FEBRE REUMÁTICA

Prévia do material em texto

@poli.canuto 
K 
 
Objetivos 
1) Estudar os tipos e estruturas das bactérias 
2) Compreender a epidemiologia, etiologia e fisiopatologia da febre 
reumática 
3) Entender as manifestações clínicas, complicações e diagnóstico da 
febre reumática 
Bactérias 
São organismos unicelulares. Podem ser encontrados de forma 
isolada ou em colônias; são constituídos por uma célula (unicelulares), 
não possuem núcleo celular definido (procariontes) e não possuem 
organelas membranosas. (VIEIRA) 
Morfologia 
Embora existam milhares de espécies bacterianas, elas podem ser 
agrupadas em três tipos morfológicos gerais: cocos, bacilos e 
espiralados. (VIEIRA) 
Na natureza, raramente existem bactérias como células individuais flutuando 
em um meio aquoso. Na verdade, elas preferem se unir e colonizar 
superfícies ambientais, produzindo comunidades estruturadas 
chamadas biofilmes. A organização e a estrutura dos biofilmes possibilitam o 
acesso a nutrientes e a eliminação de resíduos metabólicos disponíveis 
(VIEIRA) 
A) Formas de cocos (esféricas): é o grupo de bactérias mais 
homogêneo em relação ao tamanho. Os cocos tomam 
denominações diferentes de acordo com o seu arranjo 
 
 Micrococos: cocos 
 Diplococos: cocos aos pares; 
 Tétrades: 4 cocos 
 Sarcina: 8 cocos em forma cúbida 
 Estreptococos: cocos agrupados em cadeia. 
 Estafilococos: cocos agrupados em grupos irregulares, 
lembrando cachos de uva. 
 
 
 
B) Forma de bastonete – são células cilíndricas em forma 
de bastonete; apresentam grande variação na forma e no 
tamanho entre gêneros e espécies (VIEIRA) 
 
 
 
OBS: As células bacterianas cilíndricas ou em bastonetes (bacilos) não 
apresentam a mesma disposição dos cocos, mas podem apresentar-se 
isolados, aos pares (diplobacilos) e em cadeias (estreptobacilos). Em alguns 
casos esses arranjos não constituem padrões morfológicos característicos, 
mas é devido às etapas de crescimento ou às condições de cultivo. (VIEIRA) 
 
 
C) Forma espiralada: células em espirais que se dividem 
em: (VIEIRA) 
 
 Espirilos – possuem corpo rígido e movem-se à 
custa de flagelos externos. Ex.: Gênero Aquaspirillium 
 
 Espiroquetas – são flexíveis e locomovem-se 
geralmente por contrações do citoplasma, podendo 
dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. 
Ex.: Gênero Treponema 
 
 
 
D) Formas de transição dos tipos morfológicos (VIEIRA) 
 
 Bacilos muito curtos: cocobacilo 
 Unidades celular que se assemelham a uma vírgula 
vibrião 
 
 
 
 
@poli.canuto 
Estruturas externas da bactéria 
Parede celular 
A parede celular é uma estrutura rígida que está presente em quase 
todas as bactérias e localiza-se acima da membrana citoplasmática. 
(VIEIRA) 
Ela contém polímeros complexos conhecidos como peptidioglicanos, 
que são responsáveis pela sua rigidez(VIEIRA) 
. A parede celular impede que a célula estoure em decorrência do 
grande turgor, atua como uma barreira de proteção contra 
determinados agentes químicos e físicos externos e funciona como 
suporte de antígenos somáticos bacterianos. (VIEIRA) 
As bactérias podem ser divididas em dois grandes grupos, com base 
na capacidade de suas paredes celulares fixarem o corante violeta 
cristal: as Gram-positivas (que coram em roxo) e as Gram-
negativas (que coram em vermelho). (VIEIRA) 
MÉTODO: O processo de coloração de Gram consiste basicamente 
em tratar bactérias sucessivamente com cristal violeta, lugol, álcool 
e fucsina O cristal violeta e o lugol penetram tanto nas bactérias 
Gram-positivas quanto nas Gram-negativas, formando um complexo 
de cor roxa. O tratamento com álcool é a etapa diferencial; nas 
Gram-positivas, o álcool não retira o complexo cristal violeta+lugol, 
pois a sua ação desidratante faz com que a espessa camada de 
peptideoglicano torne-se menos permeável, retendo o corante. Nas 
Gram-negativas, devido à pequena espessura da camada de 
peptideoglicano, o complexo corado é extraído pelo álcool, deixando 
as células descoradas. (VIEIRA) 
 
A parede celular de bactérias Gram-positivas é composta 
basicamente por peptideoglicano, que constitui uma espessa camada 
ao redor da célula. Outros polímeros, tais como ácidos lipoteicóicos 
e polissacarídeos, também podem estar presentes nessa camada 
(VIEIRA) 
Nas bactérias Gram-negativas o peptideoglicano constitui uma 
camada basal delgada, sobre a qual se encontra outra camada, 
denominada membrana externa que é composta por lipoproteínas, 
fosfolipídios, proteínas e lipopolissacarídeos (VIEIRA) 
OBS: O processo de coloração de Gram é usado para classificar as 
bactérias em Gram-positivas ou Gram-negativas, conforme fixam ou 
não o corante. Essa classificação é importante, pois as bactérias 
Gram-positivas são mais sensíveis à penicilina e à sulfa (VIEIRA) 
OBS: Por exemplo, Streptococcus pyogenes, o agente causador da 
escarlatina e da febre reumática, é um microrganismo gram-positivo 
de forma esférica, que cresce em cadeias e sua coloração é roxa 
pelo método de Gram. Legionella pneumophila, a bactéria 
responsável pela doença do legionário, é um bacilo gram-negativo 
Flagelos 
São organelas especiais (apêndices delgados) responsáveis pela 
locomoção das bactérias. (VIEIRA) 
De acordo com o número e distribuição dos flagelos, as bactérias 
podem ser classificadas como: (VIEIRA) 
 Atríquias (sem flagelos) 
 Monotríquias (um único flagelo), 
 Anfitríquias (um flagelo em cada extremidade), 
 Lofotríquias (um tufo de flagelos em uma, ou ambas 
as extremidades) 
 Peritríquias (apresentando flagelos ao longo de todo 
o corpo bacteriano) 
Pêlos (fímbrias) 
São apêndices finos, retos e curtos que estão presentes em muitas 
bactérias Gram-negativas. (VIEIRA) 
São encontrados tanto nas espécies móveis como nas imóveis e, 
portanto, não desempenham papel relativo à mobilidade. (VIEIRA) 
Os pêlos originam-se de corpúsculos basais na membrana 
citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca 
de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria 
sexual) com a aderência às superfícies mucosas. (VIEIRA) 
Glicocálice 
É formado por uma substância mucilaginosa ou gelatinosa (viscosa) 
e fica ligada à parede celular como um revestimento externo. 
(VIEIRA) 
O glicocálice pode ser de natureza polissacarídica (um ou vários tipos 
de açúcares como galactose, ramnose, glicana, etc.) ou polipeptídica 
(ácido glutâmico). (VIEIRA) 
O glicocálice desempenha papel importante na infecção, permitindo 
que a bactéria patogênica se ligue a tecidos específicos do 
hospedeiro. Acredita-se que o glicocálice possa proteger as bactérias 
da dessecação (VIEIRA) 
Membrana plasmática 
A membrana é o sítio da atividade enzimática específica e do 
transporte de moléculas para dentro e para fora da célula. (VIEIRA) 
Ela difere da membrana plasmática das células eucariotas por 
(VIEIRA) 
 Não apresentar esteróides em sua composição; 
 Ser sede de numerosas enzimas do metabolismo 
respiratório das bactérias (mesmas funções das 
cristas mitocondriais); 
 Controlar a divisão bacteriana através dos 
mesossomos (invaginações da membrana, que pode 
ser associado as mitocôndrias) 
 
