Relatório 2 P2M2

Prévia do material em texto

1 
 
Relatório de Tutoria 
Problema No. 2 M2 Data Análise:16/09/2020 Data Resolução: /09/2020 
Tutor: Paulo 
Coordenador: Paula R. Abertura: Davi Carlos 
R. Fechamento: Maria Ed. Azeredo 
 
1º Passo: Definir os termos desconhecidos 
 
• Sem termos desconhecidos 
 
2º Passo: Definir o problema 
 
• Desconhecimento sobre hipertensão gestacional 
 
3º Passo: Analisar o problema (Chuva de Ideias) 
Não utilizar fontes de consulta neste passo. 
 
• Situações de risco para D. Joana: 
o Idade; 
o Ganho de peso; 
o Pressão alta antes da gravidez: 
➢ Medicamentos da hipertensão. 
 
• Fatores de risco para desenvolver hipertensão na gravidez. E como fica após o parto. 
• Eclampsia e pré-eclâmpsia. E como fica após o parto. 
• Rastreio de hipertensão gestacional. 
• Nefropatia. 
• Principais causa de morte na gestação DEG. 
 
4º Passo: Sistematizar a análise e hipótese de resolução do problema 
Colocar o Mapa Conceitual. 
 
 
5º Passo: Formular objetivos específicos de aprendizagem 
 
O1. Discutir Síndromes Hipertensivas da Gestação (inclusive os aspectos epidemiológicos, conceitos 
básicos e os fatores de risco). 
 
O2. Descrever mecanismos fisiopatológicos da DHEG e suas complicações. 
 
O3. Compreender o tratamento com Sulfato de Magnésio na DHEG. 
 
O4. Discutir o impacto psicossocial da perda fetal na família e como agir para noticiar situações 
adversas a familiares. 
 
6º Passo: Aprendizado Autodirigido 
Identificar fontes de informação. Aquisição de conhecimentos. 
 
2 
 
▪ https://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/hipertensao_arterial_gestacao.pdf 
 
▪ http://www.faculdadedofuturo.edu.br/revista/2008/pdfs/REMAS3(1)208a222.pdf 
 
▪ https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdf 
 
▪ https://isgh.org.br/intranet/images/Dctos/PDF/HRSC/PROTOCOLOS/HRSC_PRO_DOE
NCA_HIPERTENSIVA_NA_GESTACAO_VP_041120.pdf 
 
▪ https://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/SINDROMES_HIPERT
ENSIVAS_NA_GESTACAO_16_04_2019(1).pdf 
 
▪ https://repositorio.ufu.br/bitstream/123456789/25309/1/Síndromes%20hipertensivas_HC
U_UFU.pdf 
 
 
 
7º Passo: Sistematizar os conhecimentos adquiridos para a resolução do problema 
Mapa Conceitual 
 
 
RESOLUÇÃO DO PROBLEMA 
 
 OBJETIVO 1 
 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 
 
 Conceitos Básicos: 
▪ Definição: Hipertensão arterial transitória, sem proteinúria patológica, que surge 
após 20 semanas de gravidez, cujos níveis tensionais retornam ao normal 6-12 
semanas pós-parto 
▪ As síndromes hipertensivas na gestação, juntamente com as síndromes 
hemorrágicas e infecciosas, continuam conhecidas como a “tríade maldita da 
obstetrícia, sendo responsáveis pela grande maioria dos óbitos maternos no 
mundo 
▪ Fatores que contribuem para essa alta mortalidade: falta de identificação de 
grupos de risco, carência de prevenção adequada, dificuldade em manter um 
seguimento pré-natal diferenciado, demora em realizar o diagnóstico de 
complicações, demora na conduta de interrupção da gestação e carência no 
seguimento puerperal dessas doentes de risco 
▪ A hipertensão na gravidez é dividida em cinco classes: 
1. Pré-eclâmpsia 
2. Eclâmpsia 
3. Hipertensão crônica de qualquer etiologia 
4. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta (ou superajuntada) 
5. Hipertensão gestacional ou transitória 
 
 Aspectos epidemiológicos: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/hipertensao_arterial_gestacao.pdf
http://www.faculdadedofuturo.edu.br/revista/2008/pdfs/REMAS3(1)208a222.pdf
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdf
https://isgh.org.br/intranet/images/Dctos/PDF/HRSC/PROTOCOLOS/HRSC_PRO_DOENCA_HIPERTENSIVA_NA_GESTACAO_VP_041120.pdf
https://isgh.org.br/intranet/images/Dctos/PDF/HRSC/PROTOCOLOS/HRSC_PRO_DOENCA_HIPERTENSIVA_NA_GESTACAO_VP_041120.pdf
https://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/SINDROMES_HIPERTENSIVAS_NA_GESTACAO_16_04_2019(1).pdf
https://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/SINDROMES_HIPERTENSIVAS_NA_GESTACAO_16_04_2019(1).pdf
https://repositorio.ufu.br/bitstream/123456789/25309/1/Síndromes%20hipertensivas_HCU_UFU.pdf
https://repositorio.ufu.br/bitstream/123456789/25309/1/Síndromes%20hipertensivas_HCU_UFU.pdf
3 
 
