Tutorial 2 - LRA, Ca, K e P

Tutorial 2 – LRA + Distúrbios de Ca, K e P
Desidratação
• Os sinais de desidratação podem ser sede, dores de cabeça, fraqueza, tonturas, fadigas e sonolência 
• A desidratação moderada inclui boca seca, diminuição da diurese, moleza, batimentos cardíacos acelerados e falta de elasticidade da pele; já uma desidratação mais grave cursa com sede intensa, anúria, alteração de estado mental, diminuição de desempenho físico e alterações no funcionamento termorregulador 
• O diagnóstico baseia-se essencialmente na avaliação clínica, mas pode ser necessário realizar alguns exames simples de sangue, fezes e urina para identificar a causa e o grau de gravidade da enfermidade.
Lesão Renal Aguda
• Diminuição rápida da função renal ao longo de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue com ou sem redução na quantidade do débito urinário 
• Em todos os casos de LRA, ocorre aumento de ureia e de creatinina no sangue, hiperpotassemia e sobrecarga de líquidos (possivelmente provocando edema pulmonar). A retenção de fosfato provoca hiperfosfatemia. A hipocalcemia parece decorrer da perda da produção de calcitriol pelas células renais lesionadas, assim como da precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos em decorrência da hiperfosfatemia. O desenvolvimento da acidose decorre da incapacidade de excretar íons H+. Caso exista uremia significativa, pode haver alteração de coagulação.
Etiologia
• LRA pré renal: perfusão renal inadequada 
 - Depleção de volume do líquido extracelular
 - Doença cardiovascular
 - Doença hepática descompensada
→ Geralmente não causam lesão renal permanente (reversíveis) e costumam ser seguidas de oligúria 
• Lesão Renal: as doenças intrínsecas renais podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou interstícios, sendo mais comum necrose tubular aguda, glomerulonefrite aguda ou nefrotoxinas (nefropatia analgésica) 
 - As doenças glomerulares reduzem a taxa de filtração glomerular e aumentam a permeabilidade capilar glomerular a proteínas e eritrócitos, podem ser inflamatórias ou resultar de lesão vascular por isquemia ou vasculites 
• LRA pós-renal: decorre de obstruções nas áreas do sistema urinários 
 - A obstrução do ultrafiltrado nos túbulos ou mais distalmente aumenta a pressão no espaço urinário do glomérulo, reduzindo o TFG. A obstrução também afeta o fluxo sanguíneo renal, inicialmente aumentando o fluxo e a pressão nos capilares glomerulares mediante a redução da resistência arteriolar aferente.
Fisiopatologia
• As lesões renais envolvem alterações estruturais e bioquímicas que comprometem vasculatura e células – alterações de função celular e morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal.
• Vasoconstrição intrarrenal: desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto local – LRA por nefrotóxicos, com ativação de hormônicos vasocontritores e/ou inibição de vasodilatadores 
• Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis intracelulares de ATP e a lesão de reperfusão.
Sinais e Sintomas
• Ganho de peso e edema periférico podem ser os únicos resultados, geralmente os sintomas predominantes são aqueles da doença subjancente 
• Sintomas da uremia podem se desenvolver mais tarde à medida que os produtos nitrogenados se acumulam, como anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza, convulsões, confusão mental e até levar ao coma 
• A urina pode ter cor de bebida de cola nas glomerulonefrites ou na mioglobinúria. Pode haver bexiga palpável na obstrução do colo vesical. O ângulo costovertebral pode ser sensível se o rim está severamente aumentado.
• Alterações no débito urinário: a quantidade de débito urinário durante a LRA não diferencia entre pré, renal ou pós
 - Fase prodrômica: tem débito urinário normal e sua duração varia dependendo dos fatores etiológicos 
 - Fase oligúrica: débito tipicamente entre 50 e 500ml/dia – a duração dessa fase é imprevisível, dependendo da etiologia e do tempo de tratamento, entretanto, vários pacientes nunca apresentam oliguria tento um melhor prognóstico 