@poli.canuto 
Estruturas internas 
Citoplasma 
É composto pela porção fluida e contém substâncias dissolvidas e 
partículas, tais como ribossomos, e material nuclear ou nucleóide, 
rico em DNA. (VIEIRA) 
Inclusões citoplasmáticas 
As inclusões são formações não vivas existentes no citoplasma, 
como grãos de amido, gotas de óleo, chamadas de grânulos, e 
podem servir como fonte de material de reserva ou energia. (VIEIRA) 
Nucleóide e plasmídeos 
O cromossomo bacteriano consiste de um cromossomo único e 
circular e ocupa uma posição próxima ao centro da célula. Pode ser 
chamado de nucleóide. (VIEIRA) 
Várias bactérias apresentam também moléculas de DNA 
extracromossomal, denominadas plasmídeos, as quais são 
geralmente circulares,contendo muitas vezes genes que conferem 
características adaptativas vantajosas ao microrganismo (VIEIRA) 
Às vezes, os plasmídios contêm informações genéticas que 
aumentam a virulência ou a resistência aos antibióticos. (PORTH) 
Reprodução bacteriana 
As bactérias geralmente reproduzem-se assexuadamente por fissão 
binária ou cissiparidade. A fissão binária não é o único método 
reprodutivo assexuado entre as bactérias. Também pode ocorrer 
esporulação e brotamento. (VIEIRA) 
Embora não ocorra reprodução sexuada, pode ocorrer troca de 
material genético entre as bactérias. Tal recombinação genética 
pode ocorrer por transformação, conjugação ou transdução (VIERA) 
A) Transformação: incorporação de fragmentos de DNA 
perdidos por outra bactéria que se rompeu. 
 
 
 
B) Conjugação – duas células bacterianas geneticamente 
diferentes trocam DNA através de pêlo sexual 
 
C) Transdução – moléculas de DNA são transferidas de uma 
bactéria para outra usando os vírus como vetores 
(bacteriófagos). Quando o bacteriófago entra numa célula 
bacteriana, o DNA do vírus mistura-se com uma parte do 
DNA bacteriano, de modo que o vírus passa a carregar 
essa parte do DNA. Se o vírus infecta uma segunda 
bactéria, o DNA da primeira pode misturar-se com o DNA 
da segunda. Essa nova informação genética é então 
replicada a cada nova divisão 
Localização 
Bactérias são formas de vida extremamente adaptáveis. Podem ser 
encontradas não só em seres humanos e outros hospedeiros, mas 
em quase todos os extremos ambientais na Terra. Entretanto, cada 
espécie bacteriana individual tem um conjunto bem definido de 
parâmetros de crescimento, incluindo nutrição, temperatura, luz, 
umidade e atmosfera. (PORTH) 
Bactérias com necessidades de crescimento extremamente rígidas 
são chamadas de fastidiosas. Por exemplo, Neisseria gonorrhoeae, 
bactéria que causa a gonorreia, não consegue viver por longos 
períodos fora do corpo humano. 
Respiração 
Algumas bactérias necessitam de oxigênio para o crescimento e o 
metabolismo e são chamadas aeróbicas. Outras não conseguem 
sobreviver em um ambiente com oxigênio e são chamadas 
de anaeróbicas. Um organismo capaz de adaptar seu metabolismo 
para condições aeróbicas ou anaeróbicas é chamado de anaeróbico 
facultativo. (PORTH) 
Febre reumática 
Introdução 
A febre reumática é a principal causa de doença cardíaca adquirida 
nas crianças e jovens adultos em todo o mundo. Iniciada por uma 
infecção faríngea aos estreptococos beta-hemolíticos do 
grupo A (EGA) e seguida de um período latente de 
aproximadamente 2 a 3 semanas, essa doença caracteriza se por 
uma inflamação aguda do coração, articulações, pele, tecido 
subcutâneo e sistema nervoso central. (BRAUNWALD) 
O processo inflamatório causa lesão nas fibrilas de colágeno e na 
substância principal do tecido conjuntivo (i. e., degeneração 
fibrinoide), e, assim, a febre reumática é classificada como uma 
doença do tecido conjuntivo ou uma doença do colágeno vascular. 
(BRAUNWALD) 
É o seu efeito destrutivo nas valvas cardíacas que leva a sequelas 
crônicas da doença (i. e., doença cardíaca reumática), com distúrbios 
hemodinâmicos graves que causam insuficiência cardíaca, assim 
como outras complicações, como o acidente vascular (AVC) e a 
endocardite infecciosa. (BRAUNWALD) 
 Referindo-se à artrite fugaz e à cardite destrutiva características da 
febre reumática, o médico francês ErnestCharles Lasègue disse a 
famosa frase em 1884 “Os patologistas já sabem há muito tempo 
que a febre reumática lambe as articulações mas morde o coração.” 
Quase todos os casos de febre reumática e de doença cardíaca 
reumática e mortes associadas são inteiramente preveníveis. 
(BRAUNWALD) 
 
@poli.canuto 
Ao longo dos anos, a FR vem sendo considerada uma “doença 
negligenciada”. A Organização Mundial da Saúde (OMS) se preocupa 
em desenvolver programas multidisciplinares de prevenção e 
controle da doença com o objetivo especial de promover o 
tratamento adequado das faringoamigdalites (profilaxia primária), a 
perfeita adesão à profilaxia secundária, o controle das lesões 
residuais e os cuidados relacionados com o bem-estar físico e mental 
desses pacientes. (CARVALHO) 
Epidemiologia da febre reumática 
A faringoamigdalite e o impetigo representam as infecções mais 
frequentemente causadas pelo estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A (EBGA), responsável por 15 a 20% das faringoamigdalites e 
pela quase totalidade daquelas de origem bacteriana. Infecções 
causadas por EBGA ocorrem em centenas de milhões de pessoas, 
resultando em mais de 500.000 mortes/ano e contribuindo para 
problemas de saúde pública em todo o mundo (CARVALHO) 
A carga de doença da febre reumática e da doença cardíaca 
reumática foi caracterizada por pelo menos por quatro diferentes 
padrões ao longo dos últimos 150 anos (BRAUNWALD) 
 O primeiro padrão representa a queda pré-antibiótica 
na incidência da febre reumática que é típica dos 
países industrializados A queda na incidência da febre 
reumática precedeu a introdução dos antibióticos nos 
anos 1940 e é certamente devido à melhora dos 
padrões socioeconômicos, com menos pessoas 
vivendo na mesma casa e melhora do acesso a 
cuidados médicos. 
 
