPO, 
nessa etapa o iodo oxidado é ligado aos 
resíduos Tirosil da molécula de tireoglobulina 
(TG), formando as: MIT (monoiodotirosinas) e as 
DIT (diiodotirosina) 
 Acoplamento: novamente sobre a ação da TPO 
moléculas de MIT e DIT são agrupadas 
formando os hormônios T3 3 T4 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
 Produção: 
 85% de T4 
 15% de T3 
 Menos de 1% de T3r 
 Meia-vida: 
 T4: 4 – 7 dias 
 T3: 1 dia 
 O T3 apresenta atividade biológica até 5 vezes 
maior que o T4 devido a afinidade pelo receptor 
do HT 
 Além da produção de T3 circulante (80%) 
provém da conversão periférica de T4 em T3, 
que ocorre pela ação das enzimas chamadas 
deiodinases 
 O T4 é o principal hormônio secretado pela 
tireóide e é considerado precursor ou pró-
hormônio 
 O T3 é a forma hormonal funcionalmente mais 
ativa, liga-se aa um dos receptores alfa e beta 
que modulam a expressão de dois genes 
contendo sequência ligadas (elementos da 
resposta ao T3) para o complexo receptor 
 O T3 aumenta a síntese proteica, o metabolismo 
celular, a geração de calor e a função 
cardiovascular, nos tecidos periféricos 
 O hipotálamo é responsável pela produção do 
TRH (hormônio liberador de tireotrofina), que age 
na adeno-hipófise e estimula a secreção de 
hormônio TSH pelos tireotrofos 
 O TSH estimula todas as etapas de síntese dos 
hormônios tireoidianos: 
 Captação de iodo pelo NIS; X transporte pela 
pendrina 
 Aumento da síntese e função da TPO, 
promovendo oxidação, organificação e síntese 
 Estimula a liberação dos hormônios tireoidiano 
para o sangue e a conversão periférica de T4 
para T3 pelas deiodinases 
 O T3 exerce feedback negativo sobre a 
produção de TSH e TRH, mantendo assim o 
equilíbrio e homeostase 
 Ho hipotálamo e na hipófise, existe a deiodinase 
tipo 2, que converte T4 em T3 localmente, de 
modo a manter esse feedback negativo 
 O T3 e o T4 são formados a partir do aminoácido 
Tirosina 
 O T4 é um hormônio constituído pelo 
aminoácidos tirosina conjugado a 4 moléculas de 
iodo 
 O T3 é constituído pela tirosina conjugada a 3 
moléculas de iodo – O T3 reverso também 
 O T4 corresponde à aproximadamente 93% do 
total secretado, e o T3, a 7%. Entretanto, 
praticamente todo o T4 é convertido em T3 nos 
tecidos. 
 As funções desses hormônios são 
qualitativamente iguais, mas diferem na 
velocidade e na intensidade de ação: o T3 é 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
2 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
cerca de 4 vezes mais potente que o T4, mas 
está presente no sangue em menor unanimidade 
e persiste por tempo menor. 
 A tireóide é responsável pela produção e 
secreção de dois hormônios principais, o T4 e o 
T3 que basicamente aumentam, de forma 
intensa, o metabolismo do organismo 
 O T3 pe o hormônio mais biologicamente ativo, e 
portanto, o maior responsável pelas ações 
fisiológica 
 Assim que são secretados, a maior parte do T3 e 
T4 se liga a proteínas plasmática de transporte 
que são produzidas pelas células hepáticas. A 
principal delas é a globulina ligadora de tiroxina 
(TBG) que é responsável pela ligação de cerca 
de 70% do T3 ou T4 circulante, 10 – 15% se liga 
a outra proteínas de ligação, a transtiretina (TTR) 
que fornece os hormônios tireodianos ao SNC e 
15 – 20% deles seguem ligados à albumina 
AÇÃO DA DEIODINASES: 
 
RECPETOR DO HORMÔNIO TIREODIANO: 
 Assim que chega as células alvo, o hormônio 
deve se ligar ao seu receptor 
 Como o T3 que promove os efeitos biológicos, é 
ele quem vai se ligar ao receptor que é 
intracelular dessa forma, o pouco T3 produzido e 
o T4, que vai ser convertido em T3, entram na 
célula e se ligam ao receptor nuclear genômico 
 Após essa ligação, o receptor é ativado e ocorre 
o processo de transcrição 
 Existem receptores para os hormônios 
tireodianos em quase todas células do corpo, 
portanto eles agem essencialmente em todos os 
sistemas do nosso organismo, seja de forma 
direta ou indireta influenciando 
 Os hormônio tireoidianos aumentam essas 
reações, começando pelo auento do número e 
tamanho das mitocôndrias, o que por sua vez 
aumenta a formação de ATP para fornecer 
energia para as células. Ele estimula o 
metabolismo dos carboidratos, incluindo 
captação de glicose pelas células, aumento da 
gliconeogênese, glicólise e absorção dos 
carboidratos pelo intestino; estimula o 
metabolismo dos lipídios que são rapidamente 
mobilizados do tecido adiposo devido a maior 
expressão de receptores beta adrenérgicos, o 
que unido ao aumento do metabolismo celular 
contribui para a redução do peso corporal 
EFEITOS: 
CARDIOVASCULARES: 
 O T3 tem uma ação direta sobre a excitabilidade 
do coração provocando o aumento da fração de 
ejeção e da frequência cardíaca 
RESPIRATÓRIOS: 
 A elevação da taxa metabólica aumenta a 
utilização de oxigênio e a formação de dióxido de 
carbono, esses efeitos provocam o aumento da 
FR em repouso, a ventilação por minuto e a 
resposta ventilatória à hipercapnia e hipóxia. 
