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DIARREIA AGUDA E VÔMITOS

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1 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
OBJETIVOS 
1- Analisar a diarreia aguda considerando 
conceito, epidemiologia, etiologias, fisiopatologia, 
quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 
2- Descrever as escalas que avaliam hidratação e 
a conduta de acordo com o grau. 
3- Diferenciar diarreia aguda e crônica, alta e 
baixa. 
4- Descrever a fisiologia da absorção intestinal e 
mecanismos de defesa associando à 
fisiopatologia (escala de desidratação: 
fluxograma do ministério da saúde). 
5- Descrever a fisiopatologia dos vômitos, 
semiologia, correlacionando com etiologias e 
tratamento. 
6- Descrever a farmacologia dos antieméticos. 
REFERÊNCIAS 
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime N. Tratado de 
gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, FBG, 2016. 
RITTER, James M. Rang & Dale Farmacologia . 9ª ed. 
Rio de Janeiro. Guanabara Koogan Ltda, 2020. 
HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
Ministério da Saúde. Manejo do Paciente com 
Diarreia (Cartaz). Brasília, DF, [S.d., citado em 22 
ago. 2022]. 
ABSORÇÃO INTESTINAL 
Absorção de líquidos: o aporte de líquidos para o 
intestino corresponde a aproximadamente 10 
L/dia, provenientes de fontes variadas, como: 
ingesta, saliva, suco gástrico, secreções 
biliopancreáticas e o próprio suco entérico. A 
maior parte é absorvida no jejuno, junto com os 
nutrientes, de forma que apenas cerca de 1 a 1,5 
L de líquidos chega ao cólon. Destes, 10%, ou 100 
a 150 mL, serão eliminados com as fezes. 
 
Osmolaridade da luz intestinal: a direção do fluxo 
passivo de um líquido acontece sempre daquele 
compartimento de menor osmolaridade para o 
de maior osmolaridade. 
 
Mucosa intestinal: o trato gastrointestinal é 
revestido por uma única camada contínua de 
células. Sua integridade funcional é fundamental 
para evitar que esses agentes atravessem a 
barreira epitelial, evitando o início ou a 
perpetuação de processos inflamatórios mucosos. 
A diarreia poderá decorrer da alteração dessa 
estrutura por processos inflamatórios agudos ou 
crônicos. 
 
Sistema nervoso entérico: é composta pelo plexo 
mientérico e pelas camadas neuronais da mucosa 
e submucosa. Sua função é mediada por 
neurotransmissores que regulam a função do 
músculo liso, o transporte de íons através da 
mucosa e os processos absortivo e secretor, além 
de funções endócrinas. Portanto, alterações na 
sua estrutura anatômica, assim como deficiência 
ou hipersecreção de substâncias exócrinas ou 
endócrinas, inibidoras ou estimuladoras de suas 
funções, poderão provocar sintomas diarreicos. 
 
Flora intestinal: alterações na camada protetora 
de muco que reveste a mucosa intestinal, podem 
transformar bactérias comensais em patógenos, 
desencadeando quadros de enterites de 
intensidade variável. O uso de antibióticos pode 
afetar bactérias comensais e poupar possíveis 
bactérias patogênicas resistentes, também 
causando grandes transtornos. Além disso, a 
modificação no microambiente gástrico (uso de 
IBP), considerado fator importante na eliminação 
de grande parte dos inúmeros microrganismos 
que ingerimos, favorecerá a colonização da 
cavidade gástrica e o supercrescimento 
bacteriano no intestino, desde o duodeno. 
 
Motilidade intestinal: apenas em algumas 
situações específicas, como na diarreia funcional, 
nas diarreias causadas por doenças endócrinas 
(hipertiroidismo, síndrome carcinoide, vipoma) e 
na síndrome do intestino irritável com diarreia, a 
Diarreia Aguda e Vômitos 
Problema 06 
 
 
2 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
aceleração do peristaltismo intestinal tem papel 
proeminente na fisiopatologia dos quadros 
diarreicos. 
 