▪ Incide em 5% a 10% das gestações 
▪ A hipertensão arterial na gestação representa a principal causa de morte materna 
no Brasil 
▪ Principais causas de morbimortalidade materna e fetal em especial em países em 
desenvolvimento → responsável por cerca de 35% dos óbitos com uma taxa de 140 
- 160 mortes maternas/100.000 nascidos vivos 
▪ Mortalidade perinatal: a taxa nacional é de 150/1000 partos, se forem 
considerados os diagnósticos de prematuridade, sofrimento fetal, crescimento fetal 
restrito, a hipertensão está assinalada como a maior causa dos óbitos fetais ou do 
recém-nascido (RN) 
▪ Incidência mundial: 3,0% e 5,0% das gestações 
▪ Incidência no Brasil: incidência calculada para o nosso país é de 1,5% para a pré-
eclâmpsia (PE) e 0,6 % para a eclampsia → logo a PE a principal causa de 
prematuridade eletiva no Brasil 
▪ Outras incidências de um estudo brasileiro: registra que nas áreas mais 
desenvolvidas a prevalência de eclâmpsia foi estimada em 0,2%, com índice de 
morte materna de 0,8%, enquanto que em regiões menos favorecidas esta 
prevalência se eleva para 8,1% com razão de morte materna correspondente a 
22,0% 
 
Obs.: lembrando que essas incidências são relativas, ou seja, não são muito precisas 
 
 Fatores de Risco: 
 
 Primiparidade 
 Gravidez múltipla 
 Doença vascular hipertensiva 
crônica 
 Diabetes mellitus 
 Doença renal crônica 
 Doenças do colágeno 
 Trombofilias 
 Obesidade 
 Gestação molar 
 Hidropsia fetal 
 Extremos de vida reprodutiva 
(>35 anos ou adolescente) 
 Pré-eclâmpsia em gestação 
anterior 
 História familiar de DHEG 
 Raça negra 
 Longo intervalo interpartal 
 Síndrome antifosfolipídeo 
 Troca de parceiro e nova gravidez 
 
4 
 
 
Fisiopatologia: 
 
▪ A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida e motivo de investigação 
▪ Uma das mais aceitas tem como base a implantação anormal da placenta no leito 
uterino devido à ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no 
segundo trimestre (em torno da 16 º - 20º semana) 
▪ Algumas evidências apoiam a hipótese do envolvimento do sistema imunológico 
materno na doença. 
▪ A partir de problemas de adaptação imunológica ao trofoblasto, ocorreriam 
problemas na perfusão do trofoblasto, com hipóxia consequente. 
▪ Essas alterações primárias seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de 
hipóxia, e reoxigenação poderia amplificar os efeitos locais, tais como: 
→ Formação de espécies reativas de oxigênio 
→ Ativação do sistema inflamatório materno 
→ Aceleração de processos de apoptose celular que limitariam o estabelecimento 
da placentação normal 
→ Desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos, como o VEGF e PLGF, e fatores 
solúveis antiangiogênicos, como o sFLT-1, com predomínio desses últimos 
5 
 
→ Resultando no conjunto em ativação generalizada do sistema inflamatório 
materno, disfunção endotelial universal e limitação na vascularização 
placentária. 
▪ O espasmo arteriolar universal devido à ativação endotelial resulta em processo 
insidioso e progressivo, culminando com insuficiência de múltiplos órgãos. 
▪ A PE deve ser interpretada como doença crônica com potencial para insuficiência 
progressiva de múltiplos órgãos. Esse caráter evolutivo deve ser levado em 
consideração, bem como sua imprevisibilidade e instabilidade clínica nas decisões. 
▪ A ativação endotelial determina basicamente: 
1. Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica; 
2. Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema; 
3. Ativação do sistema de coagulação. 
 
▪ Rins: sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliosee esclerose 
focal) com consequente proteinúria e comprometimento da filtração glomerular. 
▪ Fígado: ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando disfunção com 
elevação dos níveis de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou 
confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com 
hemorragia maciça. 
▪ Vasoespasmo: dificulta o fluxo uteroplacentário, com intensidade variável 
dependente do momento da instalação do processo e de lesão crônica preexistente. 
▪ Coagulação: verifica-se ativação e consumo de plaquetas com consumo 
progressivo e instalação de coagulação disseminada. 
▪ Cérebro: pode ser afetado por isquemia, agravado por edema difuso, resultando 
em convulsão (eclampsia) ou acidentes vasculares. Pacientes que exibem quadros 
graves, particularmente eclampsia, devem receber cuidados diferenciados em face 
da limitação funcional progressiva de múltiplos órgãos. 
 
 
6 
 
 
 
7 
 
 
 
 
8 
 
 
 
9 
 
 
 
 
10