Tutorial 1 - Revisao nefro e disturbio de sódio e água

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Tutorial 1 – Revisão Nefro e Distúrbios de Na e volume
Estrutura e função renal
• O rim regula a composição iônica e o volume dos fluidos corporais, a excreção de resíduos nitrogenados, a eliminação de moléculas exógenas (muitos medicamentos), a síntese de vários hormônios (eritropoietina) e o metabolismo de proteínas de baixo peso molecular (insulina)
•Recebe cerca de 25% do débito cardíaco
• Aparelho urinário: 2 rins, 2 ureteres, bexiga e uretra
• Rim tem formato de feijão, no meio fica o hilo renal.
 - É dividido em duas zonas: medular (pirâmides com ápice voltado para hilo e base para o córtex – avermelhada) e cortical (arco – amarelo).
• Rim direito fica 1-2cm abaixo do esquerdo. 
• Ele tem 2 unidades funcionais: néfrons (corpúsculo renal. TCP, AH, TCD) e ducto coletor (onde néfrons desembocam).
Corpúsculo Renal 
• Formada por tufo de capilares (glomérulo), envolvido pela cápsula de Bowman (folheto interno podócitos que ajudam na filtração, externo parietal, entre eles tem o espaço de Bowman que recebe líquido filtrado pelos capilares do folheto visceral da capsula).
• Cada corpúsculo possui 2 lados: um vascular, onde entra arteríola aferente e sai eferente, e um urinário
• Células mesangiais: mergulhadas na matriz mesangial, capacidade contrátil, receptores de angiotensina II: quando ativados diminuem fluxo sanguíneo glomerular, diminuindo taxa de filtração
• Localização do corpúsculo: se for cortical o néfron é cortical e se for corticomedular é néfron justamedular
Túbulo contorcido proximal
• Absorve glicose e aminoácidos que atravessam a barreira de filtração, 70% do ultrafiltrado, cloreto de sódio, íons cálcio e fosfato
• Túbulo com borda em escova – principal local de reabsorção de Na e água
• Alto gasto energético pela quantidade de mitocôndria 
• Na: reabsorvido pelo sangue pela enzima NaKATPase (membrana basolateral). 
• Secreção de creatinina e ácidos orgânicos para o lúmen do TCP pelas células.
Alça de Henle
• Dividido em 3 segmentos
• É delgada, são sem borda em escova, com poucas mitocôndrias e com pouca atividade metabólica
• Descendente delgado: muito permeável a água, pouco aos solutos, nessa parte acontece mais osmose
• Ascendente delgado: permeável a NaCl e ureia, impermeável a água o 
• Ascendente espesso: tem células epiteliais espessas com grande atividade metabólica: reabsorção ativa de sódio, cloreto e potássio. Impermeável a água e a ureia. Onde age diuréticos de alça.
Túbulo Contorcido Distal
• Região que regula o pH e a concentração de K+ e NaCl
• Impermeável a água 
• Mácula densa: ponto onde o túbulo encosta-se ao corpúsculo renal, epitélio muda para células cilíndricas altas com núcleos alongados e próximos – Sensível ao conteúdo de íons e água no fluido tubular, promovendo a liberação da enzima renina na circulação
Ducto coletor
• Cortical: composto por células principais que reabsorvem Na e água do lúmen, enquanto secretam K e por células intercaladas que são responsáveis por regular o equilíbrio ácido básico
• Medular: reabsorvem <10% de água e sódio, final do processamento da urina. Permeável a ureia diferente do túbulo coletor cortical. Receptores para hormônios. Composição dos eletrólitos: modulado pela aldosterona (esteroide suprarrenal). Volume da água: modulada pelo ADH, se aumenta mais água é mais absorvida (aquaporinas).
Filtração glomerular
• O volume de urina produzido diariamente, em média 1,5 L, é o produto da ultrafiltração de 180L/dia de plasma e da reabsorção de mais de 99% desse filtrado por vários processos de transporte nas células tubulares renais 
• A força inicial que determina a formação do ultrafiltrado glomerular é derivada do desequilíbrio da pressão hidráulica gerada pelo coração e da pressão oncótica dentro dos capilares glomerulares. A pressão hidráulica dentro do capilar glomerular favorece a filtração enquanto a pressão oncótica intracapilar e a pressão hidráulica na cápsula de Bowman opõem-se a ela. 