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS 
A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por 
dois componentes principais: aumento no número 
de evacuações (> 3x/dia) e diminuição da 
consistência. Um terceiro componente, o peso 
(mais de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, 
é de difícil avaliação na clínica diária. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO 
1. Diarreias agudas: duração <15 dias (2 semanas) 
 
2. Diarreias crônicas: > 30 dias (4 semanas) 
Obs: O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, 
por alguns, diarreia persistente, enquanto outros 
preferem classificar a diarreia que dura mais de 15 
dias como crônica. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ORIGEM 
1. Diarreia “alta” (proveniente do intestino delgado): 
os episódios diarreicos são mais volumosos. 
 
2. Diarreia “baixa” (proveniente do cólon): as 
evacuações são em pouca quantidade, mas 
muito frequentes e ainda associadas a tenesmo 
(desconforto ao evacuar) e urgência fecal, 
sintomas clássicos de irritação do reto. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO 
FISIOPATOLÓGICO 
 
1. Osmótica: presença de moléculas solúveis em 
água e não absorvíveis pelo intestino que levam a 
retenção osmótica da água [ex. carboidratos]. 
Ex.: manitol, antiácidos, intolerância à lactose. 
Obs: A diarreia osmótica cessa completamente 
com o estado de jejum, logo, não há diarreia 
noturna, ao contrário das diarreias secretórias! 
2. Diarreia Secretória: está associada à algum fator, 
geralmente uma toxina, droga ou substância 
neuro-hormonal, que estimula a secreção ou 
inibição da absorção hidroeletrolítica pelo epitélio 
intestinal. Ex.: C. difficile, E. coli e fluoxetina 
Geralmente não cessa com o jejum, podendo 
apresentar caráter noturno. 
3. Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorrente da 
liberação de citocinas e mediadores inflamatórios 
por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, 
colite ou enterocolite), o que estimula a secreção 
intestinal e o aumento da motilidade. 
 
O marco deste tipo de diarreia é a presença de 
sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser 
chamada de disenteria. 
 
Pode ser infecciosa ou não infecciosa (ex.: 
doença inflamatória intestinal). 
 
4. Diarreia Disabsortiva/Esteatorreica: A presença de 
esteatorreia (aumento da eliminação fecal de 
lipídios) sempre tem origem numa doença do 
intestino delgado. Ex: exemplos: doença celíaca, 
espru tropical, doença de Crohn, doença de 
Whipple, giardíase. 
 
5. Diarreia Motora/Funcional: está relacionada à 
hipermotilidade intestinal. Ex: síndrome do intestino 
irritável (pseudodiarreia) e a diarreia diabética 
(neuropatia autonômica). 
DIARREIA AGUDA 
Definida como uma diarreia que dura < 2 
semanas, na imensa maioria das vezes possui 
etiologia infecciosa. 
EPIDEMIOLOGIA 
Aproximadamente 1 bilhão de pessoas no mundo 
apresentam pelo menos um episódio de diarreia 
aguda por ano. 
A maioria das mortes por diarreia ocorre entre 
crianças com menos de 2 anos de idade que 
vivem no sul da Ásia e na África subsaariana. 
A diarreia é o principal problema de saúde 
durante viagens, afetando 10% a 50% dos 
viajantes. 
 