Além disso, melhora o transporte de oxigênio 
pelo aumento de glóbulos vermelhos decorrentes 
do estímulo à produção de eritropetina pelos rins 
NO SISTEMA NERVOSO: 
 Aqui podemos dividir os efeitos no período 
intrauterino e na vida adulta, na fase fetal, o T3 
essencialmente, controla a velocidade e o ritmo 
de desenvolvimento do sistema nervoso central, 
sendo importante para o crescimento do córtex 
cerebral e cerebelar, proliferação dos axônios, 
ramificação dos dendritos, formação das 
sinapses, mielinização e migração células. A 
falta desses hormônios no desenvolvimento fetal 
diminui significativamente esses processos, 
culminando com danos cerebrais irreversíveis, 
caso não seja corrigido logo após o nascimento 
NO MÚSCULO ESQUELÉTICO: 
 Para os músculos esqueléticos funcionarem de 
maneira adequada os hormônios tireodianos 
também devem atuar em quantidade suficiente. 
Ele se relaciona com o processo de produção e 
armazenamento de energia nos músculos 
fazendo com que eles tenham melhor 
contratilidade. Com que eles tenham melhor 
contratilidade. Entretanto, o excesso desse 
hormônio torna os músculos enfraquecidos, 
principalmente devido ao intenso catabolismo 
proteico que ele provoca 
NO TRATO GASTROINTESTINAL: 
 Promove aumento do apetite e, portanto, da 
ingestãoalimentar, além de aumentar a 
secreção de substâncias digestivas e a 
motilidade gastrointestinal. Acredita-se que esse 
último efeito seja por estímulo ao sistema 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
3 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
nervoso mioentérico, componente independente 
do SNA que está presente em todo esse trato 
SOBRE O CRESCIMENTO, TECIDO, DUROS E 
DERME: 
 Assim como ele influencia no desenvolvimento 
do sistema nervoso na vida intrauterina e nos 
primeiros dias de vida pós-natal, ele auxilia 
também o crescimento e desenvolvimento físico 
nesses períodos. Isso ocorre porque o hormônio 
tireoidiano atravessa a placenta e deixa o eixo 
tireoidiano fetal funcionante durante a gestação 
SOBRE A REPRODUÇÃO E OUTRAS GLÂNDULAS 
ENDÓCRINAS: 
 Os efeitos sobre as gônadas não são totalmente 
esclarecidos, mas provavelmente resulta da 
junção de efeitos diretos com ações dos próprios 
hormônios da hipófise anterior (LH e FSH). 
Sabe0se que o T3 em quantidades adequadas é 
importante para o bom funcionamento do ciclo 
ovariano normal, bem como das etapas pré-
gestacionais, como a ovulação e 
espermatogênses, além de manter a libido e 
uma gravidez saudável 
HIPOTIREOIDISMO: 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Primária: causado por disfunção intrínseca da 
glândula tireoide, resultando em deficiência na 
síntese e na secreção dos hormônios 
tireoidianos 
 O hipotireoidismo primário corresponde a 95% 
do total de casos de hipotireoidismo 
 Principais causas: 
 Autoimune: tireoidite de Hashimoto, tireoidite 
atrófica 
 Iatrogênico: tratamento com radioiodo, 
tireoicectomia, radioterapia externa de 
pescoço 
 Drogas: excesso de iodo, lítio, tionamidas, 
ácido aminossalicílico, interfero-alfa, 
interlecuina-2, aminoglutetimida, 
fenilbutazona, talidomida, etionamida e 
estavudina 
 Congênito: agenesia ou ectopia 
 Deficiência de iodo 
 Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, 
hemocromatose, esclerodermas, cistinose, 
tireoidite de riedel 
 Inflamatório: tireoidite silenciosa, tireoidites 
pós-parto, tireoidite subaguda 
 
 Secundário: causa hipofisária por deficiência de 
TSH 
 Terciário: causa hipotalâmica por deficiência de 
TRH 
CLÍNICAS: 
 Sintomas: 
 Astenia, fraqueza e sonolência 
 Pele seca, fragilidade ungueal, madarose 
 Intolerância ao frio 
 Perda de cabelo 
 Dificuladade de concentração e memória 
 Constipação 
 Ganho ponderal apesar da redução do apetite 
 Rouquidão 
 Dispneia ao esforços 
 Menorragia, oligomenorragia e amenorreia 
 Parestesia e mialgia 
 Depressão 
 Audição prejudicada 
 Galactorreia 
 Sinais: 
 Pele seca, descamativa e áspera 
 Extremidades frias 
 Face, mãos e pés edemaciados 
 Macroglossia 
 Cartotenamia 
 Alopecia difusa 
 Bradicardia 
 Lentificação do movimento e da fala 
 Lentificação dos reflexos tendinosos 
 Síndrome do túnel do carpo 
 Derrame pleural e pericárdico, ascite 
 Hipertensão diastólica 
 Hipofonese de bulhas cardíacas 
 Exames complementares: 
 Anemia normo ou macrocítica 
 Hiponatremia 
 Hipoglicemia 
 Aumento do colesterol total, colesterol LDL e 
triglicerídeos 
 Aumento dos níveis séricos de 
creatinofosfoquinase, prolactina, hemocisteína, 
transaminases, desidrogenase, creatinina, 
ácido úrico e magnésio 
 Proteinúria discreta 
 Hipocacelmia leve 
 ECG com bradicardia sinusal e baixa 
 Radiografia de tórax e ecocardiograma com 
derrame pericárdico 
 O hipotireoidismo grave de longa duração não 
diagnosticado ou tratado inadequadamente pode 
culminar em coma mixedematoso, caracterizado 
por hipotermia, bradicardia, hipotensão, 
alteração do estado mental e falência orgânica 
múltipla. 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
4 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
 Em casos de hipotireoidismo congênito, a 
maioria das crianças é assintomática ao 
nascimento e menos de 10% apresentam-
se com icterícia fisiológica prolongada, 
problemas relacionados à amamentação, choro 
rouco, constipação, sonolência, hipotonia, 
macroglossia, maturação óssea atrasada e 
hérnia umbilical. Se o tratamento não é 
instituído, ocorre dano neurológico permanente, 
baixa estatura e atraso do desenvolvimento 
puberal, quadro denominado cretinismo 
 Os sintomas do hipotireoidismo estão 
relacionados à alteração no metabolismo e 
muitas vezes são percebidos somente no 
decorrer dos anos, sendo os mais comuns: 
 Cansaço; 
 Desânimo / Astenia; 
 Indisposição; 
 Polimialgia ou Poliastralgia; 
 Diminuição de concentração; 
 Déficit de memória 
 Intolerância ao frio; 
 Ganho de peso sem causa aparente; 
 Bradicardia; 
 Pele seca, unhas frágeis e quebradiças. 