• Esse processo relativamente inespecífico gera um filtrado, cuja composição é igual à do plasma menos a maioria das proteínas plasmáticas. Sob condições normais, as células sanguíneas permanecem no capilar, de modo que o filtrado é composto apenas de água e de solutos dissolvidos.
• Apenas cerca de 1/5 do plasma que flui ao longo dos rins é filtrado para dentro dos néfrons. Os 4/5 restantes do plasma, juntamente com a maior parte das proteínas plasmáticas e das células sanguíneas, passam para os capilares peritubulares. 
• As substâncias que deixam o plasma precisam passar através de três barreiras de filtração antes de entrarem no lúmen tubular: o endotélio do capilar glomerular, uma lâmina basal (membrana basal) e o epitélio da cápsula de Bowman
• As três pressões que determinam a filtração gloumerular – pressão do capilar sanguíneo, pressão coloidosmótica do capilar e a pressão do fluido capsular 
1. A pressão hidrostática do sangue que flui através dos capilares glomerulares força a passagem de fluido através do seu endotélio fenestrado. A pressão sanguínea nos capilares é de 55 mmHg, em média, e favorece a filtração para dentro da cápsula de Bowman. Apesar de a pressão cair à medida que o sangue flui através dos capilares, ela ainda permanece maior do que as pressões que se opõem a ela.
2. A pressão coloidosmótica no interior dos capilares glomerulares é mais alta do que a no fluido da cápsula de Bowman. O gradiente de pressão osmótica é, em média, de 30 mmHg e favorece o movimento de líquido de volta para os capilares.
3. A cápsula de Bowman é um espaço fechado (diferentemente do líquido intersticial), de forma que a presença de fluido no interior dessa cápsula cria uma pressão hidrostática do fluido (Pfluido), que se opõe ao fluxo de fluido para o interior da cápsula. O líquido filtrado para fora dos capilares deve deslocar o líquido já presente no lúmen da cápsula. A pressão hidrostática capsular é, em média, de 15 mmHg, opondo-se à filtração. 
• A taxa de filtração glomerular é notavelmente constante em uma ampla faixa de pressões arteriais. 
Controle neuroendócrino
• A neuro-hipófise secreta principalmente dois hormônios: a ocitocina e o hormônio antidiurético (ADH). O ADH é produzido no hipotálamo e controla o equilíbrio hídrico do organismo e atua sobre os rins aumentando a reabsorção de líquidos 
• Um aumento da osmolaridade do plasma, ou seja, quando ele fica mais concentrado estimula o hipotálamo a produzir o ADH, e o contrário também ocorre. Uma queda de pressão arterial também faz com que sinais enviados do seio carotídeo cheguem ao hipotálamo para produção de ADH. 
Distúrbios da homeostase do sódio e da água
• Principais manifestações clinicas desses distúrbios são hipovolemia, hipervolemia, disnatremia (hiponatremia ou hipernatremia) e poliúria. 
• O balanço do sódio se refere à diferença entre a ingestão e a excreção
• O conceito de volume sanguíneo arterial efetivo (VSAE) é crucial para o entendimento dos mecanismos aferentes que governam a regulação da homeostase do sódio. Diferindo do FIC, FEC e do volume intravascular, o VSAE não é mensurável como um espaço anatomicamente definido, mas é mais bem-compreendido em termos funcionais como a integração dos parâmetros hemodinâmicos que emanam dos sítios específicos do circuito arterial que monitoram a perfusão tecidual e estimulam as alterações apropriadas na excreção urinária de sódio. Esses sítios incluem o barorreceptor carotídeo e os mecanismos intrarrenais localizados nas arteríolas glomerulares aferentes, no aparelho justaglomerular e nos capilares peritubulares. O VSAE geralmente, mas não sempre, varia de forma direta de acordo com o volume real do FEC. 
• O balanço hídrico se refere à diferença entre a entrada (oral, enteral ou parenteral) e a excreção (perdas insensíveis, gastrointestinal, perspiratória e renal) de água. A manutenção da equivalência entre a entrada e a excreção de água garante a constância da tonicidade do fluido corpóreo (osmorregulação).