 O segundo padrão é caracterizado por uma 
incidência alta e persistente de febre reumática nas 
regiões em desenvolvimento que não têm nenhum 
programa nacional de prevenção primária e 
secundária Esse padrão hiperendêmico de febre 
reumática afeta a maior parte da população mundial 
que vive na África, Oriente Médio, Ásia, Leste 
Europeu, América do Sul e comunidades indígenas 
da Australásia. 
 
 O terceiro padrão, alguns países em 
desenvolvimento tais como Cuba, Costa Rica e as ilhas 
francesas da Martinica e de Guadalupe, apresentaram 
uma queda na incidência de febre reumática após a 
implantação de programas de saúde pública 
abrangentes na prevenção primária e secundária da 
febre reumática Em contraste, os países africanos 
que não implementaram programas de saúde pública 
para a prevenção da febre reumática continuam 
apresentando uma alta incidência de febre reumática 
e de doença cardíaca reumática 
 
Essa é uma doença que está frequentemente associada à pobreza 
e às más condições de vida. Assim, apesar da reconhecida redução 
da incidência da FR nas últimas décadas nos países desenvolvidos, 
com consequente redução na prevalência da CRC, a FR permanece 
como um grande problema de saúde pública, principalmente nos 
países em desenvolvimento (DIRETRIZES) 
A FR afeta especialmente crianças e adultos jovens. A mais temível 
manifestação é a cardite, que responde pelas sequelas crônicas, 
muitas vezes incapacitantes, em fases precoces da vida, gerando 
elevado custo social e econômico (DIRETRIZES) 
Estatísticas internacionais indicam que o Brasil ainda é um dos países 
com maior incidência de FR. Os dados que embasam essas análises 
são resultado de pequenos levantamentos estatísticos, em geral em 
estados do Sul e do Sudeste, e, portanto, a real incidência deve ser 
ainda maior. (SOCESP) 
Seguindo a projeção do modelo epidemiológico da Organização 
Mundial de Saúde (OMS) e de acordo com o último censo do 
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), estima-se que 
anualmente no Brasil ocorram cerca de 10 milhões de 
faringoamigdalites estreptocócicas, perfazendo o total de 30.000 
novos casos de FR, dos quais aproximadamente 15.000 poderiam 
evoluir com acometimento cardíaco (DIRETRIZES) 
A frequência da FR aguda no Brasil difere de acordo com a região 
geográfica, porém em todas as regiões observa-se uma redução 
progressiva do total de internações por esta doença.. A taxa de 
mortalidade por CRC em pacientes internados pelo SUS foi de 6,8% 
em 2005 e de 7,5% em 2007, com gasto aproximado no 
tratamento clínico de 52 milhões de reais em 2005 e de 55 milhões 
em 2007 (DIRETRIZES) 
Além disso, apenas cercade 3% dos indivíduos são predispostos a 
desenvolver FR após episódio de amigdalite estreptocócica 
(SOCESP) 
Em geral, 30% dos pacientes com FR aguda apresentam 
acometimento cardíaco (37.500 ao ano, aproximadamente). Se 30% 
destes desenvolvem sequelas valvares graves, um total de pelo 
menos 11.200 ao ano desenvolve sequela grave decorrente de FR, e 
em 1 O a 30 anos necessitará de cirurgia cardíaca (SOCESP) 
Etiologia da febre reumática 
O desenvolvimento da FR está associado à infecção de orofaringe 
pelo estreptococo beta-hemolítico principalmente em crianças e 
adolescentes (DIRETRIZES) 
A febre reumática é uma doença multifatorial que se segue a uma 
faringite EGA (o agente) em um indivíduo suscetível (o hospedeiro) 
que vive, em más condições sociais (o ambiente). A teoria do 
mimetismo molecular sustenta que a faringite EGA desencadeia uma 
resposta autoimune contra os epítopos do organismo, que fazem 
uma reação cruzada com epítopos semelhantes do coração, 
cérebro, articulações e pele, e que os episódios repetidos de febre 
reumática levam a doença cardíaca reumática (BOUWNMALD) 
Para que a FR surja, é preciso haver uma faringoamigdalite pelo 
EBGA. Todavia, novos estudos de epidemiologia molecular revelam 
diversidade de cadeias de estreptococo tipo A em comunidades 
indígenas do Pacífico, onde há risco elevado para o desenvolvimento 
da FR. Nessas populações, o impetigo se sobrepõe à amigdalite, 
sugerindo a participação da infecção de pele no desenvolvimento 
da FR. (CARVALHO) 
Antígenos 
Em 1979, identificou se o antígeno denominado 883, presente em 
linfócitos B de pacientes com FR, que constituiu-se no primeiro 
@poli.canuto 
marcador de suscetibilidade descrito para a febre reumática. A partir 
desses dados, foram produzidos anticorpos monoclonais contra o 
antígeno 883 e o anticorpo monoclonal denominado D8/17 passou a 
ser considerado marcador genético. (DIRETIZES) 
No entanto, esse marcador não foi evidenciado em pacientes de 
vários países. Posteriormente à descoberta do antígeno 883, na 
década de 1980, foram descritos os antígenos HLA de classe II e 
passou-se a pesquisar a associação destes antígenos com FR. Os 
antígenos HLA de classe II também estão presentes nos linfócitos B, 
como o antígeno 883. Esse fato pode indicar que o antígeno 883, 
na realidade, seria uma molécula de classe II (HLA-DR), até então não 
identificada (DIRETRIZES) 
Hoje se sabe, por estudos populacionais, que há uma associação da 
doença com os antígenos de classe II e que cada população tem 
seu próprio marcador (HLA-DR) para suscetibilidade à FR. É 
interessante notar que o alelo encontrado com mais frequência, 
independentemente da origem étnica, é o HLA-DR7 (DIRETRIZES) 
É possível que diferentes cepas de estreptococos estejam envol-
vidas e que as diversas moléculas HLA de classe II reconheçam pep-
tídeos antigênicos diferentes. (DIRETRIZES) 
Fatores ambientais e socioeconômicos 
Fatores ambientais e socioeconômicos contribuem para o 
aparecimento da doença, uma vez que alimentação inadequada, 
habitação em aglomerados e ausência ou carência de atendimento 
médico constituem fatores importantes para o desenvolvimento da 
faringoamigdalite estreptocócica. (DIRETRIZES) 
Genética 
Paralelamente, fatores genéticos de suscetibilidade à doença estão 
diretamente relacionados ao desenvolvimento da FR e de suas 
sequelas (DIRETRIES) 
Vários sistemas com polimorfismo genético foram e estão sendo 
estudados com o intuito de elucidar o desencadeamento da FR e, 
talvez, futuramente, auxiliar sua prevenção em famílias com casos 
da doença (DIRETRIZES) 
Patogenia – fisiopatologia 
Agente 
O Streptococcus pyogenes, um patógeno Gram-positivo que infecta 
estritamente humanos, é o agente causador de faringoamigdalite, 
impetigo e doenças graves, como fasciíte necrosante. (CARVALHO) 
Pode se adaptar a diversos nichos do corpo humano para obter os 
nutrientes necessários, aderir aos tecidos, evadir do sistema imune 
e se replicar. Essa adaptação ao hospedeiro se dá em virtude das 
alterações no transcriptoma desses microrganismos em resposta 
aos diversos ambientes encontrados in vivo durante uma infecção. 
(CARVALHO) 
A bactéria apresenta uma estrutura bem definida associada à sua 
virulência e à sua capacidade de desenvolver o mimetismo molecular 
(CARVALHO) 
Sua parte mais externa consiste em uma cápsula de ácido 
hialurônico, que pode não estar presente. Impede a fagocitose e é 
mais frequente em cepas “epidêmicas”. Confere uma aparência 
mucoide às colônias na placa de cultura. Junto à cápsula, podem ser 
encontradas fímbrias, flagelos imóveis responsáveis pela aderência 
do estreptococo às células epiteliais da faringe e um pré-requisito 
para que haja infecção. (CARVALHO) 
A virulência relacionada com as fímbrias é determinada pela 
presença de ácido lipoteocoico e proteína M em sua estrutura.1 
Abaixo da cápsula de ácido hialurônico há uma parede celular rígida 
formada por três camadas: 
 