DIAGNÓSTICO: 
 História - Exame Físico - Avaliação hormonal 
(TSH e T4 livre) 
 Caso haja suspeita de hipotireoidismo primário, a 
investigação pode começar apenas com a 
dosagem de TSH. Se este estiver alterado, deve-
se solicitar T4 livre. 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
 TSH elevado. 
 T4 livre baixo 
 T4 livre normal com TSH elevado caracteriza 
hipotireoidismo primário subclínico. 
 Para diagnóstico de hipotireoidismo central, o 
nível do TSH não é confiável para avaliação da 
função tireoidiana. O T4 livre deve ser dosado, e 
um nível baixo ou normal baixo pode confirmar o 
diagnóstico. 
 O TSH nesses pacientes pode ser baixo, normal 
ou mesmo um pouco elevado. 
 O diagnóstico de hipotireoidismo congênito é 
realizado por meio de dosagem de TSH e T4 no 
teste do pezinho. 
DOENÇA DE HASHIMOTO: 
 Fisiopatologia: Os anticorpos antitireoidianos 
circulantes dirigidos contra a peroxidase e a 
tireoglobulina tireoidianas constituem 
marcadores da doença, mas a inflamação 
glandular é principalmente o resultado da 
alteração da imunidade mediada pelas células T 
 Existe predisposição genética para a condição. 
 Estudos associados sugerem uma base 
poligênica. 
 Pacientes com tireoidite autoimune podem 
apresentar outros distúrbios autoimunes 
endócrinos e não endócrinos. 
 Tratamento: 
 Repor a produção hormonal tireoidiano 
 Evitar a tireotoxicose iatrogênica e raramente, 
tratar as complicações sistêmicas do 
hipotireoidismo grave. 
 A levotiroxina sódica (tiroxina) é a preparação 
normal de escolha- molécula sintética e 
bioidêntica ao T4. 
 Hoje no mercado existem vários laboratórios 
que produzem a medicação e com doses 
diversas dosagens diferentes. 
 A dosagem diária necessária de tiroxina, pode 
aumentar em diversas circustâncias devido ao 
metabolismo ou depuração acelerados. (ex: 
síndrome nefrótica, gestação, uso de fenitoína, 
fenobarbital, carbamazepina ou rifampicina) 
TIREOTOXICOSE\HIPERTIREOIDISMO: 
FISIOPATOLOGIA: 
 A tireotoxicose é o resultado da circulação 
excessiva e dos efeitos teciduais do hormônio 
tireoidiano 
 Estritamente falando, o hipertireoidismo refere-se 
àquelas formas de tireotoxicose que são 
causadas pela produção excessiva de hormônio 
tireoidiano pela glândula tireoide devido a um 
estímulo tireotrópico ou a uma função autônoma 
do tecido tireoideano. 
 As principais etiologias de tireotoxicose são 
estados de hipertireoidismo, como os seguintes: 
 Doença de Graves 
 Bócio multinodular tóxico 
 Adenoma tóxico 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A incidência de hipertireoidismo é mais frequente 
em mulheres (cinco para cada homem) e em 
tabagistas. A prevalência geral, que é de 
aproximadamente 1%, aumenta para 4 a 5% em 
mulheres idosas. O hipertireoidismo subclínico 
ocorre em 0,3 a 1% da população e em 2% dos 
idosos 
 Entre as diversas causas de hipertireoidismo, a 
doença de Graves representa a etiologia mais 
comum, correspondendo a 60 a 80% dos casos 
de tireotoxicose. Sua prevalência é incerta, 
mas estima-se que afete 0,4 a 1% da população. 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
5 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
 Essa doença é de 5 a 10 vezes mais frequente 
em pacientesdo sexo feminino, sendo seu pico 
de incidência entre os 20 e os 40 anos. 