• Distúrbios no balanço do sódio afetam principalmente o volume do FEC, enquanto asalterações no balanço hídrico afetam a tonicidade do fluido corpóreo. Um déficit de sódio, na ausência de alterações da tonicidade, leva à contração do volume do FEC (hipovolemia), enquanto um balanço cumulativo positivo de sódio (excesso de sódio) resulta na expansão do volume do FEC (hipervolemia).
Hipovolemia 
• Redução volumétrica do compartimento de fluido extracelular em relação à sua capacidade.
• Pode ser causada por hemorragias, ou perdas de fluidos, dos rins, do sistema gastrointestinal, tegumentar ou respiratório
• Quando a filtração glomerular e a concentração plasmática de sódio são normais, cerca de 24.000 mmol de sódio são filtrados por dia. Mesmo quando a FG está bastante prejudicada, as quantidades de sódio filtradas excedem em muito a ingestão dietética. 
• As manifestações clinicas dependem da magnitude e da velocidade da perda do volume e das respostas vasculares e renais – podem ser náuseas e vômitos, cansaço excessivo e tontura, mas uma ausência de sintomas não exclui a hipovolemia moderada, pois ela pode ter sido gradual
• Achados físicos como a redução do turgor da pele ou do globo ocular e a secura das membranas das mucosas não são indicadores confiáveis da hipovolemia
• Achados laboratoriais: Diminuições na hemoglobina indicam hemorragia passada ou presente; a concentração de albumina pode aumentar com perdas gastrointestinais ou as perdas dos fluidos que são acompanhadas por perda de albumina (proteinuria) podem diminuir esse aumento; níveis séricos de sódio podem váriar, geralmente levam a uma hiponatremia, mas a perda de fluidos hipotônicos associada à ingestão inadequada de agua leva a uma hipernatremia; Os aumentos de ureia e de creatinina são frequentemente observados nos estados hipovolêmicos e refletem a redução do fluxo plasmático renal. Se a insuficiência renal aguda não está presente, o aumento na concentração plasmática de ureia costuma não ser proporcional à elevação dos níveis de creatinina (azotemia pré-renal), um aumento nas concentrações plasmáticas de ureia e creatinina é comum quando a hipovolemia é uma consequência da perda urinária de líquidos. Em tais condições, o paciente não está oligúrico, embora o fluxo plasmático renal e a FG estejam comprometidos. 
Hipervolemia 
• Expansão dos fluidos extracelulares que varia com a ingestão de sódio na dieta.
• Na maioria dos indivíduos, esse aumento no volume do FEC não é clinicamente detectável e não apresenta consequências patológicas. No entanto, esse aumento no volume do FEC aumenta a pressão arterial sistêmica. Quando o excesso de sódio expande o volume do FEC acima da faixa necessária ao ajuste da restauração de seu balanço, ocorre um estado de hipervolemia patológica.
• Dois mecanismos fisiopatológicos podem levar a estados patológicos de retenção de sódio com expansão do volume. O primeiro envolve a retenção renal de sódio, que é primária e não relacionada à ativação dos mecanismos sensores aferentes. Esta categoria inclui as doenças renais primárias e as doenças endócrinas caracterizadas por excesso de ação mineralocorticoide. Na segunda categoria, o volume sanguíneo arterial efetivo está reduzido e os mecanismos sensores aferentes ativam respostas efetoras que levam à retenção renal de sódio.
• Gerlamente é detectada pelo achado de edema generalizado, ascite, pressão venosa jugular elevada, estertores pulmonares inspiratórios ou evidências da presença de efusão pleural. A pressão arterial sistêmica prevalente frequentemente indica se o estado hipervolêmico é secundário a uma redução no volume sanguineo ou devido a uma retenção de sódio por mecanismo renal primário
Hiponatremia 
• Reflexo do excesso de água quanto ao sódio. Sódio menor que 136 mmol/L
• Na ausência de insuficiência renal limitando a excreção de água, e na ausência de ingestão excessiva de água além dos limites de excreção, a hiponatremia se dá por estímulo do ADH, que leva à reabsorção de água livre nos túbulos coletores do néfron
• A liberação de ADH costuma ser causada pela diminuição do volume circulante efetivo, que pode ser gerada por estados hipovolêmicos (desidratação, diarreia, sangramento), por má distribuição dos fluidos corpóreos, com extravasamento do líquido intravascular (cirrose, síndrome nefrótica) ou ainda por diminuição da perfusão (insuficiência cardíaca). Essas causas, apesar de fisiológicas podem ser deletérias ao organismo, tanto pelas consequências da hiponatremia quanto pelos efeitos dos estados edematosos na insuficiência cardíaca, na cirrose e na síndrome nefrótica.
