DOENÇA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO - DHEG

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A Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é 
um termo genérico que diz respeito as doenças 
hipertensivas que ocorrem após a segunda metade da 
gestação oriunda de alterações decorrentes da invasão 
trofoblástica. 
Entende-se como hipertensão arterial quando a 
pressão arterial sistólica atinge valor ≥ 140 mmHg e/ou 
a pressão arterial diastólica atinge valor ≥ 90 mmHg, em 
duas medidas com intervalo de pelo menos 4 horas. 
Desse modo, a gestação pode agravar a hipertensão 
arterial crônica, ou seja, que já existia antes da gravidez, 
bem como induzi-la em mulheres normotensas, 
gerando hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia. 
 
 
DHEG representa a principal complicação gestacional 
no Brasil, elencada como a maior causa de morte 
materna no Brasil segundo dados do Ministério da 
Saúde, sendo responsável por cerca de 30% das mortes 
maternas diretas e 4% dos óbitos maternos no mundo 
(dado da OMS). 
Estima-se que cerca de 5 a 10% de todas as gestantes 
apresentam um distúrbio hipertensivo, sendo que 70% 
são provenientes de pré-eclâmpsia e 30% são 
decorrentes de hipertensão crônica. 
Essas doenças apresentam alta taxa de morbidade e 
mortalidade maternas, formando junto com a 
hemorragia e infecção materna, a chamada “tríade 
mortal” da gestação. 
Além disso, a DHEG também eleva a morbimortalidade 
perinatal, visto que pode ser a gênese de diversas 
complicações como prematuridade, restrição do 
crescimento fetal, sofrimento fetal e morte perinatal. 
 
 
Existem várias formas de classificar a DHEG, no entanto, 
segundo a FEBRASGO, podemos dividir a DHEG em: 
• Hipertensão gestacional 
• Pré-eclâmpsia 
• Eclâmpsia 
• Hipertensão crônica 
• Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia 
superajuntada/ sobreposta. 
 
 
Sabendo disso, a pré-eclâmpsia e eclâmpsia são 
potencialmente mais perigosas que as outras 
síndromes hipertensivas, sendo chamada antigamente 
de toxemia da gravidez. 
A pré-eclâmpsia isoladamente ocorre em cerca de 3 a 
14% de todas as gestações, sendo que as formas leves 
representam 75% dos casos e cerca de 10% ocorrem 
antes da 34a semana de gestação. 
 
 
Diversos fatores estão associados ao maior risco de 
DHEG. 
• Idade materna avançada 
• Diabetes mellitus: o mecanismo fisiopatológico 
da DHGE está relacionado à intolerância à 
glicose. Risco de DHEG em pacientes com 
diabetes pré-gestacional é de cerca de 20%. 
• Obesidade: grande fator contribuinte para as 
síndromes hipertensivas, sendo que quanto 
maior o IMC, maior o risco de DHEG. 
• Gestação múltipla: tente a ocorrer em idades 
gestacionais mais baixas quando comparadas a 
gestações únicas e são mais graves. 
• Gestação molar: manifestação antes de 20 
semanas 
• Trombofilias 
• História familiar de DHGE: participação de 
polimorfismos de alguns genes 
• Doença trofoblástica gestacional: surge em 
idades gestacionais mais precoces 
• DHGE em gestação pregressa / pré-eclâmpsia 
prévia: risco maior quanto mais precoce no 
curso da gestação anterior foi o episódio 
• Doença renal crônica 
• Doenças do colágeno/ Colagenoses 
• Primiparidade/ nulíparas: cerca de 75% da 
doença e observada em nulíparas. 
• Extremos da v ida reprodutiva (>35 anos ou 
adolescente): pode ser relacionado a 
nuliparidade (nas jovens) e a hipertensão 
arterial essencial (nas mais velhas) 
• Raça negra: provavelmente relacionada à maior 
prevalência de hipertensão arterial essencial 
em indivíduos desta raça. 
• Longo intervalo interpartal 
• Síndrome antifosfolipideo 
H I P E R T E N S A O E G R A V I D E Z 
• Troca de parceiro e nova gravidez: a exposição 
ao sêmen do parceiro diminui o risco de pré-
eclâmpsia. A troca de parceiro e o uso de 
preservativo aumentam a probabilidade da 
doença. 
Apesar de causar diversas complicações durante a 
gestação, o tabagismo diminui a incidência de pré-
eclâmpsia. 
Em relação ao nível socioeconômico, não há evidências 
conclusivas de que isso possa ter relação com a 
síndrome hipertensiva. Porém, a eclâmpsia e a 
síndrome HELLP são mais frequentes nas camadas 
socioeconômicas menos favorecidas. 
Apesar de não ser consenso, formas mais avançadas da 
doença hipertensiva pode decorrer do fato de que há 
falta de assistência pré-natal ou assistência médica 
precária nas classes menos favorecidas. 
 
 
Apesar da grande evolução da medicina, a etiologia da 
DHEG não é totalmente esclarecida. Muitas teorias são 
sugeridas e algumas abandonadas com o passar do 
tempo. As principais teorias são: 
 
O mais aceito é que essas teorias atuem em conjunto, e 
a DHEG seja resultado de uma invasão trofoblástica 
inadequada, mediada por fatores imunogenéticos. 
Como consequência disso, ocorre aumento da 
resistência vascular, da permeabilidade capilar e a 
ativação do sistema de coagulação, o que promoverá as 
alterações multissistêmicas, associadas a menor 
perfusão generalizada que ocorre nos órgãos, que são 
frequentemente encontradas nessa patologia. 
INVASÃO TROFOBLÁSTICA NORMAL 
Sabe-se que as artérias do endométrio e do terço 
superficial do miométrio, que formam o suprimento 
f inal de sangue à placenta, são as artérias espiraladas. 
As paredes arteriais são compostas por tecido elástico 
e muscular. Entretanto, as espiraladas para conduzir o 
aumento do fluxo sanguíneo uterino 10 vezes maior 
que o normal na gravidez, são transformadas em vasos 
complacentes, de baixa resistência. Esse fenômeno é 
fisiológico e ocorre devido a interação entre o 
trofoblasto extravilositário e os vasos maternos. 
É função do trofoblasto fazer a destruição da 
musculatura vascular e membrana elástica do vaso, ou 
seja, estas células substituem os revestimentos 
muscular e endotelial vascular, aumentando o diâmetro 
do vaso. Isso ocorre inicialmente no primeiro trimestre, 
quando o trofoblasto intersticial promove a 
desorganização do músculo liso vascular. 
Depois disso, ocorre a chegada do trofoblasto 
endovascular, considerada a segunda onda de migração 
trofoblástica, onde ocorre a invasão da camada 
muscular média das artérias espiraladas do endométrio 
pelo sinciciotrofoblasto, diminuindo a resistência 
vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário. 
Esse processo ocorre 4 semanas após a primeiro. 
Portanto, a primeira onda de migração trofoblástica, 
iniciada com 8 semanas, completa-se por volta de 10 
semanas da gravidez e a segunda onda ocorre a partir 
14 semanas, de maneira que o trofoblasto endovascular 
ativo ainda é visto na vasculatura espiralada até 24 
semanas. 
Após esses processos, a placenta torna-se órgão 
extremamente vascularizado que permite as trocas 
materno-fetais. 
DEFICIÊNCIA NA INVASÃO TROFOBLÁSTICA 
Na placentação normal, as artérias espiraladas sofrem 
invasão de trofoblastos endovasculares e são 
remodeladas. 
Na DHEG, pouquíssimas artérias espiraladas fazem a 
transformação completa no seu segmento miometrial, 
ou seja, a remodelação das artérias espiraladas está 
ausente ou incompleta, na segunda onda de migração 
trofoblástica. 
 