3 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
ETIOLOGIAS 
DIARREIAS INFECCIOSAS 
DIARREIAS VIRAIS: existem diversas etiologias, mas 
de maneira geral as fezes são aquosas, tendo 
como característica importante a presença de 
vômitos, com duração habitualmente curta 
(máximo de 72 horas). A infecção pelo 
citomegalovírus pode se apresentar, no entanto, 
como forma persistente (entre 15 e 30 dias) e 
disentérica. 
Ex: rotavírus, norovírus, adenovírus e astrovírus 
BACTÉRIAS: são a segunda causa mais frequente 
das diarreias agudas, após os vírus. 
Campylobacter: bactéria Gram -, relacionada a 
ingestão de água e alimentos (aves domésticas) 
contaminados. Período de incubação de 2 a 5 
dias, quase sempre, autolimitada. Manifesta-se 
por febre, dores abdominais em cólica e diarreia, 
com duração de 2 a 3 dias (aspecto aquoso ousanguinolento). 
Clostridium difficile: bactéria Gram +, geralmente 
relacionada a diarreia secundária ao uso de 
antibióticos. Produz toxinas (A e B) e manifesta-se 
sob a forma de diarreia aquosa em indivíduos com 
história de uso recente de antibióticos (3 ou mais 
dias). Pode ser grave o suficiente para por em risco 
a vida do paciente. 
Clostridium perfringens: bactéria gram +, 
transmitida por alimentos contaminados, como 
carnes e maioneses. Bloqueia a absorção de 
água através de enterotoxinas, provocando 
diarreia aquosa. 
Escherichia coli: bastonete gram -, sendo a E. coli 
diarreiogênica a mais importante, incluindo 5 
diferentes sorotipos com características 
patogênicas individuais: enteroinvasiva(EIEC), 
enterotoxigênica (ETEC), enteroagregante 
(EAEC), enteropatogênica (EPEC) e entero-
hemorrágica (EHEC). 
É transmitida por alimentos e água contaminados 
com fezes humanas ou de animais. Atuam por 
meio da produção de enterotoxinas. 
A diarreia aquosa está associada à infecção pelos 
sorotipos EPEC, ETEC e EAEC, ao passo que os 
sorotipos EIEC e EHEC causam disenteria. A EHEC 
produz a toxina Shiga, que pode causar 
complicações sistêmicas graves, incluindo 
síndrome hemolítico-urêmica. 
Salmonella: bastonete Gram-, transmitido por 
ovos, aves domésticas, leite e outros alimentos 
contaminados. A S. typhimurium está intimamente 
relacionada com gastroenterites, enquanto a S. 
typhi está mais relacionada a efeitos sistêmicos 
tóxicos (febre tifoide). 
Produz enterotoxinas que estimulam secreção de 
cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos 
inflamatórios. Manifesta-se inicialmente por 
diarreia aquosa, seguida de diarreia 
sanguinolenta. 
Shigella: bastonete Gram-, transmitido por via 
fecal-oral e por meio de alimentos e água 
contaminados. Produz enterotoxina potente. O 
período de incubação é de 1 a 2 dias, manifesta-
se por diarreia aquosa, seguida por colite, com 
diarreia mucossanguinolenta. 
Staphylococcus: coco Gram +. Relacionada à 
contaminação de alimentos e produção de 
toxina termoestável, cuja ingestão causa diarreia 
e vômitos. Os sintomas surgem 2 a 8 horas após a 
ingestão e tendem a regredir espontaneamente 
em até 48 horas. As fezes apresentam aspecto 
aquoso. 
Vibrio cholerae: bacilo Gram-, transmitido 
principalmente por água contaminada. Provoca 
diarreia por meio de uma potente toxina, sendo 
de aspecto aquoso e extremamente volumosa, 
que coloca a vida do paciente em risco por 
desidratação. 
Yersinia enterocolitica: bacilo Gram -. Responsável 
por quadros de diarreia aguda, linfadenite 
mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. 
Transmitido por leite cru, água e alimentos 
contaminados, vegetais crus e de animais para 
pessoas. A diarreia é usualmente aquosa, porém, 
pode ser sanguinolenta nos casos severos. Vômitos 
podem estar presentes. 
FUNGOS: 
Candida albicans: Torna-se patogênico em 
situações específicas que envolvem 
imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de 
antibióticos. Possivelmente causa diarreia por 
 