 A prevalência do bócio nodular tóxico é, em 
geral, maior em áreas com carência de iodo na 
alimentação, podendo corresponder a mais de 
30% dos casos de hipertireoidismo, ao contrário 
das regiões suficientes em iodo, nas quais a 
doença de Graves é bem mais prevalente. Além 
disso, a prevalência de bócio nodular tóxico 
aumenta com a idade 
ETIOLOGIA: 
 As duas causas mais comuns de 
hipertireoidismo, em ordem decrescente, são a 
doença de Graves e o bócio nodular tóxico. Nas 
duas situações, há produção autônoma de 
hormônios tireoidianos – tri-iodotironina(T3) e 
tiroxina (T4), ou seja, independente do estímulo 
do hormônio estimulador da tireoide (TSH). 
 Na doença de Graves, imunoglobulinas 
estimuladoras da tireoide produzidas pelos 
linfócitos B ligam-se e ativam o receptor de TSH, 
promovendo secreção de hormônio tireoidiano e 
crescimento da glândula tireoide 
 Causas de Hipertireoidismo: 
 Estimulação do tecido tireoidiano mediada por 
anticorpos: doença de graves 
 Funcionamento autônomo do tecido tireoidiano: 
bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, 
exposição a iodo 
 Funcionamento autônomo de tecido tireoidiano 
heterotópico: teratoma ovariano, câncer 
tireoidiano diferenciado metástico 
 Homologia com TSH: gonatrofina coriônica 
humana 
 Tireotoxicose não hipertireóidea: 
 Ingestão de hormônios tireoidiano exógeno, 
farmacológicos, não farmacológicos, carnes 
mal processadas 
 Inflamação: causando liberação de hormônio 
tireoidiano endógeno, tireoidite subaguda e 
autoimune 
DOENÇA DE GRAVES: 
 Etiologias: 
 O fenômeno de Jod-Basedow é o 
hipertireoidismo induzido por iodo. Ele remete 
especificamente à doença de Graves induzida 
pelo iodo, mas é utilizado com frequência para 
fazer referência a qualquer tipo de 
hipertireoidismo induzido por essa substância. 
Esse fenômeno ocorre a partir de dois padrões 
de disfunção tireoidiana subjacentes: pacientes 
com bócio nodular com áreas de autonomia e 
indivíduos com anticorpos antirreceptor do TSH 
do tipo estimulatório. 
 A gonadotrofina coriônica humana, uma 
glicoproteína com alta homologia com o TSH, 
pode causar hipertireoidismo gestacional 
transitório. Esse tipo de hipertireoidismo pode 
também ocorrer na presença de 
coriocarcinoma, gestação molar ou tumor de 
células germinativas. 
 Exames da Tireoide: 
 Tireoide difusamente aumentada com contorno 
liso ou levemente lobulado 
 Sopro audível ou frêmito palpável 
 Exame Ocular: oftalmopatia, sensação de corpo 
estranho, desconforto ocular, lacrijamento, 
proptose, edema periorbital, quemose, diplopia, 
papiledema, comprometimento de campos 
visuais periféricos e, se não tratar, amaurose 
 Exame Dermatológico: 
 Dermopatia: apresenta-se mais frequentemente 
na região pré-tibial e caracteriza-se por uma 
lesão em placa com espessamento da pele, 
aspecto de casca de laranja e coloração 
violácea 
SINAIS E SINTOMAS: 
 A sintomatologia depende da gravidade da 
tireotoxicose, da duração da doença, da 
suscetibilidade individual ao excesso de 
hormônio tireoidiano e da idade do paciente. 
 Hipertireoidismo apatético: quadro mascarado de 
tireotoxicose que ocorre em idosos. Caracteriza-
se por astenia, emagrecimento, depressão e 
ausência de sinais simpaticomiméticos, como 
taquicardia e tremores. 
 Sintomas: 
 Hiperatividade, irritabilidade 
 Intolerância ao calor e sudorese 
 Palpitações 
 Fadiga e fraqueza 
 Perda de peso apesar do aumento de apetite 
 Diarreia e hiperdefecação 
 Poliúria 
 Oligomenorreia, perda de líbido, disfunção 
erétil 
 Insônia, dificuldade de concentração 
 Sinais: 
 Taquicardia sinusal ao repouso, FA em idosos 
 Tremor fino nas mãos 
 Eritema palmar, onicólise 
 Bócio 
 Pele quente e úmida 
 Fraqueza muscular, miopatia proximal sem 
fasciculações 
 Retração palpebral, proptose, edema periorbital 
 Sinal de lid-lag 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
6 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
 Hipertensão sistólica 
 Ginecomastia 
 Reflexos: tendinoso e profrundos vigorosos 
 Agitação, nervosismo 
 Paralisia flácida 
 Exames complementares: 
 Osteopenia 
 Osteoporose 
 Hipercalcemia leve, hipercalciúria 
 Aumento de fosfatase alcalina e transaminaes 
 Aumento de ferritina e enzima conversora da 
angiotensina 
 Diminuição do colesterol total e LDL 
 ECG com taquicardia sinusal ou taquiarritmias 
 Radiografia de tórax com cardiomegalia 
DIAGNÓSTICO: 
 
 Confirmado o diagnóstico de tireotoxicose, é 
importante definir sua causa de base para 
determinar o tratamento mais adequado. 
 A presença de anticorpo antirreceptor do TSH 
(trab) é específica para doença de Graves, 
indicando doença ativa. 
 A ultrassonografia de tireoide pode confirmar a 
presença de um nódulo solitário ou múltiplos 
nódulos tireoidianos. 
 Radiografia e tomografia de tórax podem 
evidenciar um bócio subesternal. 