Sendo assim, as artérias espiraladas não perdem o 
revestimento endotelial e muscular, mantendo o 
diâmetro em metade do que os vasos nas placentas 
normais. 
 
Além disso, sabe-se que esse processo de 
remodelamento arterial está associado a um balanço de 
fatores angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, 
metaloproteinases, moléculas do processo principal de 
histocompatibilidade, antígenos leucocitários e fatores 
de crescimento. 
Sendo assim, acredita-se que alterações nesses fatores 
estão relacionados a deficiência na invasão 
trofoblástica. Ademais, apesar de apontarem as 
alterações da segunda onda de invasão trofoblástica, é 
provável que na fisiopatologia da DHEG a primeira onda 
também não seja normal. 
Por conseguinte, alguns estudos revelam que muitas 
artérias espiraladas miometriais não transformadas 
exibem lesões obstrutivasde ateromatose aguda, 
levando a maior estreitamento do lúmen do vaso e a 
risco aumentado de trombose, com consequente 
infarto de áreas placentárias. 
Vale lembrar que todo esse processo de redução do 
suprimento sanguíneo, diminui a oxigenação e nutrição 
fetal, podendo se relacionar com o surgimento da 
restrição do crescimento fetal intraútero (CIUR) e 
sofrimento fetal. 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL e ALTERAÇÕES INFLAM. 
Devido as alterações de perfusão placentária, acredita-
se que ocorra a ativação endotelial sistêmica seguida de 
vasoespasmo. 
Sabe-se que o vasoespasmo é responsável pela 
hipertensão e aumento da permeabilidade capilar que 
pode levar a proteinúria, edema, hemoconcentração e 
ativação da coagulação, responsável pela 
plaquetopenia. 
As convulsões que ocorrem na Eclâmpsia são resultadas 
de dois fatores: 
• Primeiro, em resposta à hipertensão grave, 
ocorreria vasoespasmo com redução do fluxo 
sanguíneo cerebral, resultando em isquemia, 
edema citotóxico e eventual infarto tecidual. 
• Segundo, a elevação brusca da pressão arterial 
que causaria perda da capacidade de 
autorregulação vascular cerebral. 
No capilar, ocorreria rotura da pressão distal causando 
aumento da pressão hidrostática, hiperperfusão e 
extravasamento de plasma e hemácias, determinando 
edema angiogênico. 
Ainda por conta do edema, sabe-se que ele pode 
acontecer na célula endotelial glomerular, levando a 
endoteliose capilar glomerular, considerada por muitos 
a lesão patognomônica da pré-eclâmpsia. 
Nessa mesma perspectiva, é devido a ativação 
endotelial que surge os distúrbios dos fatores da 
coagulação, resultando em coagulopatias. Enquanto 
isso, a vasoconstrição e a isquemia da lesão endotelial 
levam à disfunção hepática e oliguria. 
Além disso, estudos apontam que o ponto de 
convergência para diversos fatores potencialmente 
determinantes da disfunção endotelial, é o estresse 
oxidativo. Sendo que a placenta é a principal fonte das 
espécies reativas de oxigênio (ROS) que iniciam os 
eventos fisiopatológicos. É por conta disso, que após a 
retirada da placenta inicia a resolução da doença, com 
melhora dos sintomas. 
Vale lembrar que perfil lipídico alterado, muito 
encontrado na obesidade e diabetes, também 
predispõe ao estresse oxidativo. 
 
Por fim, fatores antiangiogênicos placentários, podem 
estar superexpressos na DHEG. 
O sFlt-1 é uma variante do Flt-1, que é receptor do fator 
de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e do fator 
de crescimento placentário (PlGF). 
O sFlt-1, interage com o VEGF e o PlGF na corrente 
sanguínea, impedindo a ligação desses fatores 
angiogênicos com os seus receptores de membrana do 
endotélio. 
Assim, o sFlt-1 age como antagonista dos fatores do 
crescimento e sua concentração encontra-se elevada 
na DHEG. 
Além disso, ocorre redução no nível de fatores pró-
angiogênicos, como VEGF e PIGF. Sendo o VEGF, pró-
angiogênico e vasodilatador, pelo aumento de óxido 
nítrico (NO) e de prostaciclina (PGI2). 
Na DHEG também pode ocorrer aumento da produção 
de tromboxano A2 (TxA2), um vasoconstritor potente, 
que estimula a agregação plaquetária e a contração 
uterina, reduzindo o fluxo sanguíneo uteroplacentário. 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Acredita-se que na DHEG ocorra uma resposta 
inflamatória exacerbada que impede a placentação 
adequada. Isso pode ser resultado do excesso de carga 
antigênica fetal, ausência de anticorpos bloqueadores 
que teriam um efeito protetor contra a imunidade 
celular materna, a ativação de polimorfonudeares e do 
complemento, além da liberação de citocinas 
citotóxicas e interleucinas. 
A produção exagerada de citocinas pode ser resultado 
do desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de 
linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T helper 2 
(Th2) em relação aos linfócitos T helper 1 (Th 1). 
Desse mesmo modo, acredita-se que a exposição prévia 
a um mesmo antígeno paterno tenha efeito protetor e 
um antígeno diferente apresente efeito contrário. 
Reforçando a hipótese de que a troca de parceiros pode 
ter relação com o surgimento da DHEG. 
FATORES GENÉTICOS 
Embora a maioria dos casos sejam esporádicos, é 
observado, aumento do risco de doenças hipertensivas 
em gestantes com histórico familiar e naquelas com 
parceiro cujas mães ou parceiras anteriores tiveram 
histórico doenças do espectro da DHEG. 
Entretanto, o mecanismo exato da herança ainda é 
desconhecido. Vários polimorfismos gênicos, como do 
fator de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, 
interleucina-1 beta, já foram associados, assim como 
uma variante do gene do angiotensinogênio. 
 
 
 
 
A Doença Hipertensiva Especifica da Gestação é um 
termo amplo que engloba vários tipos de doenças 
hipertensivas. De acordo com a FEBRASGO, podemos 
classificar as formas clínicas que compõe a DHEG em: 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL (HG) 
Essa patologia ocorre quando a mulher apresenta pela 
primeira vez na vida, níveis pressóricos alterados após 
metade da gestação, sem presença de proteinúria. 
Estudos apontam que cerca de metade das pacientes 
que foram diagnosticadas com hipertensão gestacional 
podem evoluir para pré-eclâmpsia até o final da 
gestação e tem maior risco de desenvolver hipertensão 
crônica futuramente. 
A hipertensão gestacional é reclassificada como 
hipertensão transitória quando a evidência de pré-
eclâmpsia não se desenvolve, voltando a pressão 
arterial ao normal em torno de 12 semanas após o parto 
e ocorre em 80% dos casos nas gestações 
subsequentes. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
Essa patologia, também conhecida como síndrome 
específica da gestação, pode afetar a gestante em 
vários sistemas. Se refere ao aparecimento de 
hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de 
gestação em gestantes previamente normotensas. 
HIPERTENSÃO 
Define-se hipertensão durante a gravidez como a 
pressão arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica ≥ 
90 mmHg, constatada pelo 5º ruído de Korotkoff com a 
paciente em repouso, sentada, no braço, com ele ao 
nível do coração e com duas medidas espaçadas por, 
pelo menos, quatro horas, não devendo ser espaçadas 
por mais de sete dias. 
Também pode ser aferida em 
decúbito lateral esquerdo para 
evitar a compressão da veia cava, 
especialmente em gestações 
avançadas. 
PROTEINÚRIA 
Proteinúria é definida como a 
presença de 300 mg ou mais de 
proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em 
amostra isolada de urina 
(geralmente tardia em relação à 
hipertensão), o que equivale a 30 
mg/dl em amostra urinária única; ou relação 
proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3. 
FATORES DE RISCO 
Existem vários fatores de risco específicos para pré-
eclâmpsia, podendo ser divididos em fatores de alto 
risco e moderado risco. 
Essa doença, costuma ocorrer na segunda metade da 
gestação, sendo mais frequentes o terceiro trimestre. 
 