4 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
inibição da lactase, geralmente de aspecto 
aquoso e, às vezes, explosiva. 
PROTOZOÁRIOS: 
Cryptosporidium: ingestão de oocistos presentes 
em água e alimentos contaminados, podendo ser 
transmitido também de uma pessoa para outra e 
de um animal para uma pessoa. Desencadeia 
diarreia aquosa, que pode ser prolongada. 
Giardia lamblia: ingestão de cistos em água 
contaminada, podendo ser transmitido de uma 
pessoa para outra em lugares com más condições 
de higiene. A apresentação clínica varia de 
ausência de sintomas a diarreia aquosa. Pode se 
tornar crônica, causando má absorção e perda 
de peso. 
Entamoeba histolytica: transmitida por meio da 
ingestão de cistos maduros a partir de água, 
alimentos ou mãos contaminadas. 
Pode se manifestar como quadro de amebíase 
invasiva intestinal, com colite disentérica, 
apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e 
extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e 
outras). 
NEMATOIDE: 
Strongyloides stercoralis: penetração de larvas 
filariformes através da pele. 
DIARREIAS NÃO INFECCIOSAS 
Está relacionado à diversas patologias como 
Síndrome do intestino irritável, Doença de Crohn, 
doença celíaca, uso de medicamentos 
(antibióticos,IBP,AINEs, orlistat...), entre outros. 
QUADRO CLÍNICO 
As diarreias agudas inflamatórias geralmente 
afetam o cólon, manifestando-se com diarreia de 
pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, 
além de dor no quadrante inferior esquerdo do 
abdome, tenesmo e urgência fecal (sinais de 
“irritação” do retossigmoide). 
Já as diarreias agudas não inflamatórias 
geralmente afetam o delgado, manifestando-se 
com diarreia de grande volume, poucos episódios 
e dor periumbilical, não raro sendo 
acompanhadas pelos demais sinais e sintomas 
que constituem a síndrome de gastroenterite 
aguda. 
 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE 
investigar o tempo de início, número de 
evacuações por dia, consistência das fezes, bem 
como presença de muco ou sangue, associação 
com outros sintomas, como febre, náuseas e 
vômitos. 
Além disso, deve-se questionar se as pessoas com 
quem convive apresenta os mesmos sintomas e 
história de doenças crônicas. 
EXAME FISICO 
O exame físico do paciente com diarreia é útil, 
principalmente para avaliar a severidade dos 
sintomas. 
É importante avaliar o estado de hidratação, o 
estado nutricional, o estado de alerta (ativo, 
irritável, letárgico), a capacidade de beber e a 
diurese. 
O percentual de perda de peso é considerado o 
melhor indicador da desidratação. Considera-se 
que perda de peso de até 5% represente a 
desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação 
é moderada; e perda de mais de 10% traduz 
desidratação grave. 
Sinais de desidratação: mucosas desidratas, pele 
seca, olhos fundos, turgor cutâneo diminuído, 
pulso radial fraco, incapacidade de ingerir líquidos 
e diminuição do nível de consciência. 
 
 
 
5 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO DO PACIENTE 
ETAPAS A B C 
OBSERVE 
Estado 
geral 
Bem, alerta Irritado, 
intranquilo 
Comatoso, 
hipotônico* 
Olhos Normais Fundos Muito fundos e 
secos 
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes 
Sede Bebe normal, 
sem sede 
Sedento, bebe 
rápido e 
avidamente 
Bebe mal ou 
não é capaz de 
beber* 
 EXPLORE 
Sinal da 
prega 
 
Desaparece 
rapidamente 
Desaparece 
lentamente 
Desaparece 
muito 
lentamente 
(+2 segs.) 
Pulso Cheio Rápido, fraco Muito fraco ou 
ausente* 
DECIDA 
 SEM SINAIS DE 
DESIDRATAÇÃO 
 
Se apresentar 
dois ou mais 
sinais: COM 
DESIDRATAÇÃO 
 
Se apresentar 
dois ou mais 
sinais, 
incluindo pelo 
menos um dos 
destacados 
com asterisco 
(*): 
DESIDRATAÇÃO 
GRAVE 
TRATE 
 USE O PLANO A USE O PLANO B 
(pese o 
paciente 
USE O PLANO C 
(pese o 
paciente 
 
EXAMES COMPLENTARES 
Poderão ser solicitados alguns exames 
complementares no caso de manifestações mais 
severas, do agravamento progressivo, apesar das 
medidas adotadas, ou naqueles com duração 
dos sintomas > 48 horas, sem sinais de 
arrefecimento. 
Podem ser solicitados: 
1. Hemograma: poderá sugerir infecção bacteriana, 
quando há desvios à esquerda. Algumas 
infecções podem se apresentar com neutropenia, 
como a Salmonelose (febre tifoide), assim como as 
infecções por E. coli, Yersinia e Campylobacter. A 
eosinofilia pode estar associada a enterites 
eosinofílicas e a parasitoses como a 
estrongiloidíase. 
 