Camada externa: 
O componente mais importante é a proteína M, uma proteína fibrilar 
com desenho helicoidal e estrutura homóloga à das proteínas 
humanas. Funcionalmente antifagocítica, trata-se do principal 
antígeno implicado na patogênese da FR. (CARVALHO) 
Tem propriedades de superantígeno, sendo capaz de provocar uma 
reação imunológica exagerada. As toxinas produzidas pela proteína 
M ativam uma grande quantidade de células T, resultando em uma 
produção maciça de citocinas pró-inflamatórias. (CARVALHO) 
A proteína M está ancorada na parede celular e estende-se para a 
superfície celular. Inibe a deposição de complementos, contribui para 
adesão às mucosas (CARVALHO) 
A diferença antigênica da proteína M é a responsável pela 
classificação do estreptococo do grupo A em mais de 200 subtipos, 
que classificam a proteína M em A, B, C, D e E, (CARVALHO) 
Os estreptococos com proteína M de padrões A, B e C estão 
normalmente associados a infecções de orofaringe; aqueles com o 
padrão D são principalmente recuperados de lesões superficiais de 
pele (impetigo) e o padrão E representa um grupo “generalista” 
relacionado com ambos os sítios de isolamento (CARVALHO) 
Camada média 
Formada por um carboidrato que possibilitou a classificação 
sorológica dos estreptococos de A até O. Mais de 90% dos 
estreptococos beta-hemolíticos patogênicos para o homem 
pertencem ao grupo A. Somente os estreptococos do grupo A e 
G conseguem sintetizar a proteína M (CARVALHO) 
 
@poli.canuto 
Camada interna 
Composta por um peptideoglicano formado por unidades básicas 
repetitivas de N-acetilglicosamina e ácido N-acetilmurâmico. Confere 
rigidez e dá forma ao microrganismo como se fosse sua estrutura 
esquelética. (CARVALHO) 
A penicilina exerce sua ação letal contra o estreptococo, bloqueando 
metabolicamente a síntese desse peptideoglicano. (CARVALHO) 
Resposta imune na doença reumática 
A existência de processo autoimune na FR foi postulada após a 
observação de que as lesões no coração estavam associadas a 
anticorpos que reconheciam tecido cardíaco. (SOCESP) 
O mecanismo atualmente postulado para o desenvolvimento da FR 
envolve o mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro 
e do estreptococo. (SOCESP) 
Anticorpos do hospedeiro dirigidos contra antígenos estreptocócicos 
também reconhecem estruturas do hospedeiro, iniciando o processo 
de autoimunidade. Assim como acontece o reconhecimento cruzado 
humoral, também acontece (SOCESP) 
A reação cruzada celular, com linfócitos T ativados com epítopos 
estreptocócicos passando a reconhecer epítopos próprios, causando 
uma agressão celular a tecidos próprios. Essa resposta celular parece 
ser especialmente importante em pacientes que desenvolvem 
cardite grave. (SOCESP) 
Existe evidência de que os pacientes com doença cardíaca 
reumática têm autoanticorpos de reação cruzada contra o epítopo 
dominante do EGA do grupo A carboidrato N-acetil-beta-d-glucosamina (GlcNAc), assim como contra a laminina e contra a 
membrana basilar laminar do endotélio valvar cardíaco 
(BRAUNWALD) 
Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido cardíaco, por 
reação cruzada com antígenos do estreptococo, se fixam à parede 
do endotélio valvar e aumentam a expressão da molécula de adesão 
VCAM I, que atrai determinadas quimiocinas e favorecem a infiltração 
celular por neutrófilos, macrófagos e, principalmente, linfócitos T, ge-
rando inflamação local, destruição tecidual e necrose (DIRETRIZES) 
O papel dos anticorpos na FR parece ser mais importante durante 
sua fase inicial, causando, entre outros, artrite por depósito de 
imunocomplexos nas articulações. Assim, as manifestações de artrite 
e coreia de Sydenham ( CS) da FR estariam mais envolvidas com a 
resposta humoral, ao passo que a cardite grave estaria mais ligada à 
resposta celular. (SOCESP) 
Na cardite reumática não está claro o papel da resposta humoral, 
sendo possível que cause alguma forma de lesão na fase aguda da 
doença. (SOCESP) 
Estudos histológicos de pacientes com doença reumática cardíaca 
(DRC) mostraram células plasmáticas cercadas por linfócitos T CD4+, 
próximos a fibroblastos, sugerindo interação entre a célula plasmática 
(linfócito B) e o linfócito T. (SOCESP) 
 Os nódulos de Aschoff, considerados patognomônicos da doença, 
são compostos por agregados de células semelhantes a macrófagos 
e monócitos, que exercem a função de células apresentadoras de 
antígeno para as células T Dessa maneira, além da reação cruzada 
inicial tem-se uma apresentação continuada de antígenos no sítio da 
lesão, contribuindo para uma amplificação da resposta imune e 
ativação de maior número de clones autorreativos de linfócitos T. 
(SOCESP) 
 
