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Neuroendocrinologia: Hipotálamo e Hipófise

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Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
1 NEUROENDOCRINOLOGIA 
HIPOTÁLAMO: 
 O diencéfalo é subdividido em diversas outras 
partes: tálamo, hipotálamo, epitálamo e 
subtálamo se localiza na porção mais central do 
encéfalo. 
 Exerce sua ação direta sobre a hipófise e 
indireta sobre outras glândulas e ainda sobre 
vários tecidos orgânicos (muscular, ósseo, 
vísceras). 
 Age sobre a hipófise e interfere na regulação do 
metabolismo em geral. Seus vários centros 
nervosos e áreas nervosas recebem informações 
locais ou de diferentes receptores localizados em 
outras partes do organismo e com isso 
Influenciam: o sono/vigília, a fome, a sede, a 
pressão arterial, a regulação da produção e 
perda de calor corporal, entre outras 
HIPÓFISE: 
 Localizada na base do cérebro em uma 
depressão óssea chamada de "sela túrcica", e 
envolvida pela duramater exceto onde está 
ligada ao assoalho do diencéfalo pelo 
infundíbulo. 
HORMÔNIO DO HIPOTÁLAMO: 
 TRH: hormônio liberador de Tirotropina 
 Estimula a secreção do hormônio estimulante 
da tireóide (TSH) 
 GNHR (hormônio liberador do hormônio de 
crescimento – GH) 
 Estimula a secreção 
 CRH: hormônio liberador de corticotropina 
 Estimula a secreção de ACTH 
 Estimula a secreção do hormônios estimulante 
de melanócitos (MSH) 
 GNRH: hormônio liberador de gonodotropina: 
estimula a secreção de LH, FSH, PRH e 
prolactina 
 A dopamina é neurotransmissor reconhecido 
como tendo ação de PIF (fator de inibição da 
PRL) e não existe consenso sobre a existência 
ou não (fator de liberação da pPRL) mas a 
substância denominada PIV (peptídeo vasoativo 
intestinal) parece despenhar este papel 
HIPÓFISE: 
 HIPÓFISE Hipophysis Origem grega - coisa 
pequena que cresce entre coisas 
 grandes 
 PITUITÁRIA Pituytos Origem latina - lodo, 
fleuma, pois acreditava-se que ela absorvia 
excretava fluido cerebral pela nasofaringe. 
 Localizada na base do cérebro em uma 
depressão óssea chamada de "sela túrcica", e 
envolvida pela duramater exceto onde está 
ligada ao assoalho do diencéfalo pelo 
infundíbulo. 
RITMOS DE SECREÇÃO: 
 Ritmo Intrínseco: Pequena Amplitude, a cada 
DOIS A DEZ MINUTOS. 
 Secreção Pulsátil: a frequência de pulso é 
determinar por: frequência de liberação do fator 
hipofisiotrófico, regulado pelo hipotálamo 
 Ritmo Infradiano: periodicidade superior a 24 
horas, consistem na influência gravitacional da 
lua, que origem ao ciclo menstrual (secreção 
puberal de LH) 
 Ritmo Supradiano: periodicidade inferior a 24 
horas (secreção pré-puberal de LH) 
 Ritmo Circadiano: Esses ritmos são 
sincronizados com o período de 24 horas por um 
sinal ambiental periódico, como o ciclo de 
escuridão-luz. 
 O núcleo supraquiasmático funciona como 
marca-passo circadiano e recebe impulsos 
elétricos induzidos pela luz a partir da retina, 
transmitindo esses impulsos à glândula pineal, 
onde são convertidos em sinais hormonais. 
 Diversos fatores podem influenciar os ritmos 
circadianos/supra/infra (GH, TSH, PRL e 
ACTH,). Um dos mais importantes é o ciclo de 
sono-vigília 
 São influenciadas mais pelo ciclo sono-vigília e 
menos pelo ciclo escuridão-luz 
 A amplitude pode ser alterada por: 
 Fatores inibitórios (GHRH x somatostatina) 
 Fatores nutricionais (anorexia x 
somatostatina) 
 A liberação pulsátil dos hormônios de 
liberação hipofisiotróficos ( inibitório /liberador 
correspondente) superpõe-se a este ritmo 
intrínseco 
 A amplitude dos pulsos reflete a quantidade de 
hormônio de liberação e os fatores que alteram 
a sensibilidade a este hormônio de liberação 
HORMÔNIO DA ADENOHIPÓFISE: 
 Somatotrofina – GH: promove crescimento, 
regeneração de epitélios (mama, seminífero etc) 
 Adenocorticotrófico – ACTH: estimula a glândula 
adrenal na síntese de cortisol,corticosterona e H. 
sexuais (fascicular e reticular) 
 Tireoestimulante – TSH: estimula secreção de T 
3 e T 4 pela tireóide - promovem aumento do 
metabolismo 
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/hipotalamo/
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
2 NEUROENDOCRINOLOGIA 
 Folículo Estimulante – FSH: desenvolvimento 
folicular ovariano (estrógenos) e testicular 
espermatogênese 
 Luteinizante – LH: ovulação e transformação do 
folículo em corpo amarelo secretor de 
progesterona 
 MSH: estimula melanócitos na pele e formação 
da melanina (e sua concentração) 
 Prolactina – PRL: É o principal hormônio 
estimulante da secreção do leite (pós-parto) 
HORMÔNIO DA NEUROHIPÓFISE: 
 Antidiurético – ADH: vasopressina, estimula a 
reabsorção de água nos rins reduzindo o volume 
da urina e perda excessiva de água 
 Ocitocina: estimula a contração da musculatura 
do útero 
TUMORES NÃO FUNCIONANTES: 
EFEITOS EXPANSIVOS DO TUMOR HIPOFISÁRIO: 
 Cefaléia 
 Náuseas / Vômitos 
 Tonteira 
 Perda de Consciência 
 Alteração de Campo visual 
SÍNDROME DE SHEEHAN: 
 Se caracteriza pelo hipopituitarismo pós-parto 
secundário à necrose hipofisária decorrente de 
hipotensão ou choque em virtude de hemorragia 
maciça durante ou logo após o parto. 