2. Níveis do sódio e potássio séricos: a secreção 
ativa ou passiva de líquidos para a luz intestinal 
determinada pela diarreia provoca desequilíbrios 
hidroeletrolíticos que exigem correção por via oral 
ou infusão venosa. 
 
3. Ureia e creatinina: a avaliação da funçãorenal é 
muito importante pois a desidratação poderá 
causar insuficiência renal de intensidade variável 
e, se não tratada a tempo, irreversível. 
Quando for necessária a definição do agente 
etiológico da diarreia aguda, os exames 
recomendados serão direcionados para a(s) 
hipótese(s) levantadas com os dados clínicos. 
 
ESCALA DE BRISTOL 
A Escala de Bristol para Consistência de Fezes 
(EBCF) é composta de fotos que representam 7 
tipos de fezes associados a descrições precisas de 
acordo com seu formato e consistência, com o 
uso de ilustrações reconhecíveis. 
TIPOS 1 E 2: Trânsito intestinal lento, característico 
de constipação (intestino preso), falta de fibras e 
água. 
TIPO 3 E 4: indicam bom funcionamento, sendo o 
tipo 4 ideal, e o 3 possível princípio de 
desregulação intestinal, devido a presença de 
algumas rachaduras nas fezes. 
TIPO 5: Pode ser sinal de um trânsito intestinal 
acelerado, alimentação rica em carboidratos e 
gorduras. Alerta caso persista assim nas próximas 
ocasiões. 
TIPO 6 E 7: indicam quadro diarreico, podendo 
relacionar com fatores de stress, pressão arterial 
 
6 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
elevada, intestino irritável. Fezes nesse formato 
apresentam alteração na absorção de água e 
nutrientes. 
 
TIPOS DE DESIDRATAÇÃO 
A desidratação é a principal complicação da 
diarreia aguda, afetando principalmente crianças 
e idosos. 
De acordo com a perda, a desidratação é 
classificada em leve (< 5% de perda de peso), 
moderada (5%-10%) e grave (> 10% de perda de 
peso); a classificação da gravidade da 
desidratação é essencial para o tratamento. 
A desidratação é classificada em 3 tipos 
(hipotônica, isotônica e hipertônica) a depender 
da quantidade de sódio no sangue 
Hipotônica ou hiponatrêmica: sódio sérico menor 
que 130 mEq/l. 
Proporcionalmente são perdidos mais sais que 
água, como nos casos de transpiração muito 
elevada, perdas gastrointestinais ou quando a 
reposição é feita só com água, sem sais. Nesse 
caso, ocorrerá transferência de líquido 
extracelular para dento da célula. 
Hipertônica ou hipernatrêmica: sódio sérico maior 
que 150 mEq/l. 
A perda de água é proporcionalmente maior que 
a perda de eletrólitos, como ocorre na falta de 
ingestão de água, sudação excessiva, diurese 
osmótica e uso de diuréticos. Nesses casos há 
transferência de água intracelular para os 
espaços extracelulares, deixando a célula 
desidratada. É comum em diabéticos e em 
algumas crianças com diarreia. 
Isotônica ou isonatrêmica: sódio sérico entre 135 
mEq/l e 150mEq/l. 
Há uma depleção de sódio e água, com uma 
perda proporcional à concentração do fluido 
extracelular. Não há, portanto, gradiente 
osmótico entre os compartimentos intra e 
extracelular, sendo esse o tipo mais frequente de 
desidratação. Ocorre em casos diarreicos e de 
vômitos. 
TRATAMENTO 
O plano A é aquele em que o paciente está sem 
desidratação. Assim, ele é liberado para asa após 
prescrição de solução de reidratação oral (SRO) e 
demais orientações. 
Assim, não há necessidade de suspender ou 
modificar a dieta, deve-se apenas instituir maior 
ingesta de líquido. 
SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL: não substitui as 
refeições, devendo ser ofertado ao paciente após 
cada evacuação. 
 
