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1 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 OBJETIVOS 1- Analisar a diarreia aguda considerando conceito, epidemiologia, etiologias, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 2- Descrever as escalas que avaliam hidratação e a conduta de acordo com o grau. 3- Diferenciar diarreia aguda e crônica, alta e baixa. 4- Descrever a fisiologia da absorção intestinal e mecanismos de defesa associando à fisiopatologia (escala de desidratação: fluxograma do ministério da saúde). 5- Descrever a fisiopatologia dos vômitos, semiologia, correlacionando com etiologias e tratamento. 6- Descrever a farmacologia dos antieméticos. REFERÊNCIAS ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime N. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós- graduação. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, FBG, 2016. RITTER, James M. Rang & Dale Farmacologia . 9ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan Ltda, 2020. HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. Ministério da Saúde. Manejo do Paciente com Diarreia (Cartaz). Brasília, DF, [S.d., citado em 22 ago. 2022]. ABSORÇÃO INTESTINAL Absorção de líquidos: o aporte de líquidos para o intestino corresponde a aproximadamente 10 L/dia, provenientes de fontes variadas, como: ingesta, saliva, suco gástrico, secreções biliopancreáticas e o próprio suco entérico. A maior parte é absorvida no jejuno, junto com os nutrientes, de forma que apenas cerca de 1 a 1,5 L de líquidos chega ao cólon. Destes, 10%, ou 100 a 150 mL, serão eliminados com as fezes. Osmolaridade da luz intestinal: a direção do fluxo passivo de um líquido acontece sempre daquele compartimento de menor osmolaridade para o de maior osmolaridade. Mucosa intestinal: o trato gastrointestinal é revestido por uma única camada contínua de células. Sua integridade funcional é fundamental para evitar que esses agentes atravessem a barreira epitelial, evitando o início ou a perpetuação de processos inflamatórios mucosos. A diarreia poderá decorrer da alteração dessa estrutura por processos inflamatórios agudos ou crônicos. Sistema nervoso entérico: é composta pelo plexo mientérico e pelas camadas neuronais da mucosa e submucosa. Sua função é mediada por neurotransmissores que regulam a função do músculo liso, o transporte de íons através da mucosa e os processos absortivo e secretor, além de funções endócrinas. Portanto, alterações na sua estrutura anatômica, assim como deficiência ou hipersecreção de substâncias exócrinas ou endócrinas, inibidoras ou estimuladoras de suas funções, poderão provocar sintomas diarreicos. Flora intestinal: alterações na camada protetora de muco que reveste a mucosa intestinal, podem transformar bactérias comensais em patógenos, desencadeando quadros de enterites de intensidade variável. O uso de antibióticos pode afetar bactérias comensais e poupar possíveis bactérias patogênicas resistentes, também causando grandes transtornos. Além disso, a modificação no microambiente gástrico (uso de IBP), considerado fator importante na eliminação de grande parte dos inúmeros microrganismos que ingerimos, favorecerá a colonização da cavidade gástrica e o supercrescimento bacteriano no intestino, desde o duodeno. Motilidade intestinal: apenas em algumas situações específicas, como na diarreia funcional, nas diarreias causadas por doenças endócrinas (hipertiroidismo, síndrome carcinoide, vipoma) e na síndrome do intestino irritável com diarreia, a Diarreia Aguda e Vômitos Problema 06 2 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 aceleração do peristaltismo intestinal tem papel proeminente na fisiopatologia dos quadros diarreicos. DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois componentes principais: aumento no número de evacuações (> 3x/dia) e diminuição da consistência. Um terceiro componente, o peso (mais de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil avaliação na clínica diária. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO 1. Diarreias agudas: duração <15 dias (2 semanas) 2. Diarreias crônicas: > 30 dias (4 semanas) Obs: O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia persistente, enquanto outros preferem classificar a diarreia que dura mais de 15 dias como crônica. CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ORIGEM 1. Diarreia “alta” (proveniente do intestino delgado): os episódios diarreicos são mais volumosos. 2. Diarreia “baixa” (proveniente do cólon): as evacuações são em pouca quantidade, mas muito frequentes e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar) e urgência fecal, sintomas clássicos de irritação do reto. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 1. Osmótica: presença de moléculas solúveis em água e não absorvíveis pelo intestino que levam a retenção osmótica da água [ex. carboidratos]. Ex.: manitol, antiácidos, intolerância à lactose. Obs: A diarreia osmótica cessa completamente com o estado de jejum, logo, não há diarreia noturna, ao contrário das diarreias secretórias! 2. Diarreia Secretória: está associada à algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, que estimula a secreção ou inibição da absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Ex.: C. difficile, E. coli e fluoxetina Geralmente não cessa com o jejum, podendo apresentar caráter noturno. 3. Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. O marco deste tipo de diarreia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). 4. Diarreia Disabsortiva/Esteatorreica: A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do intestino delgado. Ex: exemplos: doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase. 5. Diarreia Motora/Funcional: está relacionada à hipermotilidade intestinal. Ex: síndrome do intestino irritável (pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica). DIARREIA AGUDA Definida como uma diarreia que dura < 2 semanas, na imensa maioria das vezes possui etiologia infecciosa. EPIDEMIOLOGIA Aproximadamente 1 bilhão de pessoas no mundo apresentam pelo menos um episódio de diarreia aguda por ano. A maioria das mortes por diarreia ocorre entre crianças com menos de 2 anos de idade que vivem no sul da Ásia e na África subsaariana. A diarreia é o principal problema de saúde durante viagens, afetando 10% a 50% dos viajantes. 3 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 ETIOLOGIAS DIARREIAS INFECCIOSAS DIARREIAS VIRAIS: existem diversas etiologias, mas de maneira geral as fezes são aquosas, tendo como característica importante a presença de vômitos, com duração habitualmente curta (máximo de 72 horas). A infecção pelo citomegalovírus pode se apresentar, no entanto, como forma persistente (entre 15 e 30 dias) e disentérica. Ex: rotavírus, norovírus, adenovírus e astrovírus BACTÉRIAS: são a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. Campylobacter: bactéria Gram -, relacionada a ingestão de água e alimentos (aves domésticas) contaminados. Período de incubação de 2 a 5 dias, quase sempre, autolimitada. Manifesta-se por febre, dores abdominais em cólica e diarreia, com duração de 2 a 3 dias (aspecto aquoso ousanguinolento). Clostridium difficile: bactéria Gram +, geralmente relacionada a diarreia secundária ao uso de antibióticos. Produz toxinas (A e B) e manifesta-se sob a forma de diarreia aquosa em indivíduos com história de uso recente de antibióticos (3 ou mais dias). Pode ser grave o suficiente para por em risco a vida do paciente. Clostridium perfringens: bactéria gram +, transmitida por alimentos contaminados, como carnes e maioneses. Bloqueia a absorção de água através de enterotoxinas, provocando diarreia aquosa. Escherichia coli: bastonete gram -, sendo a E. coli diarreiogênica a mais importante, incluindo 5 diferentes sorotipos com características patogênicas individuais: enteroinvasiva(EIEC), enterotoxigênica (ETEC), enteroagregante (EAEC), enteropatogênica (EPEC) e entero- hemorrágica (EHEC). É transmitida por alimentos e água contaminados com fezes humanas ou de animais. Atuam por meio da produção de enterotoxinas. A diarreia aquosa está associada à infecção pelos sorotipos EPEC, ETEC e EAEC, ao passo que os sorotipos EIEC e EHEC causam disenteria. A EHEC produz a toxina Shiga, que pode causar complicações sistêmicas graves, incluindo