 Na cintilografia de tireoide, a captação de 
radiotraçador pode ajudar a definir o diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
 Para a escolha do tratamento, deve-
se considerar a etiologia de base da 
tireotoxicose. 
 As principais modalidades terapêuticas são as 
seguintes: 
 Betabloqueadores: ajudam a aliviar as 
manifestações simpaticomiméticas (p. Ex., 
palpitações, tremores, ansiedade) da 
tireotoxicose, independente da etiologia de 
base. 
 Drogas antitireoidianas: O propiltiouracil e o 
metimazol inibem a função da tireoperoxidase, 
reduzindo a oxidação e a organificação do 
iodo. Em vista disso, ambos são utilizados para 
o tratamento de tireotoxicose causada por 
produção glandular excessiva de hormônio 
tireoidiano em casos em que há possibilidade 
de remissão do hipertireoidismo ou quando a 
tireotoxicose deve ser atenuada antes do 
tratamento com radioiodo ou cirurgia. 
 Iodo radioativo: causa destruição progressiva 
das células tireoidianas e pode ser usado como 
tratamento inicial ou em recaídas após terapia 
com drogas antitireoidianas. 
 Outras drogas: solução de Lugol (potássio 
iodado), contrastes radiológicos iodados e 
glicocorticoides são administrados em 
combinação com tionamidas para tratar 
pacientes com tireotoxicose grave. 
 Tratamento cirúrgico: indicado em casos de 
bócios muito volumosos, presença de sintomas 
compressivos locais, nódulos com suspeita de 
malignidade, preferência do paciente, 
contraindicação a outras terapias. 
 O tratamento da oftalmopatia inclui lágrimas 
artificiais, óculos escuros, cabeceira da cama 
elevada e tampões oculares para dormir, 
glicocorticoides, irradiação da órbita, cirurgia. 
 O tratamento da dermopatia da doença de 
Graves inclui curativos com glicocorticoides 
tópicos. 
CRISE TIREOTÓXICA: 
 A crise tireotóxica, conhecida como thyroid storm 
(tempestade tireoidiana), é uma síndrome 
potencialmente letal que geralmente é o 
resultado final de uma tireotoxicose grave e 
sustentada. 
 Ela pode afetar pacientes com outras condições 
clínicas que os tornam vulneráveis aos efeitos 
cardiovasculares, neuropsiquiátricos e 
gastrointestinais da exposição às quantidades 
excessivas de hormônio tireoidiano. 
 A crise tireotóxica normalmente se desenvolve 
no cenário de uma doença de Graves tratada de 
modo inadequado, podendo ser precipitada por 
doenças intercorrentes, cirurgia, ou pelo 
tratamento com iodo radioativo. Os indivíduos 
afetados apresentam febre, taquiarritmias atriais, 
insuficiência cardíaca congestiva, náuseas, 
vômitos, diarreia e convulsões. 
 As alterações do estado mental podem incluir 
agitação, delírio, psicose e coma. A identificação 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
7 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
e o tratamento imediatos em um local 
monitorado são cruciais. Um regime de 
tratamento multifacetado deve incorporar 
antipiréticos, β-bloqueadores,tionamidas, 
agentes de contraste iodado e glicocorticoides, 
assim como a avaliação e tratamento agressivo 
dos problemas clínicos subjacentes. 
TIREOIDITES: 
 As tireoidites consistem em uma variedade de 
doenças correlatas caracterizadas por um 
processo inflamatório ou infeccioso da tireoide. 
Geralmente são classificadas, de acordo com a 
evolução clínica, em tireoidites agudas, 
subagudas e crônicas. 
TIPOS: 
 Aguda: supurativa, de etiologia bacteriana 
 Subaguda: 
 Granulomatosa ou De Quervain: viral 
 Linfocítica ou indolor: autoimune 
 Pós-parto: autoimune 
 Crônica: 
 Tireoidite de Hashimoto: autoimune 
 Tireoidite de Riedel: idiopática 
TIREOIDITE AGUDA: 
 Etiologia: 
 Principais agentes bacterianos: 
Sthaphilococcus aureus, Sthaphilococcus 
pyogenes, Sthaphilococcus pneumoniae 
 Mais raros: Salmonella, Enterobacter, 
Klebsiella, meningococo. 
 Outros: Fungos ( Aspergillus , Candida 
albicans), Sífilis, Tuberculose, Parasitose. 
 Principais Sintomas: 
 Infecção respiratória superior aguda 
 Dor cervical – unilateral – súbita. 
 Febre, astenia, calafrios, sudorese. 
 Tireóide com edema assimétrico, dor, calor, 
consistência flutuante e eritema. 
 Linfonodomegalia cervical. 
 Tratamento: Pata o tratamento dessa 
tireoidite, devem-se realizar antibioticoterapia 
apropriada (orientada por bacterioscopia e 
cultura do material obtido pela PAAF) e 
drenagem cirúrgica do abscesso e excisão do 
seio piriforme a fim de prevenir a recorrência da 
doença. 
TIREOIDITE SUBAGUDA: 
 A tireoidite de De Quervain é um processo 
inflamatório autolimitado na glândula tireoide que 
se acredita seja de etiologia viral. 
 Afeta principalmente indivíduos entre 30 e 50 
anos de idade e raramente ocorre em crianças. 
A incidência é cinco vezes maior em mulheres. 