EXCEÇÃO: Pacientes com doença trofoblástica gestacional, 
pode apresentar pré-eclâmpsia antes de 20 semanas de 
gestação. Caracterizada por hipertensão e proteinúria, mas 
pode cursar com sinais como trombocitopenia, ou sintomas, 
como cefaleia ou dor epigástrica. A proteinúria representa 
um maior risco materno-fetal. Entretanto, é possível ter uma 
pré-eclâmpsia atípica em que a paciente possui vários 
sintomas, mas sem hipertensão e/ou proteinúria. 
Quanto mais grave for a hipertensão ou proteinúria, mais 
acurado será o diagnóstico de pré-eclâmpsia bem como as 
suas complicações. 
CLASSIFICAÇÃO 
A pré-eclâmpsia pode ser classificada em leve ou grave. 
GRAVE: A presença de fatores como cefaleia ou 
distúrbios v isuais, como os escotomas, podem ser 
sintomas de iminência de eclâmpsia, classificando a 
pré-eclâmpsia como grave. 
Além disso, dor epigástrica ou no quadrante superior 
direito está associada a necrose hepatocelular, 
isquemia e edema que estiram a cápsula de Glisson, 
sendo frequente o aumento nos níveis séricos de 
transaminaseshepáticas. 
A trombocitopenia também é característica da pré-
eclâmpsia em agravamento, sendo provavelmente 
causada pela ativação e agregação das plaquetas bem 
como por hemólise microangiopática induzida pelo 
intenso vasoespasmo. Os outros fatores indicativos de 
pré-eclâmpsia grave são o envolvimento renal ou 
cardíaco, bem como a evidente restrição do 
crescimento fetal. 
LEVE: A ausência dessas complicações. 
DIAGNÓSTICO 
Foi publica uma nova diretriz para diagnóstico de pré-
eclâmpsia, que inclui pacientes com novo quadro 
hipertensivo, mas sem proteinúria, desde que seja 
encontrado um dos seguintes achados: 
• Trombocitopenia (< 100.000/mm3); 
• Alteração da função hepática (elevação de 
transaminases duas vezes o valor normal); 
• Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl ou 
duplicação do valor normal, na ausência de 
outras doenças renais); 
• Edema agudo de pulmão; 
• Alteração SNC (cefaleia, escotomas, 
convulsão) 
ECLÂMPSIA 
Temos a eclâmpsia quando uma gestante com 
hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia apresenta 
acometimento neurológico, como convulsões. 
No entanto, cabe lembrar que alguns autores colocam 
que 10% das convulsões eclâmpticas desenvolvem-se 
antes que a proteinúria. 
Ou seja, nem sempre a eclâmpsia tem um diagnóstico 
anterior de pré-eclâmpsia. 
As crises convulsivas geralmente são do tipo tônico-
clônicas generalizadas e podem aparecer antes, 
durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de 
puerpério, embora possam ocorrer até o 10º dia. 
Geralmente as convulsões são autolimitadas, durando 
de dois a três minutos. É comumente precedida pelos 
sinais e sintomas de eclâmpsia iminente, isto é: 
• distúrbios do sistema nervoso central (cefaleia 
frontal/occipital, torpor, obnubilação e 
alterações do comportamento) 
• distúrbios v isuais (escotomas, fosfenas, visão 
embaçada e até amaurose) 
• distúrbios gástricos (náuseas, vômitos e dor no 
hipocôndrio direito ou no epigástrio). 
São indistinguíveis eletroencefalograficamente de 
outras convulsões tônico-clônicas. Em exames de 
ressonância magnética o achado mais comum é o de 
edema cerebral; na necropsia, hemorragia 
intracraniana e petéquias podem ser observadas. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA (HC) 
Define-se como HC a hipertensão que está presente na 
mulher antes da gravidez ou é diagnosticada antes de 
20 semanas de gestação. 
Esta condição não está associada a edema e 
proteinúria, salvo se já houver dano renal antes da 
gravidez, e persiste decorridas 12 semanas de pós-
parto. 
A pressão arterial sofre queda durante a gestação 
decorrente do relaxamento vascular fisiológico, mais 
significativamente no segundo trimestre, o que pode 
tornar normal uma PA antes elevada e comprometer o 
diagnóstico de hipertensão crônica. 
Outro ponto, é que durante o terceiro trimestre, 
quando a pressão arterial volta a seu nível 
originalmente hipertenso, pode ser difícil determina se 
a hipertensão é crônica ou induzida pela gravidez. 
A HC ainda pode ser classificada em essencial ou 
primária, que corresponde a grande maioria dos casos, 
ou secundaria, responsável por apenas 10% do total. 
Isso é importante na medida em que a presença de 
doenças que levam à hipertensão secundária, também 
aumentam o risco na gestação independente da 
hipertensão, como por exemplo a coarctação de aorta 
e doenças autoimunes, como o lúpus. 
hipertensão arterial crônica se associa com uma alta 
taxa de implicações maternas e fetais, principalmente 
nas hipertensas graves, em pacientes com lesão de 
órgão-alvo e nas pacientes não aderentes às visitas de 
pré-natal. Este risco é maior quando há sobreposição de 
pré-eclâmpsia. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPIA 
SUPERAJUNTADA / SOBREPOSTA 
A hipertensão essencial crônica preexistente se agrava 
em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 
semanas. Sabe-se que mulheres com HC há mais de 4 
anos ou história de pré-eclâmpsia em outras gestações, 
apresentam um risco maior de ter essa doença 
sobreposta. 
Esta elevação dos níveis tensionais pode ser 
acompanhada de proteinúria (pré-eclâmpsia 
sobreposta), o que piora muito o prognóstico materno-
fetal. Em comparação com a pré-eclâmpsia “simples”, a 
pré-eclâmpsia sobreposta normalmente se apresenta 
mais precocemente, tende a ser mais agressiva e é 
frequentemente acompanhada de crescimento 
intrauterino restrito. 
DIFERENCIAÇÃO 
Diferenciar entre pré-eclâmpsia; hipertensão essencial 
ou secundária anterior à gravidez; e hipertensão prévia 
à gestação, com pré-eclâmpsia sobreposta, é uma das 
tarefas mais difíceis no manejo da hipertensão na 
gestação. 
Uma anamnese bem colhida por vezes é suficiente para 
esclarecimento dessas dúvidas. Durante o exame 
clínico, a avaliação da pressão arterial antes de 20 
semanas é fundamental para esta diferenciação. 
A fundoscopia revela, nos casos de hipertensão de 
longa duração, alterações características, como 
estreitamento de arteríolas, cruzamentos 
arteriovenosos, exsudatos etc. Outras evidências 
sugerem o diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta, 
como o aparecimento recente de proteinúria, 
trombocitopenia e elevação das enzimas hepáticas. 
 