• Mal-estar, náuseas, cefaleia, obnubilação, fraqueza, adinamia, convulsões e coma estão presentes na hiponatremia, conforme o grau dela
• Pode ser hipervolêmica, hipovolêmica ou euvolêmica 
Hipernatremia 
• A hipernatremia, definida pela concentração plasmática de sódio maior que 144 mmol/L, sempre reflete um estado de hipertonicidade, com um aumento na taxa de concentração de solutos osmoticamente ativos para a água
• A principal consequência fisiopatológica é a hiperosmolaridade, com desidratação celular. Isso proporciona um mecanismo de adaptação, durante dias, no qual as células acumulam solutos, na tentativa de evitar a perda de água para o extracelular. Por isso, a correção rápida da hipernatremia pode ocasionar entrada de água nas células e edema celular, com consequências potencialmente fatais, sobretudo no SNC, com rebaixamento do nível de consciência, convulsões e morte.
• No exame físico, existem sinais de desidratação, como hipotensão ortostática, taquicardia e turgor cutâneo reduzido. Nesses casos, o sódio urinário estará baixo, pois o sistema tubular aumenta sua capacidade de concentrar a urina, para que haja maior reabsorção de sódio e água
• Existe hipernatremia hipervolêmica, normovolêmica e hipovolêmica
Poliúria
• Volume de micção superior a 3L/dia
• Mecanismos de concentração da urina não são usados em qualquer periodo do dia ou a excreção urinaria de solutos é excessiva
• Diurese com excesso de solutos: o soluto em excesso pode ser eletrólito ou não
• Diurese aquosa: defeito na habilidade da concetração da urina – lesão rena intrínseca e pode ser parte de um quadro de lesão intersticial na doença renal crônica 
• O tratamento é diretamente na causa de base 
Furosmeida
• Como diurético, inibe a reabsorção de sódio e água nos rins (ramo descendente da alça de Henle). Como anti-hipertensivo, reduz o volume de líquidos e o débito cardíaco, baixando a pressão. Absorção: gastrintestinal (60 a 70%). Ação - início: 20 a 60 minutos (oral); 5 minutos (intravenosa); duração: 6 a 8 horas (oral); 2 horas (intravenosa). Eliminação: urina (88%); bile (fezes): 12%.
• Os diuréticos de alça, que atuam na porção ascendente da alça de Henle, inibem o funcionamento do cotransportador Na+/K+/2Cl-, o que diminui a absorção de eletrólitos nesse segmento e promove hipopotassemia, alcalose metabólica, hipocalcemia e hipomagnesemia
• Efeito colateral: distúrbios eletrolíticos, desidratação e hipovolemia, especialmente em pacientes idosos, aumento nos níveis de creatinina e triglicerídeos no sangue, hipoatremia, redução de K e Cl no sangue, aumento do colesterol e ácido úrico (crises e gota)
Avaliação da função renal
• Creatinina: Substância produzida pelos músculos do corpo e eliminada pelos rins (não reabsorvida pelos túbulos) – quando ocorre diminuição na filtração, haverá um aumento dos níveis de creatinina no sangue 
 - Influenciada pela quantidade de massa muscular e idade
 - Usado como marcados de insuficiência renal: quanto maior o valor, pior o funcionamento dos rins – somente após a perda de 50% da função renal é que a creatinina sérica começa a se elevar 
• Ureia: Produzida pelo fígado a partir da metabolização de proteínas da nossa dieta. Não é um marcador ideal, sofre influência da dieta do pcte, e ≅50% é reabsorvido nos túbulos
Exames de imagem 
• Ultrassom de rins e vias urinárias: mede tamanho, procura cálculos, cistos e dilatações do canal urinário
• Cintilografia renal
 - Dinâmica: avalia filtração glomerular diferencialentre os rins 
 - Estática: diagnóstico de alterações corticais secundárias a infecções urinarias e outras más-formações do trato urinário, principalmente em crianças