 - Fase pós oligúrica: débito urinários gradualmente retorna ao normal, mas as concentrações séricas de ureia e creatinina podem não se reduzir por vários dias.
Diagnóstico
• Avaliação clínica, creatinina sérica, sedimento urinário, exame de urina e avaliação da proteína na urina e volume vesical residual pós micção 
• A LRA é diagnosticada então com: aumento do valor de creatinina sérica de ≥ 0,3 mg/dL em 48h; e volume de urina <0,5 mL/kg/h por 6 horas.
• A ureia pode aumentar em 10 a 20 mg/dL/dia, mas pode ser enganadora porque com frequência está elevada em resposta ao aumento do catabolismo proteico resultante de cirurgia, trauma, corticoides, queimaduras, reações transfusionais, alimentação parental ou sangramentos gastrointestinais
• Outros achados laboratoriais: acidose progressiva, hiperpotassemia, hiponatremia e anemia
• As causas pré-renais geralmente são aparentes clinicamente. Se for o caso, a correção hemodinâmica subjacente deve ser tentada. Por exemplo, na hipovolemia, pode-se tentar infusão de volume; na insuficiência cardíaca, pode-se experimentar diuréticos e se houver redução da LRA confirma a causa pré-renal – presença de cilindros hialinos.
• A ultrassonografia renal só é solicitada em caso de suspeita de causa pós renal – em caso de dúvidas pede-se uma TC sem contraste que pode estabelecer o local da obstrução 
• As causas renais são sugeridas pelos achados clínicos e a diferenciação adicional das causas são por títulos de e antiestreptolisina-O e complemento, anticorpos antinucleares e anticorpos citoplasmáticos antineutrofilicos – presença de cilindros granulosos 
 - Em um levantamento realizado nos EUA, entre as etiologias de LRA renal 62% decorrem de NTA consequente a causas isquêmicas e tóxicas. As demais situações de LRA são motivadas por glomerulonefrites agudas 
Tratamento
• As complicações com risco à vida são abordadas em UTI – edema pulmonar é tratado com O2, vasodilatadores e diuréticos 
• Corrigir hiperpotassemia e acidose metabólica, suspender fármcos nefrotóxicos e ajustar fármacos excretados pelos rins
• Hemodiálise é iniciada quando não se conseguir controlar anormalidades graves de eletrólitos, um edema pulmonar persistente ou com uma acidose metabólica não responsiva ao tratamento 
Distúrbios do Potássio
• Cátion intracelular mais abundante. 
• Função neuromuscular e potenciais de membrana.
• Rim tem grande responsabilidade no controle da concentração, visto que a manutenção da homeostasia do potássio em longo prazo alcança-se por alterações na excreção renal em resposta a variações na ingestão.
• A depleção <3,5 (perdas gastrointestinais ou renais, sem ingesta adequada) ou o excesso >5,5 (diminuição da capacidade total) de potássio é definido a partir da relação com o potássio total/capacidade do potássio 
 - Capacidade total do potássio: soma de todos os ânions e outros grupos químicos fora do liquido extracelular e capazes de reter íons K+ ou ligar-se a eles 
 
• As manifestações clinicas dos distúrbios de potássio podem envolver fraqueza muscular e arritmias cardíacas 
Jejum
 Ingesta e excreta
• Quantidade ingerida: entre 50 e 150 mEq
• Há excreta pelo suor e fezes
• Excretada pelo rim: vai depender da TFG do potássio, da taxa de secreção e da taxa de reabsorção 
 - Em condições normais a taxa de filtração do potássio é mantida constante e a maior parte do potássio excretado resulta da secreção tubular 
 - Os segmentos mais proximais executam processos de reabsorção de potássio e a maior parte da variação na excreção ocorre por secreção dos segmentos distais e coletores.
 
Balanço interno
• Os fatores mais importantes na regulação do movimento do potássio nos rins são a insulina e as catecolaminas
• Insulina: Após uma refeição, a liberação de insulina não apenas regula a glicemia, mas também leva o K+ da dieta para dentro das células, até que os rins excretem a carga de potássio, restabelecendo sua homeostasia.