O corpo de Aschoff da febre reumática. Fotomicrografia de um nódulo de 
Aschoff do coração em um caso de febre reumática aguda. O nódulo é 
composto por células de Anitschkow; estas têm um núcleo claro com 
uma barra central de cromatina, semelhante a uma lagarta. Existe uma 
área central de fibrina. Esta necrose central é depois rodeada por um 
infiltrado de células mononucleares. As fibras miocárdicas adjacentes aos 
corpos de Aschoff estão sendo destruídas (BRAUNWALD) 
.A análise do perfil de citocinas no tecido cardíaco de pacientes com 
DRC grave mostrou predomínio de células mononucleares 
secretoras de TNF alfa e IFN (padrão Thl). Postula-se que a 
produção de citocinas também direcionaria a resposta imune para 
resposta mais humoral (resposta Th2), que causaria quadro clínico 
com coreia e artrite ou para celular (resposta Thl), originando cardite 
grave e sequela valvar. (SOCESP) 
Com base nesses dados, postula-se que a produção de citocinas 
direciona para uma resposta celular (Th1), causando quadros de car-
dite grave e sequela valvar e, provavelmente, para uma resposta 
predominantemente humoral (Th2), que causaria quadro clínico com 
coreia e artrite (SOCESP) 
Manifestações clínicas 
A FR pode se manifestar como um distúrbio agudo, recidivante ou 
crônico. (PORTH) 
 O estágio agudo da FR inclui histórico de uma 
infecção estreptocócica inicial e subsequente 
envolvimento de elementos do tecido conjuntivo do 
coração, dos vasos sanguíneos, das articulações e 
dos tecidos subcutâneos. Uma lesão comum a todos, 
denominada corpo de Aschoff, consiste em uma área 
localizada de necrose tecidual circundada por células 
imunes. 
 
 A fase recidivante normalmente envolve a 
extensão dos efeitos cardíacos da doença. 
 
 A fase crônica da FR é caracterizada pela 
deformidade permanente das valvas cardíacas e é 
causa frequente de estenose da valva mitral. O 
surgimento de CR crônica geralmente demora no 
mínimo 10 anos, após a crise inicial, mas pode demorar 
décadas. 
@poli.canuto 
A maior parte das pessoas com FR apresenta histórico de dor de 
garganta, cefaleia, febre (38,3 a 40°C), dor abdominal, náuseas, 
vômito, edema de linfonodos (normalmente no ângulo da mandíbula), 
além de outros sinais e sintomas de infecção estreptocócica. 
(PORTH) 
Outras manifestações clínicas associadas a um episódio de FR aguda 
estão relacionadas ao processo inflamatório agudo e às estruturas 
envolvidas no processo patológico. A evolução da doença é 
caracterizada por um conjunto de achados, incluindo poliartrite 
migratória das grandes articulações, cardite, eritema marginado, 
nódulos subcutâneos e coreia de Syndenham. (PORTH) 
Poliatrite 
Mais comum e, com frequência, a primeira manifestação da FR em 
75% dos casos. Pode ser o único critério importante em 
adolescentes e adultos. (PORTH) 
A artrite, que pode variar da artralgia até a artrite debilitante, envolve 
com mais frequência as grandes articulações, em particular os 
joelhos e tornozelos, e é menos comum nos punhos, cotovelos, 
ombros e quadril. (PORTH) 
OBS: A diferenciação entre artrite (critério maior) e artralgia (critério 
menor) é feita em bases clínicas. Artralgia significa apenas dor 
articular, enquanto a artrite é definida como a presença de edema 
na articulação ou, na falta deste, pela associação da dor com a 
limitação de movimentos (DIRETRIZES) 
A dor é de grande intensidade e desproporcional aos demais 
achados da inflamação, levando à incapacidade funcional, uma das 
características que a diferencia da artrite idiopática juvenil 
(CARVALHO) 
Quase sempre é migratória, afetando primeiro uma articulação e 
depois outra. Se não tratada, a artrite dura aproximadamente 4 
semanas. (PORTH) 
Uma característica marcante da artrite reumática é a resposta 
drástica (normalmente dentro de 48 h) aos salicilatos. (PORTH) 
A artrite, na apresentação clássica da FR ou na forma das artrites 
reativas, evolui para cura em períodos variáveis, sem deixar sequelas. 
Entretanto, em 5% dessas crianças, a artropatia pode evoluir com 
deformidade e, eventualmente, até mesmo restrição de 
movimentos. Recebe o nome de artropatia de Jaccoud e é 
considerada uma sequela rara de surtos repetidos de FR. Caracteriza-
se por desvio ulnar, subluxação e deformidade em flexão das 
articulações metacarpofalângicas e hiperextensão das interfalângicas 
proximais (CARVALHO) 
 
Cardite 
A cardite reumática aguda, que complica a fase aguda da FR, pode 
afetar o endocárdio, miocárdio ou pericárdio. O envolvimento do 
endocárdio e das estruturas valvares produz os efeitos permanentes 
e incapacitantes da FR. (PORTH) 
 O acometimento pericárdico não é comum, não ocorre 
isoladamente e não resulta em constrição. A pericardite está 
sempre associada à lesão valvar e é diagnosticada pela 
presença de atrito e/ou derrame pericárdico, abafamento de 
bulhas, dor ou desconforto precordial. Nos casos leves, o 
acometimento pericárdico é um achado exclusivo do estudo 
ecocardiográfico. Grandes derrames pericárdicos e 
tamponamento cardíaco são raros. (DIRETRIZES) 
 
 A miocardite tem sido diagnosticada com base no abafamento 
da primeira bulha, no galope protodiastólico, na cardiomegalia 
e na insuficiência cardíaca congestiva. Apesar das evidências 
histológicas e imunológicas do envolvimento do miocárdio, a 
insuficiência cardíaca é causada pela lesão valvar (valvite) e não 
pelo acometimento miocárdico. Os índices de função sistólica 
do ventrículo esquerdo estão geralmente preservados nos 
surtos iniciais (DIRETRIZES) 
 