Frequentemente segue uma infecção do trato 
respiratório superior, e sua incidência é mais 
comum no verão, correlacionando-se com o pico 
de incidência do enterovírus. Há recorrência da 
doença em apenas 2% dos pacientes 
 Etiologias: 
 Enterovírus 
 Caxumba 
 Sarmpo 
 Doença da arranhadura do gato 
 Encefalite de Saint Louis 
 Influenza 
 Adenovírus 
 Ecovírus 
 Coxsackie 
 Epstein-barr 
 Predisposição genética 
 Sinais e sintomas: 
 Sintomas prodrômicos de infecção viral 
semanas antes 
 Aumento doloroso da tireoide 
 Sinais e sintomas de tireotoxicose 
 Sintomas constitucionais (febre, tremores, 
sudorese, mal-estar) 
 Tireoide sensível ou dolorosa ao exame, 
modestamente aumentada, endurecida 
 Função tireoidiana com evolução em quatros 
fases: 
 Fase dolorosa aguda inicial com tiretoxicose 
 Eutireoidismo, 
 Hipotireoidismo 
 Eutireoidismo. 
 Entretanto, nem todos os pacientes seguem 
essa evolução, e alguns podem desenvolver 
apenas uma leve tireotoxicose, seguida de 
recuperação funcional da glândula. Além 
disso, as fases de tireotoxicose ou 
hipotireoidismo podem passar despercebidas 
 Achados Diagnósticos: 
 Dor na região cervical anterior 
 Evidências clinicolaboratoriais de tireotoxicose 
 Relação T3\T4 < 20:1 
 Função tireoidiana com evolução em quatro 
fazes e disfunção permanentemente 
 VHS > 50 mm\h 
 Captação de radioido muito baixa ou ausente 
 Tratamento: 
 Controlar a dor e os sintomas inflamatórios 
sistêmicos com anti-inflamatórios não 
esteroides e glicocorticoides. 
 Os sintomas de tireotoxicose podem ser 
tratados com betabloqueadores, 
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/tireoidites.htm
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
8 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
 Os sintomas de hipotireoidismo, com reposição 
de levotiroxina 
TIREOIDITE SILENCIOSA: 
 Linfocítica subaguda indolor pós-parto 
 Doença autoimune em que há destruição 
transitória e indolor da tireoide por inflamação 
linfocítica. Quando ocorre em mulheres em até 
um ano após o parto (ou após aborto), é 
denominada tireoidite pós-parto. 
 Na tireoidite granulomatosa ocorre infiltração de 
células inflamatórias com ruptura dos folículos 
tireoidianos e formação de granulomas. 
 Corresponde a cerca de 1% de todos os casos 
de tireotoxicose. Essa doença afeta mais 
frequentemente mulheres (1,5 a 2 mulheres para 
cada homem), e a incidência é mais comum 
entre 30 e 60 anos de idade. Além disso, a taxa 
de incidência dessa tireoidite é mais alta no 
período pós-parto, E PODE ESTAR 
ASSOCIADA A DEPRESSÃO PÓS-PARTO 
 Sinais e Sintomas: 
 Ausência de dor ou sinais de SIRS 
 Sinais e sintomas e tireotoxicose e 
hipotireoidismo 
 Bócio indolor, difuso, com consistência firme e 
dimensão pequena 
 Função tireoidiana com evolução em 4 fases 
 Tratamento: 
 O tratamento da doença é voltado para o 
controle dos sintomas de hiper ou 
hipotireoidismo, se estes estiverem presentes. 
O hipotireoidismo crônico residual ocorre em 20 
a 25% dos casos de tireoidite linfocítica. 
Também são bem mais frequentes as 
recidivas, especialmente em caso de uma 
gravidez subsequente. Em vista disso, mesmo 
pacientes plenamente recuperados necessitam 
de avaliações periódicas da função tireoidiana. 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA: 
 A tireoidite de Hashimoto é uma doença de 
etiologia autoimune em que ocorre destruição 
crônica e inflamação linfocítica de tecido 
tireoidiano. A evolução tardia dessa 
tireoidite denomina-se tireoidite atrófica. 
 Epidemiologia: A tireoidite de Hashimoto é a 
forma de incidência mais frequente de tireoidite e 
representa a causa mais comum de 
hipotireoidismo no Brasil. 
 Diagnóstico é selado pela presença de 
anticorpos. 
 (Anti-TPO ou Anti-Tireoglobulina): Seu 
tratamento é o proposto para o 
hipotireoidismo 
TIREOIDITE DE RIEDEL: 
 Esclerosante, fibrótica, crônica produtiva e 
invasiva 
 A tireoidite de Riedel é caracterizada por 
substituição fibrótica progressiva da tireoide com 
aderência e infiltração das estruturas adjacentes, 
causando sintomas compressivos locais. 
 Epidemiologia: 
 Essa tireoidite é a mais rara, com prevalência 
de apenas 0,05% dos pacientes submetidos à 
tireoidectomia. Ela afeta geralmente indivíduos 
entre 40 e 60 anos, sendo sua incidência 2 a 4 
vezes mais comum em mulheres. 
 A tireoidite de Riedel é caracterizada por 
substituição fibrótica progressiva da tireoide com 
aderência e infiltração das estruturas adjacentes, 
causando sintomas compressivos locais. 
 Essa tireoidite é a mais rara, com prevalência de 
apenas 0,05% dos pacientes submetidos à 
tireoidectomia. Ela afeta geralmente indivíduos 
entre 40 e 60 anos, sendo sua incidência 2 a 4 
vezes mais comum em mulheres. 
 A CAUSA É DESCONHECIDA 
 Foram descritas associações a fibrose de 
glândulas salivares e lacrimais, de mediastino, 
retroperitônio, colangite esclerosante e 
pseudotumor de órbita. 