 
O diagnóstico das patologias que compõe a DHEG é 
feito com base no quadro clínico, e conta com a ajuda 
complementar de exames laboratoriais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos casos de DHEG são assintomáticos ou 
apresenta sintomas geralmente no final da gestação. 
Por isso, devemos realizar uma propedêutica rigorosa 
durante todas as consultas de pré-natal, visando o 
diagnóstico mais precoce possível para evitar a 
evolução para formas mais graves da doença. 
Devemos sempre questionar na anamnese a presença 
de fatores de risco, como comorbidades previa a 
gestação e passado obstétrico. 
Sendo assim, em todas as consultas de pré-natal, 
durante o exame físico, as gestantes devem ser 
submetidas a monitorização do ganho de peso e 
pressão arterial. 
O primeiro passo para o diagnóstico de qualquer 
espectro da DHEG é presença de hipertensão. Ela é 
diagnosticada, quando aferida corretamente, na 
presença da medida maior ou igual a 140 mmHg de 
pressão sistólica ou 90 mmHg da diastólica. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Vários exames laboratoriais servem para fornecer o 
diagnóstico diferencial e acompanhamento de 
complicações das síndromes hipertensivas na gravidez. 
PROTEINÚRIA 
A presença de proteinúria sempre nos alerta para a 
possibilidade de DHEG, sendo considerada significativa 
nas seguintes situações: 
• Quando igual ou superior a 300 mg em urina 
coletada durante 24 horas; 
• Na relação proteína/creatinina > 0,3 em 
amostra isolada de urina; 
• Quando se observa a presença de proteinúria 
em fita indicadora (> 1 +). 
A pesquisa de proteinúria por meio de fita indicadora 
em amostra de urina isolada durante a consulta de pré-
natal é um método útil e prático para a confirmação 
momentânea do diagnóstico de DHEG, porém não 
afasta a necessidade de confirmação em exame de 
urina, que pode ser feita tanto em amostra isolada (pela 
relação proteína/ creatinina) quanto em urina de 24 
horas (preferível em casos mais graves, com a paciente 
internada). 
ÁCIDO ÚRICO 
A dosagem do ácido úrico sérico é importante, pois sua 
elevação ocorre precocemente na DHEG e pode estar 
relacionada à queda da filtração glomerular ou a 
alterações de reabsorção e excreção tubular. 
Além disso, os níveis de hiperuricemia correlacionam-se 
com o grau de hemoconcentração, gravidade da 
endoteliose glomerular e gravidade da doença 
hipertensiva. No entanto, a dosagem de ácido úrico não 
faz parte dos critérios diagnósticos, mas serve para o 
acompanhamento, sendo o nível sérico superior a 6 
mg/dL, em gestante com valores anteriormente 
normais e sem uso de diuréticos, altamente sugestiva 
da presença de DHEG. 
HEMOGRAMA COM CONTAGEM DE PLAQUETAS 
A plaquetopenia émais frequente em pacientes com 
quadro clínico mais grave de DHEG. 
A presença de plaquetopenia inferior a 100.000, 
associada à elevação de enzimas hepáticas, 
desidrogenase láctica (DHL) e hemólise fecham o 
diagnóstico da Síndrome HELLP, que possui elevada 
mortalidade. 
Vale salientar que a plaquetopenia isolada pode estar 
presente na gravidez normal, além de poder ser 
encontrada em quadros de alterações imunológicas, 
medicamentosas e idiopática. 
PESQUISA DE ESQUIZÓCITOS 
Em formas mais grave de DHEG pode ocorrer anemia 
microangiopática devido a alterações nos pequenos 
vasos sanguíneos, e consequentemente, reticulocitose, 
hemoglobinemia e hemoglobinúria. 
Nesses casos, além da queda do nível de hemoglobina, 
surgem alterações morfológicas das hemácias, 
chamadas de esquizócitose. 
BILIRRUBINAS E ENZIMAS HEPÁTICAS 
Devido a hemólise que pode ocorrer em na DHEG grave, 
pode ocorrer icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas 
associada ao aumento de DHL e das enzimas hepáticas. 
UREIA E CREATININA 
Durante a gestação normal, em função do aumento do 
ritmo de filtração glomerular, ocorre queda dos níveis 
séricos de ureia e creatinina. No entanto, devido as 
alterações fisiopatológicas da DHEG grave, pode 
ocorrer diminuição da filtração glomerular, levando a 
elevação da ureia e creatinina. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
Diante de sintomas específicos, como crises convulsivas 
reincidentes na eclampsia ou sinais focais, pode ser 
necessário a avaliação por meio de exames de imagem, 
como a tomografia ou ressonância nuclear magnética 
cerebral. 
Esses exames buscam descartas lesões cerebrais, como 
a hemorragia intracraniana, que piora o prognóstico 
materno. 
 
 
HIPERTENSÃO CRÔNICA 
Teremos o diagnóstico de HC quando a mulher tiver 
hipertensão documentada antes da gravidez ou antes 
de 20 semanas de gestação, não atribuível à doença 
trofoblástica gestacional. 
Além disso, esse diagnóstico também pode ser dado na 
presença de hipertensão diagnosticada primeiramente 
depois de 20 semanas de gestação e que persistente 
depois de 12 semanas pós-parto. 
Recomenda-se nas pacientes com HC, o rastreamento 
de lesões de órgão-alvo, logo na primeira consulta de 
pré-natal. Para isso, os exames a serem solicitados são: 
• Eletrocardiograma 
• Ecocardiograma 
• Fundoscopia 
• USG renal 
• exames laboratoriais (hemograma, função 
hepática, renal, bilirrubinas, proteinúria, DHL e 
Ácido úrico). 
Além disso, em próximas consultas devem ser feito a 
avaliação da vitalidade fetal com ultrassonografia com 
dopplervelocimetria de artéria umbilical, Perfil biofísico 
fetal e Cardiotocografia a partir da 28º semana, por 
duas vezes no mês e a partir da 34o semana, deverá ser 
realizado semanalmente. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPIA 
SUPERAJUNTADA 
Daremos esse diagnóstico na presença de uma gestante 
com hipertensão crônica associado ao aparecimento de 
proteinúria antes ausente. 
Esse diagnóstico também pode ser dado quando ocorre 
aumento súbito na proteinúria ou pressão arterial ou 
contagem das plaquetas < 1 00.000 nas mulheres com 
hipertensão e proteinúria antes de 20 semanas de 
gestação. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
O diagnóstico de HG é feito quando surge pela primeira 
vez a hipertensão durante a gravidez. Porém nesses 
casos, deve ter ausência de proteinúria. 
Além disso, o diagnóstico de certeza é dado somente 
após o parto, quando a pressão retorna ao normal antes 
de 12 semanas pós-parto. Ademais, deve ser solicitado 
a cada 15 dias exames laboratoriais como: 
• hemograma 
• função hepática 
• função renal 
• bilirrubinas 
• proteinúria 
• DHL 
• Ácido úrico 
A cardiotocografia deve ser feito uma vez por semana, 
a partir de 30 semanas e a USG com Doppler de Artéria 
Umbilical, a cada 15 dias, a partir de 28 semanas. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito na presença de 
hipertensão arterial e proteinúria > 300 mg/24 h ou > 1 
+ em fita. 
Antes o edema era utilizado como critério diagnóstico para 
pré-eclâmpsia, entretanto, edema leve de mãos, face e 
membros inferiores é comum na gravidez normal, 
principalmente no final dela. Sendo por isso, o quadro 
edematoso muito subjetivo, e portanto, não serve mais para 
esse diagnóstico. 
Mas lembre-se, edema generalizado ou ganho exagerado de 
peso (> 1.000 g/ semana), mesmo que não faça parte dos 
critérios de diagnóstico, deve ser valorizado e avaliado na 
gestante. Além disso, assim como na hipertensão gestacional 
deve ser solicitado a cada 15 dias exames laboratoriais, 
cardiotocografia deve ser feito uma vez por semana, a partir 
de 30 semanas e a USG com Doppler de Artéria Umbilical, a 
cada 15 dias, a partir de 28 semanas. 
ECLÂMPSIA 
Faremos o diagnóstico de eclampsia na presença de 
uma ou mais crises convulsivas tônico-clônicas 
generalizadas e/ou coma, na ausência de outras causas 
quer expliquem o quadro em mulher com pré-
eclâmpsia ou hipertensão gestacional. 
As crises convulsivas podem ocorrer na gestação, parto 
ou puerpério (48 a 72h do pós-parto). Sinais como 
cefaleia occipital ou frontal persistentes, visão borrada, 
fotofobia; dor abdominal em epigástrio ou quadrante 
superior direito e estado mental alterado, são 
considerados como de iminência de eclâmpsia. 
 