 O acometimento do endocárdio (endocardite/valvite) constitui 
a marca diagnóstica da cardite, envolvendo com maior 
frequência as valvas mitral e aórtica. Na fase aguda, a lesão 
mais frequente é a regurgitação mitral, seguida pela 
regurgitação aórtica. Por outro lado, as estenoses valvares 
ocorrem mais tardiamente, na fase crônica. Vale ressaltar que 
a regurgitação de valva mitral tem maior tendência para 
regressão total ou parcial do que a regurgitação aórtica. 
(DIRETRIZES) 
Os principais sinais clínicos consistem em taquicardia, sopros, 
cardiomegalia, insuficiênciacardíaca congestiva e atrito pericárdico 
(CARVALHO) 
A cardite manifesta-se principalmente como uma regurgitação 
mitral, e menos comumente como regurgitação aórtica, ainda que 
todas as quatro valvas possam estar envolvidas. (PORTH) 
 Durante o estágio inflamatório agudo da doença, as estruturas 
valvares se tornam vermelhas e edemaciadas, e ocorre o 
desenvolvimento de pequenas lesões vegetativas nos folhetos 
valvares. (CARVALHO) 
As alterações inflamatórias agudas progridem gradualmente, até o 
desenvolvimento de um tecido cicatricial fibroso que tende a contrair 
e causar deformidade dos folhetos valvares e encurtamento das 
cordas tendíneas. Em alguns casos, as bordas ou comissuras dos 
folhetos valvares se fundem, à medida que ocorre a cicatrização. 
(CARVALHO) 
As características clínicas da endocardite/valvite, sem histórico de CR, 
incluem um sopro holossistólico apical decorrente de regurgitação 
mitral, ou um sopro diastólico precoce basal resultante de 
regurgitação aórtica. Em pessoas com histórico de CR, uma alteração 
na característica desses sopros ou um novo sopro são indicativos 
de cardite reumática aguda. (PORTH) 
 
 
 
@poli.canuto 
Classificação tipo 
Cardite subclínica Exame cardiovascular dentro dos 
limites normais, associado a 
exames radiológicos e 
eletrocardiográficos normais, com 
exceção do intervalo PR; exame 
dopplerecocardiográfico 
identificando regurgitação mitral 
e/ou aórtica em grau leve, com 
características patológicas 
diferenciadas das regurgitações 
fisiológicas 
Cardite leve Presença de taquicardia 
desproporcional à febre, 
abafamento da primeira bulha, 
sopro sistólico mitral, área 
cardíaca normal, exames 
radiológico e eletrocardiográfico 
normais, com exceção do 
prolongamento do intervalo PR; 
regurgitações leves ou 
leves/moderadas ao 
dopplerecocardiograma, com 
ventrículo esquerdo de 
dimensões normais 
Cardite moderada Dados clínicos mais evidentes do 
que na cardite leve, com 
taquicardia persistente e sopro de 
regurgitação mitral mais intenso, 
porém sem frêmito, associado ou 
não ao sopro aórtico diastólico; 
sopro de Carey Coombs pode 
estar presente; sinais incipientes 
de insuficiência cardíaca, aumento 
leve da área cardíaca e 
congestão pulmonar discreta 
podem ser encontrados no raiox 
de tórax; extrassístoles, 
alterações de ST-T, baixa 
voltagem, prolongamento dos 
intervalos do PR e QTc podem 
estar presentes ao 
eletrocardiograma; ao 
dopplerecocardiograma, a 
regurgitação mitral é leve a 
moderada, isolada ou associada à 
regurgitação aórtica de grau leve 
a moderado e com aumento das 
câmaras esquerdas em grau leve 
a moderado. 
Cardite grave Além dos achados da cardite 
moderada, encontram-se sinais e 
sintomas de insuficiência cardíaca; 
arritmias, pericardite e sopros 
relacionados a graus mais 
importantes de regurgitação 
mitral e/ou aórtica podem 
ocorrer; no exame radiológico, 
identificam-se cardiomegalia e 
sinais de congestão pulmonar 
significativos; o eletrocardiograma 
demonstra sobrecarga ventricular 
esquerda e, às vezes, direita; ao 
dopplerecocardiograma, estão 
presentes regurgitação mitral 
e/ou aórtica de grau 
moderado/importante, e as 
câmaras esquerdas mostram, no 
mínimo, aumento moderado 
 
Complicações valvares 
A função das valvas cardíacas é promover o fluxo unidirecional do 
sangue pelas câmaras do coração, evitando o sua regurgitação. 
(PORTH) 
As valvas mais afetadas são a mitral e aórtica, já a tricúspide e a 
pulmonar não são tão comuns devido à baixa de pressão no lado 
esquerdo do coração. (PORTH) 
Na cardiopatia valvar, ocorrem dois tipos de disfunção mecânica: 
estreitamento da abertura da valva, que impossibilita a abertura 
adequada; e distorção da valva, impossibilitando o fechamento 
adequado. (PORTH) 
A estenose se refere a um estreitamento do orifício valvar e a 
incapacidade dos folhetos da valva se abrirem normalmente, 
causando diversos problemas, deixando a valva menos eficiente, com 
fluxo turbulento. (PORTH) 
Isso aumenta o volume e o trabalho de esvaziamento da câmara 
através da valva com estreitamento – o átrio esquerdo, no caso de 
estenose de mitral, e o VE, na estenose aórtica. (PORTH) 
A valva incompetente ou regurgitante possibilita a ocorrência de um 
fluxo retrógrado, quando ela deveria estar fechada – fluxo de volta 
para o VE durante a diástole, quando a valva aórtica está afetada, e 
de volta para o átrio esquerdo durante a sístole, quando a valva 
mitral apresenta a enfermidade. (PORTH) 
Os efeitos da cardiopatia valvar sobre a função cardíaca estão 
relacionados às alterações no fluxo sanguíneo pela valva, e ao 
resultante aumento nas demandas de trabalho cardíaco. (PORTH) 
Regurgitação da valva mitral 
Ocorre quando há o fechamento incompleto da valva mitral, onde o 
sangue será movimentado em direção a aorta e para o átrio 
esquerdo durante a sístole. (PORTH) 
A insuficiência mitral é uma sobrecarga de volume imposta ao 
ventrículo e ao átrio esquerdo. (PORTH) 
Em razão desse mecanismo adaptativos, pode ocorrer hipertrofia 
excêntrica e dilatação do ventrículo e dos átrios esquerdos, o 
coração consegue acomodar o volume regurgitaste, mantendo o 
débito cardíaco. (PORTH) 
Regurgitação da valva aórtica 
É quando a valva aórtica sofre uma regurgitação, onde há aumento 
do seu orifício e afastamento dos folhetos valvares, deixando de se 
tocar. (PORTH 
 Insuficiência aórtica aguda: ocorre quando há o aumento do 
fluxo sanguíneo, onde o fluxo voltará para o ventrículo 
esquerdo, porém o VE não ocorreu as devidas mudanças para 
suportar o grande aumento do fluxo sanguíneo. 
 