 Principais sinais e sintomas: 
 Aumento do volume cervical indolor 
 Astenia 
 Adinamia 
 Massa cervical de consistência endurecida, 
indolor, dimensões variáveis, difusa, aderente e 
invadindo estruturas circunjacentes 
 Tratamento: O curso da tireoidite de Riedel é 
benigno, com progressão geralmente lenta, 
podendo estacionar ou mesmo regredir sem 
nenhum tratamento. Nos casos em que há 
sintomas compressivos ou suspeita de 
malignidade, está indicado o tratamento 
cirúrgico. Há relatos de alívio dos sintomas 
compressivos nos estágios iniciais da doença 
com uso de glicocorticoides, tamoxifeno e 
metotrexato. Baixas doses de radioterapia têm 
sido utilizadas em pacientes refratários aos 
demais tratamentos 
DOENÇA NODULAR DA TIREÓIDE: 
 É caracterizada pelo crescimento desordenado 
das células tireoidianas, geralmente combinado 
com o desenvolvimento gradual de fibrose. Essa 
doença inclui tanto nódulos solitários quanto 
bócios multinodulares e apresenta etiologias 
diversas e preponderantemente benignas. No 
entanto, na presença de um nódulo na tireoide, éEndocrinologia – Amanda Longo Louzada 
9 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
fundamental que se afaste a possibilidade de 
neoplasia maligna. 
 É aparecimento comum, sendo detectados por 
palpação no exame físico em 6% das mulheres e 
2% dos homens. Essa frequência é ainda maior 
quando se utiliza a ultrassonografia, que 
possibilita a identificação de nódulos em até 50% 
de todos os adultos. A doença nodular da 
tireoide é de incidência mais comum em 
mulheres e idosos, e as regiões com deficiência 
de iodo são as mais frequentemente afetadas. 
 O câncer da tireoide é raro (cerca de 1% de 
todos os cânceres), mas trata-se da neoplasia 
endócrina maligna mais frequente. Sua 
incidência é de aproximadamente 9 por 100.000 
pessoas por ano, aumenta com a idade e é duas 
vezes mais comum em indivíduos do sexo 
feminino. 
 Nódulo autônomo: produção hormonal 
independe do estímulo do TSH e do mecanismo 
de controle de feedback negativo tireoide-
hipófise. 
 Nódulos hiperfuncionantes (autônomos). 
 A frequência de progressão de nódulos 
autônomos para hipertireoidismo nos casos não 
tratados é de 1 a 5,7% ao ano e ocorre mais 
comumente em lesões maiores do que 3 cm e 
em pacientes mais idosos (mais de 60 anos). 
ETIOLOGIA: 
 Nódulo colóide e bócio multinodular 
 Cistos simples ou secundários a outras lesões 
de tireoide 
 Tireoidites 
 Doenças garnulomatosas 
 Neoplasias: adenomas, carcinomas, linfomas, 
tumores raros e lesões metastáticas 
PATOGÊNESE: 
 O mecanismo de formação de nódulos 
tireoidianos é pouco entendido. Sugere-se que 
fatores de crescimento, incluindo o TSH, estejam 
envolvidos por efeito direto nas células 
foliculares e por associação a mutações 
 Quanto à patogênese do câncer de tireoide, 
fatores que têm sido relacionados são exposição 
à radiação, TSH, fatores de crescimento, 
oncogenes e genes supressores tumorais. 
 Os tumores malignos da tireoide têm como 
origem três tipos de células 
CARCINOMA PAPILÍFERO: 
 O carcinoma papilífero é uma neoplasia bem 
diferenciada originada nas células foliculares 
tireoidianas. Ele caracteriza-se por manter 
algumas das propriedades do tireócito normal, 
como a captação de iodeto e a síntese e a 
secreção de tireoglobulina. Seu crescimento é 
lento e apresenta baixo grau de malignidade. 
 Epidemiologia: Esse tipo de carcinoma é a forma 
mais comum de câncer de tireoide, 40 a 70% de 
todos os carcinomas tireoidianos. Ocorre em 
qualquer faixa etária, predomina em indivíduos 
mais jovens (entre os 30 e 40 anos). 20 a 80% 
são multicêntricos, um terço é bilateral, e 10% 
dos pacientes apresentam recorrência do tumor 
no lobo contralateral. De uma maneira geral, o 
prognóstico é bom. Carcinoma papilífero tende a 
ser multifocal, e sua disseminação ocorre por 
meio dos linfáticos intraglandulares, evoluindo do 
foco inicial para outras partes da tireoide e para 
linfonodos pericapsulares e cervicais. Pode 
haver também metástase hematogênica, 
particularmente no osso e no pulmão. 
CARCINOMA FOLICULAR: 
 Neoplasia bem diferenciada originada nas 
células foliculares tireoidianas que mantêm 
algumas propriedades do tireócito normal. Esse 
carcinoma apresenta crescimento lento e 
metástases à distância. 
 Epidemiologia: A incidência do carcinoma 
folicular varia em diferentes partes do mundo e é 
mais comum em áreas em que há deficiência de 
iodo. Corresponde a cerca de 20 a 40% de todos 
os carcinomas tireoidianos, seu pico de 
incidência ocorre aos 50 anos, e é três vezes 
mais frequente em mulheres. As taxas de 
mortalidade são menos favoráveis do que as do 
carcinoma papilífero, em parte porque uma 
grande proporção dos pacientes apresenta-
se em estágios mais avançados da doença. 