síndrome hemolítico-urêmica. Salmonella: bastonete Gram-, transmitido por ovos, aves domésticas, leite e outros alimentos contaminados. A S. typhimurium está intimamente relacionada com gastroenterites, enquanto a S. typhi está mais relacionada a efeitos sistêmicos tóxicos (febre tifoide). Produz enterotoxinas que estimulam secreção de cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos inflamatórios. Manifesta-se inicialmente por diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. Shigella: bastonete Gram-, transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos e água contaminados. Produz enterotoxina potente. O período de incubação é de 1 a 2 dias, manifesta- se por diarreia aquosa, seguida por colite, com diarreia mucossanguinolenta. Staphylococcus: coco Gram +. Relacionada à contaminação de alimentos e produção de toxina termoestável, cuja ingestão causa diarreia e vômitos. Os sintomas surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir espontaneamente em até 48 horas. As fezes apresentam aspecto aquoso. Vibrio cholerae: bacilo Gram-, transmitido principalmente por água contaminada. Provoca diarreia por meio de uma potente toxina, sendo de aspecto aquoso e extremamente volumosa, que coloca a vida do paciente em risco por desidratação. Yersinia enterocolitica: bacilo Gram -. Responsável por quadros de diarreia aguda, linfadenite mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. Transmitido por leite cru, água e alimentos contaminados, vegetais crus e de animais para pessoas. A diarreia é usualmente aquosa, porém, pode ser sanguinolenta nos casos severos. Vômitos podem estar presentes. FUNGOS: Candida albicans: Torna-se patogênico em situações específicas que envolvem imunodepressão, uso de corticosteroides e uso de antibióticos. Possivelmente causa diarreia por 4 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 inibição da lactase, geralmente de aspecto aquoso e, às vezes, explosiva. PROTOZOÁRIOS: Cryptosporidium: ingestão de oocistos presentes em água e alimentos contaminados, podendo ser transmitido também de uma pessoa para outra e de um animal para uma pessoa. Desencadeia diarreia aquosa, que pode ser prolongada. Giardia lamblia: ingestão de cistos em água contaminada, podendo ser transmitido de uma pessoa para outra em lugares com más condições de higiene. A apresentação clínica varia de ausência de sintomas a diarreia aquosa. Pode se tornar crônica, causando má absorção e perda de peso. Entamoeba histolytica: transmitida por meio da ingestão de cistos maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas. Pode se manifestar como quadro de amebíase invasiva intestinal, com colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e outras). NEMATOIDE: Strongyloides stercoralis: penetração de larvas filariformes através da pele. DIARREIAS NÃO INFECCIOSAS Está relacionado à diversas patologias como Síndrome do intestino irritável, Doença de Crohn, doença celíaca, uso de medicamentos (antibióticos,IBP,AINEs, orlistat...), entre outros. QUADRO CLÍNICO As diarreias agudas inflamatórias geralmente afetam o cólon, manifestando-se com diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, além de dor no quadrante inferior esquerdo do abdome, tenesmo e urgência fecal (sinais de “irritação” do retossigmoide). Já as diarreias agudas não inflamatórias geralmente afetam o delgado, manifestando-se com diarreia de grande volume, poucos episódios e dor periumbilical, não raro sendo acompanhadas pelos demais sinais e sintomas que constituem a síndrome de gastroenterite aguda. DIAGNÓSTICO ANAMNESE investigar o tempo de início, número de evacuações por dia, consistência das fezes, bem como presença de muco ou sangue, associação com outros sintomas, como febre, náuseas e vômitos. Além disso, deve-se questionar se as pessoas com quem convive apresenta os mesmos sintomas e história de doenças crônicas. EXAME FISICO O exame físico do paciente com diarreia é útil, principalmente para avaliar a severidade dos sintomas. É importante avaliar o estado de hidratação, o estado nutricional, o estado de alerta (ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a diurese. O percentual de perda de peso é considerado o melhor indicador da desidratação. Considera-se que perda de peso de até 5% represente a desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação é moderada; e perda de mais de 10% traduz desidratação grave. Sinais de desidratação: mucosas desidratas, pele seca, olhos fundos, turgor cutâneo diminuído, pulso radial fraco, incapacidade de ingerir líquidos e diminuição do nível de consciência. 