 
Sabemos que devido a alterações vasculares, pode 
ocorrer a associação de hemólise, plaquetopenia e 
disfunção hepática. 
Sendo assim, em 1982 foi instituído o acrônimo 
“HELLP”, caracterizando uma síndrome multissistêmica 
grave da DHEG. Esse acrômio, representa a presença de 
anemia hemolítica microangiopática, disfunção 
hepática e trombocitopenia (Hemolysis, Elevated Liver 
enzymes, Low Platelets). 
A Síndrome HELLP é uma complicação grave, ocorrendo 
em 10 - 20% das pacientes com pré-eclâmpsia/ 
hipertensão gestacional graves ou eclâmpsia, e entre 
0,1 a 0,8% das gestações no geral. O diagnóstico se 
baseia em dados clínico-laboratóriais. 
Ocorre em cerca de 1 a cada 1.000 gestações e, em 
aproximadamente, 10 a 20% das pacientes com pré-
eclâmpsia grave ou eclâmpsia e geralmente em 
brancas, multíparas e em grávidas com mais de 35 anos. 
Em 30% dos casos, a síndrome HELLP se expressa ou 
progride após o parto. 
A mortalidade da síndrome HELLP é muito maior do que 
na pré-eclâmpsia isolada, variando de 0 a 24% entre os 
estudos, geralmente ocorrendo por rotura hepática, 
falência renal, Coagulação Intravascular Disseminada 
(CIVD), edema pulmonar, trombose de carótida e 
acidente vascular encefálico. A síndrome HELLP 
apresenta recorrência de 3 a 27%. A morte perinatal 
ocorre por prematuridade, crescimento intrauterino 
restrito ou descolamento prematuro de placenta. 
CLÍNICA 
As manifestações clínicas encontradas são 
inespecíficas, como náuseas, vômitos, mal-estar, perda 
de apetite, cefaleia ou sintomas visuais e dor 
abdominal. 
Outros sintomas incluem: 
• Dor no quadrante superior direito ou 
epigástrica (80% dos casos); 
• Aumento excessivo do peso e piora do edema 
(50 a 60%); 
• Hipertensão (85%); 
• Proteinúria (87%); 
• Náusea e vômito (50%); 
• Cefaleia (40%); 
• Alterações visuais (15%); e 
• Icterícia (5%). 
LABORATÓRIO 
Nos exames laboratoriais, encontra-se contagem de 
plaquetas < 100.000/mm3, alterações eritrocitárias 
(esquizócitos) com bilirrubina total sérica > 1,2mg% as- 
sociado a elevação de LDH (> 600UI) e elevação de 
transaminases hepáticas. 
O diagnóstico pode ser fornecido por um esfregaço 
anormal de sangue periférico, que identifica 
esquizócitos (ou helmet cells), equinócitos e burn cells. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Esfregaço periférico com esquizócitos; 
• LDH > 600 U/L ou BT ≥ 1,2 mg/dl; 
• TGO ≥ 70 U/L; 
• Plaquetas < 100.000/mm3. 
As pacientes que não apresentem todos os critérios são 
diagnosticadas como portadoras de síndrome HELLP 
parcial. 
CONDUTA 
A conduta imediata deve ser estabilização do quadro e 
transferênciapara unidade de tratamento intensivo. 
Além disso, é indicado avaliação materno-fetal, 
controle hipertensivo, profilaxia para convulsões e 
avaliação da necessidade de parto imediato. 
 
