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Tutorial 6 - Síndrome nefrítica e Penicilina

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Tutorial 6 – Síndrome nefrítica e Penicilina
• Definida por uma redução da superfície para filtração glomerular que causa disfunção renal, edema e HAS; cursa com ruptura das alças glomerulares fazendo com que ocorra liberação de hemácias (macro ou microscópica) dismórficas e cilindros hemáticos 
• É uma manifestação da inflamação glomerular 
• A síndrome pode ser:
Aguda: creatinina sérica aumenta ao longo de muitas semanas 
Crônica: a insuficiência renal crônica pode progredir ao longo de anos 
• A redução do débito urinário provoca retenção volêmica, justificando o edema generalizado e a hipertensão arterial. Por vezes, surge também azotemia (retenção de ureia e creatinina), quando há queda significativa na taxa de filtração glomerular (< 40% do normal).
• As hematúrias de origem glomerular possuem características microscópicas especiais (dismórficas), que as diferenciam das hematúrias que se originam em outros locais que não os glomérulos, como as que resultam de lesões nos túbulos, pelve renal, ureteres, bexiga, próstata e uretra
Glomerulonefrite aguda pós estreptocócica 
• Acomete mais crianças masculinas (2-15 anos) de países pobres 
• Sequela renal tardia de uma infecção por cepas especificas do estreptococo beta hemolítico do grupo A
• As chamadas cepas nefritogenicas podem estar presentes numa piodermite estreptocócica, como impetigo ou numa faringoamigdalite.
• Período de incubação (infecção-nefrite), quando a via é a orofaringe, costuma ficar na média de 10 dias, enquanto para a via cutânea fica entre 21 dias
• Patogenia: deposição de imunocomplexos nos glomérulos que ativa a cascata do complemento resultando em inflamação local
• Manifestação: maioria das vezes assintomática, e os sintomáticos apresentam os sintomas clássicos da síndrome nefrítica; a função renal é comprometida em até metade dos casos, podendo haver moderada retenção de escorias nitrogenadas e a proteinuria subnefrótica é comum.
• Diagnóstico
· Grande utilidade da dosagem de complemento sérico reside em seu acompanhamento evolutivo: a GNPE é uma forma autolimitada de GNDA, sendo esperada a normalização do complemento em, no máximo, oito semanas (na maioria dos casos o complemento normaliza antes de duas semanas)
· Indicação de biópsia: 
MO: proliferação endocapilar
IF: depósito granulares
ME: nódulos subepiteliais eletrodensos
• Tratamento: Repouso e restrição hidrossalina, diuréticos de alça e vasodilatadores para hipertensão, se necessário 
Glomerulonefrite aguda infecciosa não estreptocócica
• Existem várias infecções que podem ser responsáveis pelo desenvolvimento de glomerulite
• As mais frequentemente envolvidas, a endocardite bacteriana subaguda, as infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), o shunt VP (Ventriculoperitoneal) infectado, pneumonia por micoplasma, a hepatite viral e a mononucleose infecciosa.
• O controle adequado da infecção costuma resultar em melhora dos sinais de inflamação glomerular, embora eventualmente ocorra glomerulonefrite crônica ou mesmo rapidamente progressiva.
Glomerulonefrite aguda não infecciosa 
• Doenças multissistêmicas, e até doenças primarias dos rins que podem determinar um quadro de glomerulonefrite aguda 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
• Um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante (diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses.