5 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO DO PACIENTE ETAPAS A B C OBSERVE Estado geral Bem, alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico* Olhos Normais Fundos Muito fundos e secos Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes Sede Bebe normal, sem sede Sedento, bebe rápido e avidamente Bebe mal ou não é capaz de beber* EXPLORE Sinal da prega Desaparece rapidamente Desaparece lentamente Desaparece muito lentamente (+2 segs.) Pulso Cheio Rápido, fraco Muito fraco ou ausente* DECIDA SEM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO Se apresentar dois ou mais sinais: COM DESIDRATAÇÃO Se apresentar dois ou mais sinais, incluindo pelo menos um dos destacados com asterisco (*): DESIDRATAÇÃO GRAVE TRATE USE O PLANO A USE O PLANO B (pese o paciente USE O PLANO C (pese o paciente EXAMES COMPLENTARES Poderão ser solicitados alguns exames complementares no caso de manifestações mais severas, do agravamento progressivo, apesar das medidas adotadas, ou naqueles com duração dos sintomas > 48 horas, sem sinais de arrefecimento. Podem ser solicitados: 1. Hemograma: poderá sugerir infecção bacteriana, quando há desvios à esquerda. Algumas infecções podem se apresentar com neutropenia, como a Salmonelose (febre tifoide), assim como as infecções por E. coli, Yersinia e Campylobacter. A eosinofilia pode estar associada a enterites eosinofílicas e a parasitoses como a estrongiloidíase. 2. Níveis do sódio e potássio séricos: a secreção ativa ou passiva de líquidos para a luz intestinal determinada pela diarreia provoca desequilíbrios hidroeletrolíticos que exigem correção por via oral ou infusão venosa. 3. Ureia e creatinina: a avaliação da funçãorenal é muito importante pois a desidratação poderá causar insuficiência renal de intensidade variável e, se não tratada a tempo, irreversível. Quando for necessária a definição do agente etiológico da diarreia aguda, os exames recomendados serão direcionados para a(s) hipótese(s) levantadas com os dados clínicos. ESCALA DE BRISTOL A Escala de Bristol para Consistência de Fezes (EBCF) é composta de fotos que representam 7 tipos de fezes associados a descrições precisas de acordo com seu formato e consistência, com o uso de ilustrações reconhecíveis. TIPOS 1 E 2: Trânsito intestinal lento, característico de constipação (intestino preso), falta de fibras e água. TIPO 3 E 4: indicam bom funcionamento, sendo o tipo 4 ideal, e o 3 possível princípio de desregulação intestinal, devido a presença de algumas rachaduras nas fezes. TIPO 5: Pode ser sinal de um trânsito intestinal acelerado, alimentação rica em carboidratos e gorduras. Alerta caso persista assim nas próximas ocasiões. TIPO 6 E 7: indicam quadro diarreico, podendo relacionar com fatores de stress, pressão arterial 6 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 elevada, intestino irritável. Fezes nesse formato apresentam alteração na absorção de água e nutrientes. TIPOS DE DESIDRATAÇÃO A desidratação é a principal complicação da diarreia aguda, afetando principalmente crianças e idosos. De acordo com a perda, a desidratação é classificada em leve (< 5% de perda de peso), moderada (5%-10%) e grave (> 10% de perda de peso); a classificação da gravidade da desidratação é essencial para o tratamento. A desidratação é classificada em 3 tipos (hipotônica, isotônica e hipertônica) a depender da quantidade de sódio no sangue Hipotônica ou hiponatrêmica: sódio sérico menor que 130 mEq/l. Proporcionalmente são perdidos mais sais que água, como nos casos de transpiração muito elevada, perdas gastrointestinais ou quando a reposição é feita só com água, sem sais. Nesse caso, ocorrerá transferência de líquido extracelular para dento da