 
7 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
No plano B, o paciente está desidratado, 
permanecendo na UBS em observação, fazendo 
uso da reidratação oral. 
Deve fazer a monitorização do paciente a partir 
da pesagem, pois depois que cessa os sinais de 
desidratação, o paciente é colocado no plano A. 
Nesses casos, a alimentação deve ser suspensa, e 
o SRO deve ser introduzido aos poucos. 
Atenta-se também para a pessoa febril, que não 
deve usar antitérmico, pois a febre costuma ceder 
com a reidratação. 
OBS: a hidratação oral deve ser trocada pela 
endovenosa ou por sonda nasogástrica, quando: 
perda de peso após 2 horas de uso de SRO, 
vômitos persistentes, distensão abdominal 
persistente ou dificuldade de ingestão de SRO. 
 
O plano C é instituído quando o paciente 
apresenta desidratação grave, sendo necessário 
reidratação endovenosa, está encaminhando 
para um quadro de choque. 
INDICAÇÕES DA HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA: 
alteração neurológica, desidratação grave, 
vômitos incoercíveis, choque e íleo paralítico. 
 
 
 
8 
MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
Além da classificação em planos, o Ministério da 
Saúde faz outras recomendações em relação ao 
uso do zinco, antibióticos, antidiarreicos e 
antieméticos. 
ZINCO: é recomendado, visto que diminui a 
gravidade e a duração da diarreia, 
principalmente em menores de 5 anos. Assim, a 
posologia é de 1x ao dia por 10 a 14 dias, até 6 
meses de idade são 10 mg/dia, acima disso é 20 
mg/dia. 
ANTIDIARREICOS E OS ANTIEMÉTICOS: [paciente 
vomitando muito pode iniciar, pois poderia 
agravar a desidratação] não devem ser utilizados, 
visto que reduzem a motilidade intestinal, 
prolongam o curso da doença, bem como o 
contato com o patógeno, podendo piorar os 
sintomas sistêmicos. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: [bactéria gram-negativo] 
deve ser prescrito em casos isolados, sendo que 
em crianças e adultos a primeira escolha é 
ciprofloxacino. A segunda opção é a ceftriaxona 
via intramuscular. 
INDICAÇÕES DA ANTIBIOTICOTERAPIA: disenteria 
com comprometimento do estado geral. 
OBS: os antibióticos tem a capacidade de 
prolongar a interrupção da homeostase intestinal 
e atrasar a recuperação da flora intestinal. 
Além dessas terapias, pode ser utilizado os 
probióticos que reduzem a duração e a 
intensidade da diarreia. O mecanismo de ação 
dessa classe é estimular a competição entre os 
microrganismos benéficos e patogênicos. 
 
 
 
VÔMITOS 
DEFINIÇÃO 
VÔMITO X NÁUSEA 
Vômito é a expulsão abrupta do conteúdo 
gástrico para o exterior, geralmente precedido 
por náuseas, e pode ocorrer de forma espontânea 
ou induzida voluntariamente. 
Náusea (enjoo) é uma sensação desagradável 
percebida no epigástrio e na garganta, 
acompanhada de aversão à ingestão de 
alimento, mal-estar geral, sudorese e alterações 
do ritmo cardíaco. 
 
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MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
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FISIOLOGIA 
O vômito é o meio pelo qual o trato 
gastrointestinal superior se livra do seu conteúdo, 
quando qualquer parte do trato superior é 
excessivamente irritada (distensão excessiva ou a 
irritação do duodeno). 
Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se 
originam principalmente da faringe, do esôfago, 
do estômago e das partes superiores do intestino 
delgado. 
Os impulsos nervosos são transmitidos por fibras 
nervosas aferentes vagais e simpáticas para 
múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral 
especialmente a área postrema na área 
chamada “centro do vômito”. 
Desse centro, os impulsos motores que causam 
vômitos são transmitidos pelos 5°, 7°,9°, 10° e 12° 
nervos cranianos para o trato gastrointestinal 
superior, pelos nervos vagais e simpáticos para 
regiões mais distais do trato, e pelos nervos 
espinais para o diafragma e músculos 
abdominais. 
 