· Evolui em pouco tempo para esclerose de quase todos os glomérulos, além de fibrose tubulointersticial generalizada, em estado de falência irreversível do rim
• Quadro clínico: pode ser de início abrupto (como na GNDA) ou, mais comumente, de início subagudo, tomando em seguida um curso acelerado. A oligúria costuma ser marcante, por vezes evoluindo para anúria (um sinal de lesão gravíssima). Em muitos casos, os únicos sintomas são os da síndrome urêmica
• Etiologia
• Diagnóstico: biópsia renal é padrão ouro, em especial imunofluorescência 
· IF glomerulonefrite antimembrana basal glomerular: padrão linear (depósito de anticorpo)
· IF glomerulonefrite por imunocomplexos: padrão granular 
· IF glomerulonefrite pauci-imunes: pouco ou nenhum deposito imune
· Exames sorológicos 
1. Anticorpo anti-MBG
2. C3, Ch50
3. ANCA
• Glomerulonefrite Anti-MBG e Síndrome de Goodpasture: raro; autoanticorpos específicos contra a cadeia do colágeno tipo IV, encontrada apenas na MBG e dos alvéolos pulmonares (a inflamação pode ocorrer com ou sem pneumonite hemorrágica)
· Síndrome de Goodpasture: acomete homens jovens e está associada ao marcador genético HLA-DR2 e ao tabagismo ou a infecção respiratória recente – relacionada com síndrome hemorrágica pulmonar - Uma anemia microcítica hipocrômica pode se associar à síndrome, devido à perda de ferro para os alvéolos. 
· Glomerulonefrite Anti-MBG primária: acomete mais o sexo feminino
· Anti-MBG positiva e 40% dos pacientes também apresentam ANCA positivo, o que pode indicar a coexistência de uma vasculite sistêmica
· Tratamento: Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro + Prednisona e um imunossupressor (Ciclofosfamida ou Azatioprina)
• GNRP por imunocomplexos: quase metade dos casos de GNRP tem como causa uma glomerulonefrite por imunocomplexos, que pode ser idiopática (rara), infecciosa ou relacionada a doença sistêmica. O quadro clínico é o de uma GNRP clássica, porém há caracteristicamente uma queda do complemento sérico (C3 e CH50), com anti-MBG e ANCA negativos. A biópsia mostra um padrão granular na IFI, contendo depósitos de IgG e C3, principalmente.
· Nefropatia por IgA/ Doença de Berger: causa renal primária; glomerulonefrite crônica; ocorre em todas as idades com pico de início na adolescência e aos 20 anos; os sintomas são os clássicos de GNRP; é importante saber que a deposição de IgA mesangiais são inespecíficos para a doença, logo são necessários sintomas + exame de urina para diagnóstico, além da biópsia 
· Púrpura de Henoch-Schonlein: vasculite com depósitos predominantes de IgA, afetando vasos pequenos. Tipicamente envolve pele, intestino e glomérulo e está associada à artrite ou às artralgias; mais comum em crianças; pode surgir de um quadro infeccioso; Tratamento específico deve ser considerado apenas nos raros pacientes que apresentam proteinúria importante e disfunção renal durante o episódio agudo.
• GNRP Pauci-imune: outra metade dos casos de GNRP; a forma mais comum é nos mais velhos; pode ser primaria quando limitada ao rim ou fazer parte de uma vasculite sistêmica do tipo poliarterite microscópica ou granulomatosa de Wegener; sintomas clássicos de GNRP; ANCA positivo e em altos títulos
· No caso idiopático, o antígeno principal é a mieloperoxidase que se encontra na região perinuclear do neutrófilo, neste caso o padrão do exame é p-ANCA
· Granulomatose de Wegener: vasculite sistêmica granulomatosa que afeta pequenos e médios vasos; órgãos acometidos são as vias aéreas superiores, os pulmões e os rins; sinais de síndrome nefrítica; antígeno-alvo é a proteinase 3, e o padrão é c-ANCA; tratamento de corticoide + imunossupressor
Penicilina
• Antibióticos beta lactâmicos (anel formado por 3 átomos de carbono e um de nitrogênio)
• Agem sob gram negativa e positiva 
• Mecanismo de ação: destruição da parede celular das bactérias 
• Mecanismo de resistência: A resistência antibiótica ocorre quando a bactéria adquire genes que permitem a interferência no mecanismo de ação do antibiótico por mutação espontânea de DNA ou por transformação e transferência de plasmídeos. A mutação espontânea é intrínseca, ou seja, é decorrente da própria natureza do microrganismo. Quando é decorrente da mutação de um gene bacteriano, denomina-se adquirida, na qual ocorre transformação e transferência de plasmídeos pelo processo de conjugação bacteriana. 
Os principais mecanismos de resistência são:
1. Produção de betalactamse: enzima que inativa a ligação
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