 
O manejo da DHEG visa inicialmente prevenir o 
surgimento de formas graves da doença e tratar a 
elevação da pressão arterial. 
PREVENÇÃO 
Não sabemos ao certo qual o fator específico no 
surgimento da DHEG, por conta disso não é possível 
fazermos uma prevenção primária da doença. 
Entretanto, aconselha-se para as gestantes, a ingestão 
de alimentos com baixo teor de sódio. Pois sabe-se que 
a redução da oferta de sal, leva a queda nos níveis sé- 
ricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular 
e queda da pressão arterial. 
Vale lembrar, que alimentos industrializados como 
conservas, embutidos e temperos prontos, possuem 
grande quantidade de sódio em sua composição. 
Ademais, deve-se orientar quanto ao abandono do 
tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas, além de 
repouso físico em decúbito lateral esquerdo e pelo 
menos 8 horas de sono à noite. 
Além disso, ara gestantes de alto risco de desenvolver 
pré-eclâmpsia, é recomendado o uso de 
antiplaquetários e cálcio (Quadro 3). 
Geralmente essa prescrição é feita com ácido 
acetilsalicílico (AAS), 100 mg/dia, com tomada noturna. 
O início do uso deve ocorrer a partir de 12 semanas de 
gestação, com suspensão após 36 semanas. 
Em relação ao carbonato de cálcio, recomenda-se o uso 
de 1,5 a 2 g/ dia, também a partir de 12 semanas, para 
pacientes com baixa ingesta de cálcio. Antigas 
literaturas também recomendavam a ingesta de 
vitaminas C e E, porém, novos estudos não têm 
demonstrado benefícios entre os estudos. Por isso, não 
é recomendada. 
TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA 
Diante de pacientes gestantes que apresentam 
aumento nos níveis tencionais, seja ela classificada 
como hipertensa crônica, gestacional ou pré-eclâmpsia, 
deve ser feito o uso de anti-hipertensivo para o controle 
da pressão arterial. 
O fármaco deve ser introduzir caso PAS maior ou igual 
150 ou PAD maior ou igual 100mg, em duas medidas ou 
quando não há melhora dos níveis tensionais à 
mudança de hábitos de vida / ocupacional. A droga mais 
utilizada é a metildopa na dose de 500 mg a 2g/ dia. 
Outros fármacos também podem ser utilizados, como o 
pindolol e nifedipina. Mas vale lembrar que inibidores 
da enzima de conversão da angiotensina e antagonistas 
da angiotensina II devem ser substituídos devido a seus 
efeitos danosos ao feto. 
Objetiva-se que as hipertensas sem lesão de órgão-alvo 
a pressão arterial diastólica não deve ser mantida 
abaixo de 80 mmHg. Já naquelas com lesão de órgão-
alvo secundária à hipertensão crônica a terapia anti-
hipertensiva tem como meta níveis tensionais inferiores 
a 140 x 90 mmHg. 
TERAPIA NA CRISE HIPERTENSIVA AGUDA 
Pacientes com DHEG pode apresentar aumento dos 
níveis tensionais com PAS maior ou igual 160 mmHg ou 
PAD maior ou igual a 110mmHg, classificando-a nesse 
momento como crise hipertensiva aguda. 
Diante de situações como essa, devido ao grande risco 
de desenvolvimento de complicações, a gestante deve 
ser internada, posicionada em decúbito lateral 
esquerdo, com a administração de terapia anti-
hipertensiva. 
A droga de escolha para esses casos é a Nifedipina VO, 
10mg, sendo que pode ser repetida 10 mg a casa 30 
min, caso seja necessário. Diante da não resposta, pode 
ser administrado hidralazina 5 ml intravenoso. Outras 
drogas como hidralazina e verapamil também podem 
ser usadas inicialmente. 
Outros cuidados necessários são a verificação da 
pressão arterial materna a cada 5 min por 20 min após 
a medicação e realização da avaliação fetal com 
cardiotocografia. 
TERAPIA NA ECLÂMPIA 
Diante do diagnóstico de Eclâmpsia, devemos internar 
imediatamente a gestante para vigilância materno-
fetal, terapia convulsiva e prevenção de novas crises. 
Esse quadro é uma emergência obstétrica e por isso, 
necessita de atendimento especializado imediato. O 
tratamento visa a manutenção da função 
cardiorrespiratória e da oxigenação materna, controle 
da pressão arterial e correção da hipoxemia e da 
acidose materna. 
Inicialmente, o mais importante é proteger a via aérea 
e oxigenação da paciente, podendo ser usada a cânula 
de Guedel e oxigenoterapia, ademais podemos colocar 
a gestante em decúbito lateral esquerdo. Vale lembrar 
que devemos ter cuidado com a broncoaspiração e 
quedas durante o quadro convulsivo. 
Outro ponto essencial é a monitorização materna e 
fetal, acesso venoso seguro, magnesioterapia imediata 
para prevenção de novas crises e sondagem vesical de 
demora para monitorização de possíveis efeitos 
colaterais da infusão de magnésio. 
A princípio, o uso de benzodiazepínicos é 
contraindicado, visto que as convulsões são autolimita- 
das e essa medicação favorece a depressão respiratória 
e neurológica da gestante. Diante de níveis tensionais 
elevados (PAS maior ou igual 160 mmHg ou PAD maior 
ou igual a 110mmHg), também deve-se fazer a terapia 
anti-hipertensiva. 
Além disso, dentro do planejamento terapêutico, deve-
se solicitar exames complementares para avaliação dos 
sistemas que podem ser acometidos por essa patologia, 
incluindo gasometria arterial, exame de fundo de olho, 
eletrocardiograma e tomografia computadorizada de 
crânio (se houver persistência do quadro convulsivo). 
PROFILAXIA NA PE GRAVE E ECLÂMPSIA 
Na presença de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave deve 
ser feito a profilaxia para ocorrência de convulsões com 
a magnesioterapia. 
Existem vários esquemas para administração do 
magnésio que se dividem em dose de ataque e 
dose de manutenção. Independente de qual 
esquema será utilizado, deve-se monitorar a 
paciente em uso de magnésio devido ao risco 
de intoxicação. Para isso, é recomendado a 
verificação frequente dos dados vitais, reflexo 
tendinoso profundo e da diurese. 
 
Além disso, deve-se solicitar exames de laboratório de 
controle a cada 12 horas. 
ESQUEMA DE ZUSPAN 
Administrar em bomba de infusão: 
ESQUEMA DE ATAQUE: 04 g de MgSO4, IV, em 20 
minutos. Se recorrer convulsões, realizar mais 2g IV. 
ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 1-2 g/h de MgSO4 por 24 
h, manter por 24 horas após o parto ou após a última 
convulsão. 
ESQUEMA DE SIBAI 
Administrar em bomba de infusão: 
ESQUEMA DE ATAQUE: 06 g de MgSO4, IV, em 20 
minutos. 
ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 2-3 g/h de MgSO4, por 24 
h, manter por 24 horas após o parto ou após a última 
convulsão. 
ESQUEMA DE PRITCHARD 
Casos especiais: 
ESQUEMA DE ATAQUE: 04 g de MgSO4, IV, em 20 
minutos + 10g IM (5g em cada nádega). 
ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 5g de MgSO4 IM 
(alternar nádegas para injeção) a cada 4 horas. 
Os sinais mais frequentes de intoxicação por magnésio 
por ordem de aparecimento são: diminuição de reflexos 
mais profundos, abolição de reflexo, depressão 
respiratória, parada respiratória e parada cardíaca. 
Nesses casos, deve-se realizar a administração de10ml 
de Gluconato de Ca a 10%, IV, lentamente em 2 
minutos. 
INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO 
Devemos ter em mente que o parto é o tratamento 
definitivo para pré-eclâmpsia e hipertensão 
gestacional. Para partos com idade gestacional inferior 
a 34 semanas deve ser feito o uso de corticoide para 
ajudar na maturação pulmonar do feto. 
 