 Insuficiência aórtica crônica: ocorre quando há o aumento do 
volume sanguíneo e aumento da pressão. Então, conforme 
ocorre as deformidades na valva, o fluxo regurgitante para o 
VE aumenta, aumentando o volume do VE.. (PORTH) 
 
@poli.canuto 
Estenose mitral 
A estenose da valva mitral é caracterizada pela substituição do tecido 
valvar por um tecido fibroso. (PORTH) 
Como a resistência do fluxo através da valva aumenta, o átrio 
esquerdo se dilata e a pressão atrial esquerda aumenta. Esse 
aumento da PA é transmitido para o sistema venoso pulmonar, 
causando a congestão pulmonar. (PORTH) 
Estenose aórtica 
É caracterizada pelo aumento da resistência da ejeção do sangue 
para a aorta. (PORTH) 
Com o aumento da pressão sistólica em consequência da obstrução, 
a parede ventricular esquerda se torna mais espessa, ou hipertrofia, 
porém o volume normal da câmara é mantido. (PORTH) 
Nódulo subcutâneos 
Os nódulos subcutâneos são rígidos, indolores e livremente móveis, 
normalmente ocorrendo sobre os músculos extensores das 
articulações do punho, cotovelo, tornozelo e joelho, com um 
tamanho que varia de 0,5 a 2 cm. (PORTH) 
Duram 1 ou 2 semanas, e raramente mais de 1 mês (CARVALHO) 
Os nódulos subcutâneos raramente ocorrem de modo isolado na 
FR, mas se manifestam com mais frequência associados à cardite 
moderada a grave. (PORTH) 
 
 
Eritema marginado 
As lesões do eritema marginado são áreas maculares semelhantes a 
um mapa, mais comumente observadas no tronco ou nos aspectos 
internos dos braços e das coxas, mas nunca na face. (PORTH) 
Ocorrem no início da evolução de uma crise reumática e tendem a 
apresentar nódulos subcutâneos, bem como cardite. (PORTH) 
São transitórias e desaparecem durante a progressão da doença. 
(PORTH) 
 
 
 
Coreia 
A coreia de Sydenham é a principal manifestação da FR no sistema 
nervoso central. (PORTH) 
É observada com mais frequência em meninas e raramente ocorre 
após os 20 anos de idade. (PORTH) 
Tipicamente, seu início é insidioso de irritabilidade, e existem outros 
problemas comportamentais. A criança aparenta inquietação, chora 
facilmente, começa a caminhar desajeitadamente e deixa os objetos 
caírem. (PORTH) 
Os movimentos coreiformes são espasmos espontâneos, rápidos e 
despropositados, que interferemnas atividades voluntárias. É comum 
haver caretas faciais, e até mesmo a fala pode estar afetada. (PORTH) 
A coreia é autolimitante e normalmente evolui em questão de 
semanas ou meses, porém as recidivas não são incomuns. (PORTH) 
Intervalo PR 
O intervalo PR pode estar aumentado em pacientes com febre 
reumática, mesmo na ausência de cardite, assim como em indivíduos 
normais. O eletrocardiograma deve ser solicitado em todos os 
pacientes com suspeita de FR e repetido para registrar o retorno à 
normalidade. (DIRETRIZES) 
Reagentes de fase aguda 
As provas de atividade inflamatória ou reagentes de fase aguda não 
são específicas da FR, porém auxiliam no monitoramento da 
presença de processo inflamatório (fase aguda) e da sua remissão. 
(DIRETRIZES) 
A velocidade de hemossedimentação (VHS) se eleva nas primeiras 
semanas de doença. Ressalte-se que, na presença de anemia, a VHS 
pode estar superestimada, bem como subestimada, nos pacientes 
com insuficiência cardíaca. (DIRETRIZES) 
A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase aguda e seus 
valores diminuem no final da segunda ou da terceira semana. 
(DIRETRIZES) 
A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados na fase aguda 
da doença, mantendo-se elevada por tempo mais prolongado. Deve 
ser utilizada para monitorar a atividade da FR. (DIRETRIZES) 
Na eletroforese de proteína, a alfa-2-globulina se eleva 
precocemente na fase aguda e pode ser utilizada também para o 
seguimento da atividade da doença. (DIRETRIZES) 
Diagnóstico 
A FR é doença autoimune sistêmica e inclui manifestações 
neurológicas, cardiovasculares, osteoarticulares e cutâneas. 
(SOCESP) 
Até hoje não há um exame laboratorial ou por imagem que permita 
fazer com segurança o diagnóstico de FR. Esse diagnóstico, ainda 
hoje, é baseado no quadro clínico e em exame físico detalhado e 
assistido por exames laboratoriais inespecíficos que, quando em 
conjunto com a clínica, permitem o diagnóstico da FR na maior parte 
dos casos, demonstrando a importância de uma boa história clínica 
e do exame físico cuidadoso (SOCESP) 
@poli.canuto 
O diagnóstico da FR é mais fácil na fase aguda, quando os muitos 
sinais clínicos e laboratoriais permitem estabelecer o diagnóstico do 
quadro na maioria dos pacientes. Nessa fase, é importante restringir 
o uso indiscriminado e precoce de anti-inflamatórios não humorais 
(SOCESP) 
É importante notar que, em qualquer população, apenas 3 a 4% 
dos pacientes com amigdalite estreptocócica podem desenvolver 
um surto agudo de FR. Dessa forma, para desenvolver FR, o 
indivíduo tem de, além de ter uma amigdalite não tratada, possuir 
um substrato genético favorável ao desenvolvimento da FR. Dessa 
maneira, para o diagnóstico da FR, não basta demonstrar que o 
paciente apresentou amigdalite estreptocócica; é necessário 
comprovar as reações não supurativas subsequentes que 
caracterizam a FR (SOCESP) 
Critério de Jones 
 
Os critérios de Jones foram criados para o diagnóstico da FR aguda. 
Ocorre que, atualmente, 90% dos pacientes com FR não têm uma 
fase aguda sintomática, e os pacientes são diagnosticados 
tardiamente por sequelas valvares características. Dessa forma, os 
critérios de Jones não são adequados para fazer diagnóstico de 90% 
dos pacientes com FR. Isso é ainda mais importante porque não 
existem atualmente critérios para se fazer diagnóstico de FR na fase 
crônica da doença (SOCESP) 
Essas manifestações foram agrupadas por Jones em critérios 
maiores e menores para o diagnóstico da D R em sua fase aguda, 
sendo que o diagnóstico seria feito se estivessem presentes dois 
critérios maiores ou um critério maior e dois critérios menores de 
FR (SOCESP) 
Apesar da pouca utilidade clínica dos critérios de Jones, não há 
perspectiva de que sejam modificados, pois são critérios da 
American Heart Association (AHA), e nos Estados Unidos a incidência 
de FR é baixa, sendo uma doença desconhecida pela maioria dos 
médicos norte-americanos. É muito difícil modificar critérios 
cinquentenários, principalmente se não há experiência clínica 
pessoal, portanto é pouco provável que os critérios de Jones sejam 
modificados a curto prazo. (SOCESP) 
Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos, a coreia, a cardite 
indolente e as recorrências são três exceções em que os critérios 
de Jones não têm que ser rigorosamente respeitados: (DIRETRIZ, 
2009). 
 Considerando-se a raridade de outras etiologias para a 
coreia, sua presença implica no diagnóstico de FR, mesmo 
na ausência dos outros critérios ou da comprovação da 
infecção estreptocócica anterior; 
 