Uma vez que o centro do vômito tenha sido 
suficientemente estimulado e instituído o ato do 
vômito, ocorre forte contração do diafragma e 
contração simultânea dos músculos da parede 
abdominal. Isso comprime o estômago entre o 
diafragma e os músculos abdominais, elevando a 
pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, o 
esfíncter esofágico inferior se relaxa 
completamente, permitindo a expulsão do 
conteúdo gástrico para o esôfago. 
FASES DO VÔMITO 
O ato do vômito envolve uma seqüência de 
eventos ou fases consecutivasque podem ser 
divididas em fases de pré-ejeção, de ejeção e de 
pós-ejeção. 
FASE DE PRÉ-EJEÇÃO (OU FASE PRODRÔMICA): 
sensação de náusea, juntamente com sinais 
autonômicos, como salivação, deglutição, 
palidez e taquicardia. Nesta fase de pré-ejeção os 
sinais de sudorese fria, vasoconstricção cutânea e 
dilatação pupilar são mediados pelo simpático, 
enquanto a salivação é mediada pelo 
parassimpático. 
FASE DE EJEÇÃO: vômitos seco e o vômito 
propriamente dito. O vômito seco é caracterizado 
por movimentos inspiratórios rítmicos e sincrônicos 
do diafragma, músculos abdominais e intercostais 
externos, enquanto a boca e a glote 
permanecem fechadas. 
A contração dos músculos reto abdominais e do 
oblíquo externo da parede anterior do abdome, o 
relaxamento do esfíncter esofágico, o aumento 
da pressão intra-torácica e intra-gástrica, a 
peristalse reversa e a abertura da glote e da boca, 
resultam na expulsão do conteúdo gástrico, 
constituindo o ato do vômito propriamentedito. 
FASE DE PÓS-EJEÇÃO: consiste de respostas 
autonômicas e viscerais que promovem o retorno 
do organismo a uma fase quiescente com ou sem 
náuseas residuais. 
ANTIEMÉTICOS 
Antiemético é o nome ofertado à classe de 
medicamentos que tem como foco o tratamento 
de náuseas e vômitos. 
Os antieméticos podem ser utilizados para 
melhora dos sintomas de náuseas e vômitos nas 
condições de: 
• Êmese gravídica 
 
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• Êmese causada como efeito adverso de outros 
medicamentos 
• Êmese pós anestésica 
• Êmese e náusea pós quimioterapia 
• Tratamento de Profilaxia de cinetose 
 
Antagonistas dos receptores H1: eficazes contra 
náuseas e vômitos provocados por cinetose e 
agentes irritantes no estômago. No entanto, 
nenhum é muito eficaz contra substâncias que 
atuam diretamente sobre a ZGQ. A prometazina é 
usada para náuseas matinais da gravidez. 
Ex: inarizina, ciclizina e prometazina 
 
Antagonistas de receptores muscarínicos: 
profilaxia e tratamento de cinetose Ex: hioscina 
(escopolamina) 
 
Antagonistas Serotoninérgicos (receptores 5-HT3) 
prevenção e no tratamento de vômitos no pós-
operatório ou causados por radioterapia ou 
administração de fármacos citotóxicos 
(cisplatina). O local primário de ação desses 
fármacos é a ZGQ. Ex: granisetrona, a 
ondansetrona e a palonosetrona 
 
Antagonistas da dopamina: 
 
1. Fenotiazinas: prevenção da êmese por 
quimioterapia. Ex: proclorperazina, a prometazina, 
tietilperazina, clorpromazina, perfenazina e 
trifluoperazina. 
 
2. Butirofenonas: êmese induzida por quimioterapia. 
Ex: droperidol (mais utilizado), haloperidol e 
levomepromazina 
 
3. Benzamidas: êmese causada por citotóxicos, mas 
aumenta a motilidade esofágica, gástrica e 
entérica além de aumentar o tônus do esfíncter 
esofágico inferior (tratamento do RGE). Ex: 
metoclopramida e domperidona. 
 
Antagonista da neurocinina 1 (NK1) – substância P: 
são potentes inibidores de vômitos agudos e 
tardios provocados por quimioterapia ou no pós 
operatório. Ex: aprepitanto, fosaprepitanto, 
casopitanto e rolapitanto.

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