 
O crescimento intrauterino restrito é o termo utilizado 
para descrever um feto que não atingiu seu potencial 
de crescimento, sendo que esse “impedimento” pode 
ocorrer por diversos fatores de origem fetal, placentária 
e/ou materna. 
A definição mais aceita para um crescimento 
intrauterino restrito é a ocorrência de peso fetal abaixo 
do percentil 10 para a idade gestacional, que pode ser 
evidenciado a partir da ultrassonografia obstétrica na 2ª 
metade da gravidez, mas só é confirmada após o 
nascimento, onde o recém-nascido que possui peso 
inferior ao percentil 10 para a idadeé classificado como 
pequeno para idade gestacional (PIG), sendo que 
quando a termo, pode ser definido como um recém-
nascido a termo com menos de 2,5kgs ao nível do mar. 
EPIDEMIOLOGIA 
O crescimento intrauterino restrito é uma 
anormalidade fetal comum, ocorrendo em 5 a 10% das 
gestações. 
Nos países em desenvolvimento essa taxa tende a ser 
maior devido a características culturais e 
socioeconômicas. 
CRESCIMENTO FETAL NORMAL 
O crescimento fetal é dividido em três fases simples: 
FASE DE HIPERPLASIA 
Ocorre nas primeiras 16 semanas, sendo caracterizada 
pela multiplicação celular rápido, onde o concepto 
ganha até 5g/dia. 
FASE DE HIPERPLASIA E HIPERTROFIA 
Período entre a 16a e a 32a semana de gestação, onde 
ocorre um aumento do número de células junto de um 
aumento do tamanho celular, onde o concepto ganha 
entre 1 5 a 20g por dia. 
FASE DE HIPERTROFIA 
Ocorre a partir da 32a semana até o nascimento, onde 
ocorre hipertrofia celular, sendo nessa fase a ocorrência 
do acúmulo de gordura e glicogênio, onde o concepto 
ganha de 30 a 35g por dia. 
Esse desenvolvimento normal é determinado pela 
nutrição materna com substratos transferidos da 
placenta para o feto associado a fatores de crescimento 
hormonais que implicam no crescimento fetal, como 
por exemplo a insulina ou a leptina (hormônio derivado 
do tecido adiposo) 
PESO NORMAL AO NASCER: Em geral, a média de peso 
de fetos a termo é de 3,4 kg, porém isso pode variar 
conforme o local e a altitude em que a mãe se encontra 
durante o parto, de forma que em altitudes elevadas, é 
comum à média de peso ser de 2,9 kg. 
Obs: O peso ao nascer não define a taxa de crescimento 
fetal, já que o concepto pode simplesmente ser 
biologicamente pequeno, tendo um peso menor sem 
qualquer interferência patológica. 
CRESCIMENTO FETAL RESTRITO 
Recém-nascidos com menos de 2,5 kg ao nascer se 
dividem em duas populações distintas: 
PRIMEIRO GRUPO 
Baixo peso ao nascer se relaciona ao tempo de vida 
intrauterina, sendo representado por recém-nascidos 
pré-termo com peso menor que 2,5 kgs em função de t 
erem nascido antes do tempo 
SEGUNDO GRUPO 
É representado pelos recém-nascidos com menos de 
2,5 kg devido à baixa qualidade da vida uterina, por 
conta de processos patológicos chamados de restrição 
de crescimento fetal. 
O crescimento e o controle do desenvolvimento fetal 
dependem de diversos fatores (genéticos, endócrinos, 
imunológicos, nutricionais e vasculares), sendo que 
qualquer distúrbio em um desses fatores pode 
ocasionar um atraso no crescimento em geral. 
COMPLICAÇÕES 
MORBIDADE E MORTALIDADE PERINATAIS 
A morbidade perinatal é cerca de cinco vezes maior no 
CIUR quando comparado ao desenvolvimento normal. 
Isso ocorre por conta da maior frequência de: 
• Hipóxia; 
• Aspiração de Mecônio; 
• Insuficiência Respiratória, ocasionada pela 
hiperviscosidade sanguínea e pelo atraso no 
desenvolvimento pulmonar (surfactante); 
• Hipoglicemia, se relaciona a redução de 
estoques de glicogênio hepático e miocárdico; 
• Hipocalcemia, ocorre por conta da 
prematuridade e pelo atraso na introdução de 
leite ao RN; 
• Policitemia, consequência da elevação da 
eritropoietina fetal, decorrente da hipóxia 
crônica intrauterina; 
• Hipotermia, ocorre pela perda excessiva de 
calor por conta da escassez de tecido 
subcutâneo adiposo; 
• Hemorragia pulmonar; 
• Prejuízo no Desenvolvimento 
Neuropsicomotor, consequência da hipóxia e 
desnutrição celular antes de 34 semanas. 
Já a mortalidade, gira em torno de oito vezes mais, 
sendo o óbito fetal súbito diretamente relacionado ao 
grau de restrição. 
CONSEQUENCIAS A LONGO PRAZO 
A maioria dos RN com CIUR a termo recuperam suas 
medidas de estatura e peso já na primeira infância. 
Porém em alguns casos, quando não ocorre essa 
recuperação até os 2 anos, o que pode implicar com 
uma pequena estatura durante a idade adulta. Além 
disso, há também uma maior prevalência de doenças 
crônicas em RN com CIUR, que se acredita ocorrer por 
conta da deficiência de nutrientes durante a vida fetal, 
que reduz de maneira irreversível o número de células 
em alguns órgãos, de forma que ocasiona uma 
mudança na distribuição de diferentes tipos de células, 
no feedback hormonal e na atividade metabólica, 
gerando as doenças crônicas. 
CLASSIFICAÇÃO 
CRESCIMENTO RESTRITO SIMÉTRICO 
Também chamado de tipo I, proporcional ou 
hipoplásico. Corresponde a cerca de 20 a 30% dos 
casos, sendo caracterizado por um padrão de 
crescimento menor em todos os órgãos fetais, 
mantendo uma proporção de crescimento simétrico. 
Acredita-se que esse crescimento simétrico ocorra por 
conta de processos patológicos que se manifestam 
precocemente na gestação, como infecções, alterações 
genéticas, drogas ou radiação ionizantes. 
O prognóstico geralmente é ruim, já que muitas vezes é 
um quadro associado a malformações fetais. 
CRESCIMENTO RESTRITO ASSIMÉTRICO 
Também chamado de tipo II ou desproporcional. 
Corresponde aos 70-80% dos casos restantes, sendo 
caracterizado por uma diminuição relativamente maior 
no tamanho abdominal do que no perímetro cefálico. 
Acredita-se que ocorre por conta da capacidade do feto 
de se adaptar a um ambiente patológico no final da 
gestação, redistribuindo o fluxo sanguíneo para órgãos 
vitais, como cérebro, coração e placenta, às custas de 
órgãos não vitais, como vísceras abdominais, pulmões, 
pele e rins, de forma que esses tenham um menor 
desenvolvimento. 
CRESCIMENTO RESTRITO INTERMEDIÁRIO 
Também chamado de tipo III ou misto. É a consequência 
de um processo de agressão tanto na fase de 
hiperplasia quanto na de hipertrofia, geralmente no 2o 
trimestre da gestação. 
Acredita-se que ocorra por conta da desnutrição 
materna e do consumo de determinados fármacos e 
drogas, como álcool e fumo. 
FISIOPATOLOGIA 
O crescimento intrauterino restrito não é uma doença 
específica e sim uma manifestação de muitos distúrbios 
fetais e maternos, sendo assim há uma série de fatores 
associados à doença, sendo dividido em: 
FATORES FETAIS 
O potencial de crescimento nesses casos pode ser 
inibido, alterando ou desviando devido a um conjunto 
de fatores que atuam sobre o metabolismo fetal, 
causando uma diminuição de peso e de número celular, 
ocorrendo geralmente por: 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS: Pode ocorrer pela ação de 
um único gene de longo efeito (fenilcetonúria por 
exemplo) ou pela ação de vários genes, definido como 
multigenético. 
ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS: Atuam sobre o peso 
do feto mediante a alterações na duração de algumas 
fases específicas do ciclo celular. Sendo que os 
distúrbios cromossômicos são responsáveis por 
aproximadamente 20% dos fetos com CIUR. 
Fetos com trissomia do 13, 18 e 21 têm alterações 
estruturais com crescimento abaixo do esperado. 
INFECÇÕES FETAIS: Em doenças virais, onde o vírus 
chega a placenta na fase de viremia, ocasionando uma 
lesão do endotélio vascular que permite a viremia fetal, 
é comum a ocorrência da inibição direta da 
multiplicação celular, ocasionada pelo vírus. 
Doenças infecciosas são responsáveis por 5-10% dos 
casos de CIUR, sendo geralmente associado ao 
citomegalovírus, HIV, rubéola, toxoplasmose aguda e 
malária. 
GESTAÇÃO MÚLTIPLA: É comumente associada ao 
nascimento pré-termo e CIUR. Cerca de 15 a 30% das 
gestações gemelares cursam com CIUR, que fica 
evidente após 32 semanas de gestação. 
FATORES PLACENTÁRIOS 
O potencial de crescimento nesses casos é inibido por 
conta de uma placenta deficitária, ocorrendo 
geralmente por: 
INSUFICIÊNCIA VASCULAR UTEROPLACENTÁRIA: É 
caracterizado pela redução do fluxo sanguíneo por 
conta da diminuição da pressão de perfusão e pelo 
aumento da resistência vascular placentária, que 
ocasiona um menor aporte de nutrientes ao feto (pré-
eclâmpsia), ocasionando o CIUR. 
É a causa mais comum em fetos com CIUR não 
anômalos. 
ALTERAÇÕESPLACENTÁRIAS: 
A placenta dos fetos com CIUR frequentemente possui 
um tamanho diminuído, o que ocasiona uma função 
anormal, em decorrência da implantação deficiente. 
Porém outras alterações placentárias e do cordão 
umbilical, como a placenta circunvalada, os 
corioangiomas, a inserção velamentosa de cordão e a 
artéria umbilical única, também costumam ser 
relacionadas ao CIUR. 
FATORES MATERNOS 
Ocorre quando as alterações maternas têm influência 
direta sobre a nutrição do feto, ocorrendo por: 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS (HAS OU DHEG): Estão 
presentes em 30 a 40% dos casos de CIUR, sendo 
relacionadas ao comprometimento vascular 
placentário, com consequente queda do fluxo 
uteroplacentário que diminui o aporte nutricional. 
CARDIOPATIAS: A presença de cardiopatia materna 
predispõe o CIUR, sendo explicado pela presença de um 
baixo débito cardíaco fixo que ocasiona a diminuição da 
oxigenação materno-fetal. 
ANEMIAS: Todos os tipos de anemia materna podem 
comprometer o crescimento fetal por conta da 
diminuição da oxigenação fetal. 
TROMBOFILIAS: Estão associadas à predisposição para 
tromboses e para várias complicações fetais e 
neonatais, entre elas o CIUR. 
DESNUTRIÇÃO MATERNA: A desnutrição grave, quando 
presente no primeiro e segundo trimestre, acomete a 
fase de hiperplasia celular, resultando em lesão 
irreversível, especialmente na parte neurológica. 
Já quando presente no terceiro trimestre, em que 
ocorre o crescimento celular, a desnutrição 
compromete sobretudo o peso fetal. 
USO DE DROGAS: O tabagismo é uma das maiores 
causas de CIUR e uma das mais preveníveis. Isso ocorre 
devido à exposição ao monóxido de carbono que 
diminui a capacidade da Hb fetal de carrear oxigênio, 
além do efeito da nicotina de liberar catecolaminas que 
reduzem a perfusão placentária. 
Cocaína, heroína, álcool, anticonvulsivantes, varfarina, 
agentes antineoplásicos e antagonistas do ácido fólico 
também contribuem para a incidência de CIUR. 
Obs: O consumo exagerado de cafeína durante a 
gestação pode ter relação com o CIUR. 
DIAGNÓSTICO E RASTRIO 
O estabelecimento precoce da idade gestacional, 
atenção ao ganho de peso materno e medições de 
crescimento de fundo uterino ao longo da gravidez 
ajudam a identificar muitos possíveis casos de CIUR, 
entretanto a confirmação do diagnóstico só se dá após 
o nascimento. 
Mesmo assim, é importante identificar os fatores de 
risco com uma anamnese detalhada, buscando dados 
da história obstétrica prévia, além de doenças 
associadas (autoimune, HAS, diabetes), hábitos tóxicos 
(tabagismo e uso de drogas) e história nutricional. 
Em casos de suspeita de CIUR, deve ser realizada uma 
mensuração ultrassonográfica, para que seja possível 
avaliar a estimativa de peso fetal, além de diversas 
medidas biométricas fetais, como medida da cabeça, 
abdome e fêmur. 
Obs: A suspeita de CIUR inicia-se quando ocorre uma 
discrepância entre o tamanho uterino e a idade 
gestacional. 
MANEJO DO CIUR 
Quando o USG sugere um crescimento intrauterino 
restrito, é necessário a realização de um pré-natal 
diferenciado, buscando determinar a causa e a 
gravidade do crescimento indevido, buscando uma 
melhoria do quadro, uma vez que não há tratamento 
específico, mas que há a possibilidade de realizar 
medidas que trazem benefícios ao feto. 
 