 Na cardite indolente, as manifestações clínicas iniciais são 
pouco expressivas e, quando o paciente procura o 
médico, as alterações cardíacas podem ser a única 
manifestação, e os exames de fase aguda, assim como os 
títulos de anticorpos para o estreptococo, podem estar 
normais; 
 
 Nos casos em que o paciente tem história de surto agudo 
prévio ou de cardiopatia crônica comprovada, o 
diagnóstico de recorrência pode ser baseado em apenas 
um sinal maior ou em vários sinais menores ou, 
simplesmente, em dois sinais menores pelo critério da 
OMS 
OBS: Um erro comum no diagnóstico da FR é a supervalorização dos níveis 
de ASLO. Altos níveis desse anticorpo são um marcador de contato com 
estreptococos beta-hemolíticos, mas não são altamente sugestivos de FR. 
Em um paciente com elevados títulos de ASLO, há 97% de chance de que 
esse paciente não tenha FR, não podendo desenvolvê-la por não possuir 
substrato imunogenético favorável. A procura de algum quadro clínico de 
FR após a obtenção de um título elevado de ASLO no sangue é equivocada, 
já que infecções estreptocócicas são bastante comuns, sobretudo na faixa 
etária de ocorrência da FR (SOCESP) 
Diagnóstico da faringoamigdalite 
O isolamento do estreptococo do grupo A em vias aéreas superiores pode 
representar uma infecção ou a condição de portador (DIRETRIZES) 
Ressalte-se que apenas nos casos de infecção ocorre elevação de 
anticorpos e, consequentemente, risco de desenvolver FR (DIRETRIZES) 
 Por outro lado, aproximadamente 30% dessas infecções pelo EBGA são 
de manifestações subclínicas. Esse fato pode resultar na não procura de 
atendimento médico por parte dos pacientes, assim como no subdiagnóstico 
da doença por parte dos médicos (DIRETRIZES) 
O diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica permite o adequado 
tratamento antimicrobiano e, consequentemente, a prevenção primária da 
FR. (DIRETRIZES) 
O diagnóstico diferencial da infecção estreptocócica de orofaringe, 
responsável por aproximadamente 30% dos casos de faringoamigdalites 
deve ser feito, particularmente, com as infecções virais. As manifestações 
clínicas podem auxiliar nessa diferenciação. O diagnóstico de 
faringoamigdalite estreptocócica pode ser sugerido pela presença dos 
critérios clínicos validados pela OMS, os quais incluem: mal-estar geral, 
vômitos, febre elevada, hiperemia e edema de orofaringe, bem 
como petéquias e exsudato purulento, além de gânglios cervicais 
palpáveis e dolorosos. Por outro lado, presença de coriza, tosse, 
rouquidão e conjuntivite sugerem infecção viral (DIRETRIZES) 
Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção pelo EBGA. A cultura 
de orofaringe é o “padrão ouro” para o diagnóstico da faringoamigdalite 
estreptocócica e tem sensibilidade entre 90%-95%. Quando comparado à 
cultura, o teste rápido para a detecção de antígeno tem a vantagem da 
rapidez do resultado e, também, apresenta sensibilidade de 80% e 
especificidade de 95%. Diante de quadro clínico sugestivo de 
faringoamigdalite estreptocócica e teste rápido negativo, recomenda-se a 
realização de cultura de orofaringe (DIRETRIZES) 
@poli.canuto 
Exames sorológicos traduzem uma infecção pregressa e não têm valor 
para o diagnóstico do quadro agudo da faringoamigdalite estreptocócica. 
(DIRETRIZES) 
Os testes mais comumenteutilizados são a antiestreptolisina O (ASLO) 
e a antidesoxyribonuclease B (anti-DNase). A dosagem dos títulos 
de ASLO confirma apenas a presença de infecção estreptocócica anterior. 
A elevação dos títulos se inicia por volta do 7º dia após a infecção e atinge 
o pico entre a 4a e a 6a semana, mantendo-se elevada por meses, às 
vezes até por um ano após a infecção. (DIRETRIZES) 
Exames complementares para avaliação do comprometimento cardíaco 
Radiografia do tórax e ECG 
Recomenda-se a realização do exame radiológico do tórax para 
investigação de cardiomegalia e de sinais de congestão pulmonar. A 
análise sequencial caracterizando o aumento da área cardíaca fala a 
favor de atividade reumática, e a presença de congestão pulmonar 
caracteriza a cardite grave (DIRETRIZES) 
A respeito do eletrocardiograma, os achados são inespecíficos, 
geralmente transitórios e representados principalmente por 
taquicardia sinusal, distúrbios de condução, alterações de ST-T e 
baixa voltagem do complexo QRS e da onda T no plano frontal 
(DIRETRIZES) 
Ecocardiograma 
Persistência ou agravamento das lesões valvares ao ecocardiograma 
poderão ocorrer, mesmo com regressão dos achados clínicos. 
Assim, a OMS recomenda, nas áreas em que a doença é endêmica, 
a utilização da ecocardiografia para diagnosticar cardite subclínica 
(DIRETRIZES) 
Na fase aguda da doença, a regurgitação mitral é a alteração mais 
frequente. Para se aumentar a especificidade do diagnóstico 
ecocardiográfico da regurgitação mitral é necessário que alterações 
valvares morfológicas também estejam presentes. A regurgitação 
mitral é causada por dilatação ventricular, dilatação do anel mitral e 
pelo prolapso mitral (DIRETRIZES) 
A regurgitação aórtica é a segunda lesão mais frequente, e lesões 
valvares obstrutivas não ocorrem nos episódios iniciais da FR. 
Espessamento valvar é frequente, e têm sido observados nódulos 
valvares focais que desaparecem durante a evolução. O diagnóstico 
da valvite não deve ser baseado em lesões isoladas do lado direito 
do coração (DIRETRIZES) 
Referências 
VIEIRA, Darlene Ana de Paula; FERNANDES, Nayara Cláudia de A. 
Queiroz. Microbiologia Geral. 2016. 
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 
2010. 
CARVALHO et. al. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento, 5ª edição. 
Guanabara Koogan, 2019 
BRAGA et. al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, 
Tratamento e a Prevenção da Febre Reumática. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, 2009.