SÍNDROME DA SELA VAZIA: 
 Corresponde ao achado de sela túrcica 
preenchida por líquido cefalorraquidiano, devido 
à herniação da aracnóide para dentro da sela, 
levando à compressão do tecido hipofisário 
normal contra o assoalho selar, dando a 
aparência radiológica de uma sela vazia. 
HIPERPROLACTINEMIA: 
 Tríade clássica (amenorreia, galactorreia ou 
infertilidade) 
 Nos homens, hipogonadismo com supressão dos 
níveis de LH e FSH e baixos níveis de 
testosterona. Levando a redução da 
libido,impotência, infertilidade (raro: 
ginecomastia ou galactorreia) 
 Causas mais frequentes: 
 Fisiológica ou metabólica: gestação, stress, 
atividade física intensa, hipotireoidismo 
 Medicamentosa: psicotrópicos, antieméticos 
 Compressivo: compressão da haste hipot/hipof 
lesão supra ou paraselares 
 Prolactinoma: descartada gestação (em fase 
reprodutiva) é a causa mais comum 
DOENÇA DE CUSHING: 
 Resulta de adenoma hipofisário, que provoca 
produção excessiva de ACTH. 
 A doença de Cushing deve ser diferenciada de 
uma variedade de outras causas de síndrome de 
Cushing (excesso de glicocorticoides) 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
 Distribuição centrípeta da gordura, c(giba de 
búfalo), a “face de lua cheia” e a deposição na 
área supraclavicular, 
 Estrias largas (>1 cm) e violáceas equimoses 
espontâneas fraqueza muscular proximal 
 Osteopenia e hipocalemia hirsutismo e a acne 
diminuição da libido. 
 A hipertensão e a intolerância à glicose, 
depressão 
ACROMEGALIA: 
 Aumento da produção de GH na fase adulta 
 Crescimento excessivo das mãos, pés, nariz, 
lábios, língua, queixo, testa e orelhas; Dores 
articulares; 
 Suor Excessivo; 
 Hipertensão Arterial 
 Diabetes Mellitus 
 Apneia do sono 
 Insuficiência cardíaca; Aumento da área 
cardíaca 
TRATAMENTO COM GH: 
 Deficiência de GH (baixa estatura para o padrão 
familiar, taxa lenta de velocidade de crescimento, 
proporções esqueléticas normias, aspecto jovem 
e rechonchudo, devido à diminuição da lipólise), 
testes de estímulo para o GH pouco responsivos, 
IGF1 e IGFBP3 baixos 
 Síndrome de turner 
 Crianças em estado terminal 
 (A resistência ao hormônio e grave retardo do 
crescimento (nanismo de Laron). com níveis de 
GH elevados enquanto os de IGF-I estão baixos, 
reflete a incapacidade do receptor mutante de 
responder ao tratamento com GH, portanto não 
está indicado o tratamento com GH 
DIABETES INSIPIDUS: 
 É inibição da secreção da vasopressina 
Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
3 NEUROENDOCRINOLOGIA 
 Manifestada por excreção de um grande volume 
de urina hipotônica insípida (sem gosto), 
manifestado por poliúria (aumento da diurese) e 
polidipsia (aumento da sede). 
 Administração de DDAVP, 0,3 mcg/kg de peso 
corpóreo diluídoem 50 a 100 ml 
salina fisiológica e administrado como infusão 
intravenosa durante 15 a 30 minutos 
 Descarta urina da 1ª hora 
 Coleta 2 amostras de urina nas próximas 8 h 
para medida de osmolalidade. 
 O que esperar: 
 Um consumo reduzido de água 
 O nível de referência para 
a osmolalidade normal da urina após a 
administração de DDAVP é de 800 mOsm/kg 
para a maioria dos pacientes. Com valores 
abaixo desse nível, o teste deve ser repetido. 
Um novo resultado baixo indica uma 
capacidade prejudicada em concentrar 
a urina e o paciente deve ser encaminhado 
para outros exames, a fim de se descobrir a 
causa do mau funcionamento. 
 Se um efeito positivo é obtido, a dose inicial 
de DDAVP pode ser repetida 1 a 2 vezes com 
intervalos de 6 a 12 horas. Para confirmar 
diagnóstico 
 Além disso, a repetição da dose pode resultar 
em um efeito reduzido. 
CENTRAL: 
 É causado pela incapacidade de o hipotálamo-
hipófise posterior secretar (ou sintetizar) 
vasopressina em resposta à osmolalidade 
aumentada – 
 Teste de restrição hídrica -vasopressina < 
 Tratamento: 
 DDAVP - Acetato de desmopressina – 
 INTRANASAL OU INTRAMUSCULAR OU 
SUBCUTÂNEO 
NEFROGÊNICO: 
 O diabetes insípido nefrogênico é provocado 
pela incapacidade do rim, de responder à 
vasopressina. 
 Teste de restrição hídrica - Vasopressina > 
 Tratamento: 
 DI nefrogênico induzido por fármacos, o 
tratamento mais direto é a descontinuação do 
agente ofensivo, se possível. O diabetes 
insípido nefrogênico sintomático geralmente é 
tratado com um diurético tiazídico, 
potencializado pela coadministração da 
amilorida, um diurético poupador de potássio

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