Quando esses tumores apresentam evidência 
histológica apenas de invasão da cápsula 
tumoral, são denominados minimamente 
invasivos e comportam-se como carcinomas 
papilíferos. Já no caso de ocorrer invasão 
vascular, comumente há associação à doença 
metastática à distância, especialmente para 
pulmões e ossos. 
CARCINOMA INDIFERENCIADO: 
 O carcinoma indiferenciado ou anaplásico é uma 
neoplasia rara, histologicamente indiferenciada e 
clinicamente agressiva. 
 Epidemiologia: 
 Esse carcinoma corresponde a até 5% das 
neoplasias malignas da tireoide. Ele é mais 
prevalente em áreas com deficiência de iodo, 
predominando em mulheres (3 mulheres para 
cada homem) e em idosos (pico entre 65 e 70 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
10 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
anos). A sobrevida em geral situa-se em torno 
de 2 a 12 meses. 
 Pode surgir em um paciente com carcinoma 
papilar ou folicular e pode estar associado a 
mutações inativadoras do gene supressor 
tumoral p53. Trata-se de uma das formas mais 
agressivas e resistentes de cânceres, com 
crescimento rápido, invasão local precoce e 
prognóstico extremamente desfavorável. 
CARCINOMA MEDULAR: 
 O carcinoma medular tem sua origem nas 
células parafoliculares (células C) da tireoide 
e caracteriza-se por produzir inúmeros 
neuropeptídeos, como a calcitonina e a 
cromogranina A, e glicoproteínas, como o 
antígeno carcinoembrionário (CEA). 
 Epidemiologia: Esse câncer representa menos 
de 5% das neoplasias de tireoide. Ele afeta 
indivíduos de ambos os sexos e em qualquer 
faixa etária. Comparado aos carcinomas 
diferenciados, tem pior prognóstico e maior 
mortali- dade. Pode apresentar-se de duas 
formas: esporádica (80% dos casos) ou familiar 
(20 a 25% dos casos). Na forma esporádica, tem 
pico de incidência entre os 50 e 60 anos e é 
mais frequente em mulheres (1,5 mulheres para 
cada homem). Nas formas familiares, 
é transmitido de modo autossômico dominante, e 
em 80 a 85% dos pacientes, o carcinoma 
medular de tireoide está associado a outras 
alterações endócrinas, constituindo as 
neoplasias endócrinas múltiplas (nems) dos tipos 
2A e 2B*. Nos outros 10 a 15% dos casos, o 
carcinoma medular ocorre de forma isolada 
(carcinoma medular de tireoide familiar). Ao se 
definir se é esporádico ou familiar, deve-se fazer 
rastreamento familiar e aconselhamento genético 
LINFOMA PRIMÁRIO DE TIREÓIDE: 
 É uma neoplasia de células não tireoidianas, 
sendo, na maioria das vezes, do tipo não 
Hodgkin. 
 Epidemiologia: O linfoma é um tumor 
relativamente raro e corresponde a cerca de 1% 
de todos os cânceres tireoidianos. O pico de 
incidência ocorre entre 50 e 80 anos de idade, é 
três vezes mais comum no sexo feminino e está 
associado à tireoidite de Hashimoto. Com o 
tratamento intensivo, a sobrevida em oito anos é 
de quase 100%. 
METÁSTASE DE TIREÓIDE: 
 As metástases de outras neoplasias primárias 
para a tireoide são raras, sendo as mais comuns 
as de rim, colo do intestino e mama 
QUADRO CLÍNICO: 
 Evolução insidiosa e assintomática 
 Frequentemente notados pelo paciente, por seus 
familiares ou, pelo médico em exame clínico de 
rotina. 
 Também podem ser detectados incidentalmente 
em avaliações por imagens da região cervical 
anterior, como ultrassonografia de carótidas e 
tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética cervical. 
 Maioria assintomáticos, Sintomas que sugerem 
compressão ou invasão de tecidos adjacentes 
indicam possível malignidade. Isso inclui dor na 
região cervical anterior, tosse ou dispneia por 
compressão traqueal, hemoptise por invasão 
traqueal, disfonia por comprometimento do nervo 
laríngeo recorrente e disfagia ou odinofagia por 
compressão esofágica. 
 Praticamente todos os pacientes com câncer de 
tireoide apresentam-se eutireóideos. 
 No ex. Físico a malignidade é sugerida pela 
presença de nódulo fixo e linfonodomegalia 
ipsilateral ou paralisia de corda vocal 
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS: 
 Baseado na USG com doppler dos nódulos da 
tireóide 
 I – Ausência de vascularização 
 II – Vascularização periférica 
 III – Vascularização periférica maior ou iguala 
central 
 IV – Vascularização central maior que a 
periférica 
 V – Vascularização apenas central. 
 Principais características do Ultrasson com 
doppler nos nódulos benignos: 
 Ecogenicidade: Lesão anecóia (cística) ou 
hiperecogênico 
 Margens: Regulares 
 Calcificações: Calcificações grosseiras 
 Vascularização: Chammas I-III 
 Principais características do Ultrasson com 
doppler nos nódulos malignos: 
 Ecogenicidade: Lesão hipoecogênica 
 Margens: Irregulares 
 Calcificações: Microcalcificações 
 Vascularização: Chammas IV e V 
 
 
 
 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
11 DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 
SISTEMA BETHESDA PARA LAUDOS 
CITOPATOLÓGICOS DE T IREÓIDE:

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