 
MANEJO ANTEPARTO 
É realizado um controle da evolução materna durante o 
pré-natal, sendo feito avaliação de USG do crescimento 
fetal, junto da monitorização do bem-estar fetal através 
de um estudo doppler. 
A gestante deve ser manejada em um atendimento 
hospitalar, devido a chance de complicações perinatais. 
Uso de AAS para evitar trombos nas artérias espiraladas 
TENTATIVAS DE AUMENTO DE CRESCIMENTO FETAL: É 
realizado um controle dos fatores de risco, em especial 
ao tabagismo quando presente (fumante passiva ou 
ativa). 
Além de realização de uma dieta adequada com 2.100 
a 2.300 calorias por dia, sendo que no último trimestre 
deve-se adicionar mais 300 calorias por dia. 
AVALIAÇÃO DA SAÚDE FETAL: Além do doppler, pode 
ser realizado também uma monitorização cardíaca 
anteparto e perfil biofísico fetal. 
Perfil biofísico fetal envolve a cardiotocografia basal, 
movimentos respiratórios fetais, movimentos fetais, 
tônus fetal e volume de líquido amniótico. 
Ao integrar os testes de avaliação fetal + estudo doppler 
+ Parâmetros biofísicos fetais pode-se permitir que a 
gestação prossiga, minimizando o impacto da 
prematuridade e protegendo contra danos fetais 
irreversíveis. 
MANEJO DE FETOS PRÓXIMO DO TERMO (> 34 
semanas) QUE APRESENTAM CIUR: Interrupção da 
gestação é a melhor conduta já que estão próximos do 
nascimento. Mas só deve ser realizado o parto se 
houver evidência desfavorável da gestação, como HAS 
materna, oligoidrâmnio, falha no crescimento fetal e 
doppler da artéria umbilical que revela ausência de 
fluxo diastólico ou fluxo reverso. 
MANEJO DE FETOS DISTANTES DO TERMO (< 34 
semanas) QUE APRESENTAM CIUR: Acredita-se que a 
maturidade pulmonar fetal esteja acelerada na CIUR, 
porém os fetos com menos de 34 semanas devem 
receber uso de corticoides para prevenção da síndrome 
da angústia respiratória e prevenção de hemorragias 
cerebrais. 
Mudanças na circulação venosa fetal detectadas pelo 
doppler são indicativos de grave comprometimento 
fetal e interrupção imediata da gestação. 
 
 
MANEJO INTRAPARTO 
O CIUR geralmente é secundário a uma insuficiência 
placentária, sendo assim há um agravamento do parto 
na maioria das vezes. Portanto, durante o trabalho de 
parto, essas gestações devem ser monitorizadas por 
cardiotocografia para detectar sinais de sofrimento 
fetal. 
A via de parto é decidida conforme a etiologia do CIUR, 
grau de comprometimento fetal, evidência de 
acidemia, idade gestacional e quantidade de líquido 
amniótico. 
PROGNÓSTICO 
O CIUR aumenta o risco de mortalidade perinatal, sendo 
responsável por aproximadamente 26% dos casos de 
natimortos. Quando presente, ocorre um aumento de 7 
vezes o risco de mortalidade, sendo que esse risco se 
torna ainda maior quanto mais prematuro é o recém-
nascido.