célula. Hipertônica ou hipernatrêmica: sódio sérico maior que 150 mEq/l. A perda de água é proporcionalmente maior que a perda de eletrólitos, como ocorre na falta de ingestão de água, sudação excessiva, diurese osmótica e uso de diuréticos. Nesses casos há transferência de água intracelular para os espaços extracelulares, deixando a célula desidratada. É comum em diabéticos e em algumas crianças com diarreia. Isotônica ou isonatrêmica: sódio sérico entre 135 mEq/l e 150mEq/l. Há uma depleção de sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do fluido extracelular. Não há, portanto, gradiente osmótico entre os compartimentos intra e extracelular, sendo esse o tipo mais frequente de desidratação. Ocorre em casos diarreicos e de vômitos. TRATAMENTO O plano A é aquele em que o paciente está sem desidratação. Assim, ele é liberado para asa após prescrição de solução de reidratação oral (SRO) e demais orientações. Assim, não há necessidade de suspender ou modificar a dieta, deve-se apenas instituir maior ingesta de líquido. SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL: não substitui as refeições, devendo ser ofertado ao paciente após cada evacuação. 7 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 No plano B, o paciente está desidratado, permanecendo na UBS em observação, fazendo uso da reidratação oral. Deve fazer a monitorização do paciente a partir da pesagem, pois depois que cessa os sinais de desidratação, o paciente é colocado no plano A. Nesses casos, a alimentação deve ser suspensa, e o SRO deve ser introduzido aos poucos. Atenta-se também para a pessoa febril, que não deve usar antitérmico, pois a febre costuma ceder com a reidratação. OBS: a hidratação oral deve ser trocada pela endovenosa ou por sonda nasogástrica, quando: perda de peso após 2 horas de uso de SRO, vômitos persistentes, distensão abdominal persistente ou dificuldade de ingestão de SRO. O plano C é instituído quando o paciente apresenta desidratação grave, sendo necessário reidratação endovenosa, está encaminhando para um quadro de choque. INDICAÇÕES DA HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA: alteração neurológica, desidratação grave, vômitos incoercíveis, choque e íleo paralítico. 8 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 Além da classificação em planos, o Ministério da Saúde faz outras recomendações em relação ao uso do zinco, antibióticos, antidiarreicos e antieméticos. ZINCO: é recomendado, visto que diminui a gravidade e a duração da diarreia, principalmente em menores de 5 anos. Assim, a posologia é de 1x ao dia por 10 a 14 dias, até 6 meses de idade são 10 mg/dia, acima disso é 20 mg/dia. ANTIDIARREICOS E OS ANTIEMÉTICOS: [paciente vomitando muito pode iniciar, pois poderia agravar a desidratação] não devem ser utilizados, visto que reduzem a motilidade intestinal, prolongam o curso da doença, bem como o contato com o patógeno, podendo piorar os sintomas sistêmicos. ANTIBIOTICOTERAPIA: [bactéria gram-negativo] deve ser prescrito em casos isolados, sendo que em crianças e adultos a primeira escolha é ciprofloxacino. A segunda opção é a ceftriaxona via intramuscular. INDICAÇÕES DA ANTIBIOTICOTERAPIA: disenteria com comprometimento do estado geral. OBS: os antibióticos tem a capacidade de prolongar a interrupção da homeostase intestinal e atrasar a recuperação da flora intestinal. Além dessas terapias, pode ser utilizado os probióticos que reduzem a duração e a intensidade da diarreia. O mecanismo de ação dessa classe é estimular a competição entre os microrganismos benéficos e patogênicos. VÔMITOS DEFINIÇÃO VÔMITO X NÁUSEA Vômito é a expulsão abrupta do conteúdo gástrico para o exterior, geralmente precedido por náuseas, e pode ocorrer de forma espontânea ou induzida voluntariamente. Náusea (enjoo) é uma sensação desagradável percebida no epigástrio e na garganta, acompanhada de aversão à ingestão de alimento, mal-estar geral, sudorese e alterações do ritmo cardíaco. 9 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 FISIOLOGIA O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada (distensão excessiva ou a irritação do duodeno). Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam principalmente da faringe, do esôfago, do estômago e das partes superiores do intestino delgado. Os impulsos nervosos são transmitidos por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas para múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral especialmente a área postrema na área chamada “centro do vômito”. Desse centro, os impulsos motores que causam vômitos são transmitidos pelos 5°, 7°,9°, 10° e 12° nervos cranianos para o trato gastrointestinal superior, pelos nervos vagais e simpáticos para regiões mais distais do trato, e pelos nervos espinais para o diafragma e músculos abdominais. Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído o ato do vômito, ocorre forte contração do diafragma e contração simultânea dos músculos da parede abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma e os músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, o esfíncter esofágico inferior se relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para o esôfago. FASES DO VÔMITO O ato do vômito envolve uma seqüência de eventos ou fases consecutivasque podem ser divididas em fases de pré-ejeção, de ejeção e de pós-ejeção. FASE DE PRÉ-EJEÇÃO (OU FASE PRODRÔMICA): sensação de náusea, juntamente com sinais autonômicos, como salivação, deglutição, palidez e taquicardia. Nesta fase de pré-ejeção os sinais de sudorese fria, vasoconstricção cutânea e dilatação pupilar são mediados pelo simpático, enquanto a salivação é mediada pelo parassimpático. FASE DE EJEÇÃO: vômitos seco e o vômito propriamente dito. O vômito seco é caracterizado por movimentos inspiratórios rítmicos e sincrônicos do diafragma, músculos abdominais e intercostais externos, enquanto a boca e a glote permanecem fechadas. A contração dos músculos reto abdominais e do oblíquo externo da parede anterior do abdome, o relaxamento do esfíncter esofágico, o aumento da pressão intra-torácica e intra-gástrica, a peristalse reversa e a abertura da glote e da boca, resultam na expulsão do conteúdo gástrico, constituindo o ato do vômito propriamentedito. FASE DE PÓS-EJEÇÃO: consiste de respostas autonômicas e viscerais que promovem o retorno do organismo a uma fase quiescente com ou sem náuseas residuais. ANTIEMÉTICOS Antiemético é o nome ofertado à classe de medicamentos que tem como foco o tratamento de náuseas e vômitos. Os antieméticos podem ser utilizados para melhora dos sintomas de náuseas e vômitos nas condições de: • Êmese gravídica 10 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 • Êmese causada como efeito adverso de outros medicamentos • Êmese pós anestésica • Êmese e náusea pós quimioterapia • Tratamento de Profilaxia de cinetose Antagonistas dos receptores H1: eficazes contra náuseas e vômitos provocados por cinetose e agentes irritantes no estômago. No entanto, nenhum é muito eficaz contra substâncias que atuam diretamente sobre a ZGQ. A prometazina é usada para náuseas matinais da gravidez. Ex: inarizina, ciclizina e prometazina Antagonistas de receptores muscarínicos: profilaxia e tratamento de cinetose Ex: hioscina (escopolamina) Antagonistas Serotoninérgicos (receptores 5-HT3) prevenção e no tratamento de vômitos no pós- operatório ou causados por radioterapia ou administração de fármacos citotóxicos (cisplatina). O local primário de ação desses fármacos é a ZGQ. Ex: granisetrona, a ondansetrona e a palonosetrona Antagonistas da dopamina: 1. Fenotiazinas: prevenção da êmese por quimioterapia. Ex: proclorperazina, a prometazina, tietilperazina, clorpromazina, perfenazina e trifluoperazina. 2. Butirofenonas: êmese induzida por quimioterapia. Ex: droperidol (mais utilizado), haloperidol e levomepromazina 3. Benzamidas: êmese causada por citotóxicos, mas aumenta a motilidade esofágica, gástrica e entérica além de aumentar o tônus do esfíncter esofágico inferior (tratamento do RGE). Ex: metoclopramida e domperidona. Antagonista da neurocinina 1 (NK1) – substância P: são potentes inibidores de vômitos agudos e tardios provocados por quimioterapia ou no pós operatório. Ex: aprepitanto, fosaprepitanto, casopitanto e rolapitanto.
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